中华实验外科杂志
Chinese Journal of Experimental Surgery 중화실험외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9030
- 国内刊号： 42-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磷脂替加氟缀合物抑制小鼠肉瘤的研究
替加氟是目前常用的化疗药物,对多种肿瘤均有良好的抑制作用,但因其毒性较大常引起患者的不良反应,而磷脂不仅具有良好的抗癌活性还是药物等的有效载体[1].我们合成磷脂替加氟缀合物,旨在经磷脂的载体功能使药物到达作用部位,再被降解释放出药物分子和磷脂分子,两者按不同的机理发挥抗癌作用.通过体外的初步实验[2],证明磷脂替加氟缀合物(CPLT)具有一定的抗癌活性.
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微载体培养L02人肝细胞应用于生物人工肝的初步研究
L02人肝细胞株组织学来源为人正常肝组织,具备一定正常肝细胞的生物功能.我们将高密度微载体培养的L02人肝细胞聚集体加入中空纤维生物反应器,构建简易体外生物人工肝装置并进行初步的应用研究.一、材料与方法1.材料:L02人肝细胞株购于中国科学院上海细胞生物学研究所;Cytodex3微载体为Pharmasia公司产品;聚羟乙基异丁烯酸(Poly-HEMA)及DMEM、HamsF12培养基均为Sigma公司产品.
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供体特异性输注对心脏移植急性排斥反应中细胞因子表达的影响
我们采用全血输注的方法,观察同种大鼠心脏移植术后移植心局部细胞因子网络在基因水平的变化,探讨细胞因子网络参与供体特异性输注(DST)的机制.一、材料与方法1.材料:健康雄性Wistar及SD大白鼠,近交系,受体为Wistar大白鼠,体重80～100 g,供体为SD大白鼠,体重250～300 g.分为A组:对照组;B组:DST组.每组12例,其中7例用于动态取标本,其余5例用于观察移植物存活时间,共计24例.药品:0.3%戊巴比妥钠(美国Sigma公司),DST组所用全血按无菌原则在移植7 d前从供体舌下静脉抽取置于4℃冰箱中备有.
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氨肽酶N在兔肝脏的表达及胆汁中活性的研究
我们通过检测氨肽酶N(APN)基因和APN蛋白在肝脏的表达及其在胆汁中的活性,探讨APN在胆固醇结石发生中所起的作用.一、材料和方法1.动物模型:新西兰白兔(30只),雌雄各半,体重2.00～2.50kg(北京大学医学部实验动物中心提供).普通饲料饲养1周后,随机分为两组:对照组(10只):每日喂普通颗粒饲料100g;结石组(20只):每日喂饲1.2%的高胆固醇饲料100g并分成10 d组和4周组,各10只.
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p16基因和地塞米松对人胶质瘤细胞的影响
p16基因是一个多种肿瘤抑制基因,也是细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4的抑制因子,它参与细胞周期的调控,并在人类多种肿瘤中有缺失和突变.在胶质瘤中仅纯合缺失就高达90%[1].为了研究外源性p16基因对胶质瘤的影响,我们采用聚合酶链反应(PCR)、逆转录-PCR(RT-PCR)和免疫组织化学方法确定了人脑胶质瘤细胞系SHG-44 p16基因缺失并将人p16基因cDNA哺乳动物细胞表达载体转染SHG-44,观察外源性p16基因对胶质瘤细胞的作用,探讨地塞米松对转染p16基因肿瘤细胞有无更为明显的促分化作用.
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胆道梗阻时间对围手术期免疫功能及营养状况的影响
梗阻性黄疸的高胆红素血症可引起多脏器损害,是围手术期的危险因素.术前正确的评估,有利于病情的全面把握,选择适当的手术时机.我们就胆道梗阻时间对患者免疫功能及营养状况的影响进行分析.一、材料和方法1.一般资料:梗阻性黄疸患者共31例,其中男19例,女14例.平均年龄58岁.其中胆管癌12例,胆总管结石9例,胰腺癌6例,胆囊癌1例,壶腹部肿瘤3例,十二指肠乳头癌2例.根据胆道梗阻出现的时间(陶土样便出现的时间)将患者分组:第1组8例,梗阻时间小于4周;第2组12例,梗阻时间介于4～8周;第3组11例,梗阻时间大于8周,组内所有患者均行各种相应手术解除了梗阻.
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p16基因转染对膀胱癌细胞系BIU-87体外生长的抑制作用
为探讨p16基因在膀胱癌发生、发展过程中的作用及其在膀胱癌基因治疗中的应用前景,我们将野生型p16基因导入缺失p16基因的BIU-87细胞中,观察p16基因的肿瘤抑制功能.一、材料与方法1.p16基因重组表达载体的构建与鉴定:质粒pGRE5-1含全长0.96 kb的人p16cDNA基因片段,用EcoRI和XhoI双酶切pGRE5-1分离出p16cDNA基因片段,将其插入真核表达载体pcDNA3(5.4kb)的EcoRI/XhoI酶切位点间,构建成重组质粒,命名为pcDNA3-p16,酶切、电泳鉴定.
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介入法建立可复性兔脑缺血模型
脑缺血急性期溶栓治疗是目前临床治疗脑缺血的一种有效的方法[1],为研究急性脑缺血再灌注前后的影像学变化,需要建立可靠的可复性脑缺血模型,对此,我们进行了以下研究,现将结果报道如下.一、材料和方法:1.动物和器械:大耳兔20只,体重2 500～3 000 g,雌雄不限.10 cm长,直径为0.50 mm微导管,顶端加热拉至直径为0.25 mm.20 cm长,直径为0.09mm单丝尼龙线,一端打一单结,浸入齿科水门汀后立即取出,在尼龙线一端制成直径为0.50～0.60 mm的小球.将尼龙线穿入微导管,小球置于微导管顶端.
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乳腺癌p21 WAF1基因多态性及其临床意义
目的探讨乳腺癌组织p21 WAF1基因多态性及其临床意义.方法采用聚合酶链反应单链构象多态性技术(PCR-SSCP)法检测100例乳腺癌组织p21 WAF1基因的结构变异,同时应用免疫组织化学SP法检测乳腺癌组织p21 WAF1的蛋白表达.结果 5%(2/40)的对照组组织出现多态性,18%(18/100)的乳腺癌组织出现两种多态性,两组间差异有显著性(x2=30.94,P＜0.05);p21 WAF1基因多态性与蛋白表达(r=0.576,P＜0.01)和组织学分级(r=0.360,P＜0.01)呈正相关.结论 p21 WAF1基因多态性在乳腺癌组织中明显增加;p21 WAF1基因多态性可能与促进细胞增殖和增强对癌的易感性有关.
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先天性心脏病的染色体研究
目的通过对先天性心脏病合并其他畸形患者的染色体研究试图揭示其与染色体改变的内在联系.方法对复杂先天性心脏病19例,房、室间隔缺损20例、法乐四联征12例、马凡氏综合征2例、室间隔缺损并心外畸形5例等共58例先天性心脏病患者取外周血5 ml进行培养、高分辨G带染色、高倍镜下分析染色体的畸变情况.结果在58例先天性心脏病患者中有19例有不同的染色体畸变,占32.8%,其中,22号染色体的微缺失占9例;21三体型3例,46,XX型2例,4号染色体长臂缺失2例,其他3例.结论 22q11微缺失是先天性心脏病患者常见的染色体改变;复杂先天性心脏病患者的染色体改变检出率要明显高于一般的先天性心脏病病例.
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外周血T淋巴细胞嗜银染色对消化道恶性肿瘤疗效的评估
目的研究T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白(Ag-NORs)在消化道恶性肿瘤疗效评估病情监测中的意义.方法对55例消化道恶性肿瘤患者术前、术后T淋巴细胞Ag-NORs含量进行对比研究.结果术前外周静脉血T淋巴细胞Ag-NORs含量为5.01±1.41,术后T淋巴细胞Ag-NORs含量为6.35±0.74,差异有显著性(P＜0.05).结论 T淋巴细胞Ag-NORs含量测定可以很灵敏地反映出恶性肿瘤的切除情况,对消化道恶性肿瘤手术的疗效评估监测具有非常重要的应用价值.
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肩袖组织中力学感受器形态及分布的实验研究
目的观察人体肩袖组织中机械性力学感受器的形态及分布,阐明力学感受器在诱导肩关节稳定性保护机制中所起的重要作用.方法取6具成年男尸的6套完整肩袖,按肩胛下肌、冈上肌、冈下肌、小圆肌分成6组,用HE和改良银染色方法分别对肩袖组织连续切片进行染色,通过光学显微镜观察感受器的形态,并用特定的计算机成像系统分析,从而获取不同肩袖组织中力学感受器的分布数量.结果在肩袖组织中,发现存在4种类型的力学感受器.Pacini小体、Ruffini小体、Golgi腱器官及游离神经末梢.其中肩胛下肌内上述四种感受器的分布数量分别为6～9个、3～4个、1～3个、7～11个,冈上肌内分别为5～7个、2～3个、1～3个、7～9个,冈下肌内分别为2～3个、0个、1～3个、6～8个,小圆肌内分别为1～3个、0个、1～3个、4～5个.结论肩袖组织中存在着4种类型的机械性力学感受器;根据力学感受器在不同肩袖组织中分布数量的多少与该组织承受的生物学应力大小成正相关,说明它们在肩关节稳定性保护机制中起重要作用.
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肝癌合并肝硬化患者脾脏Th1/Th2细胞因子免疫状态的研究
目的探讨肝癌合并肝硬化患者脾脏Th1/Th2细胞因子分泌状态的变化.方法以肝硬化患者为对照组,用酶联免疫吸附(ELISA)方法分析31例肝癌合并肝硬化患者外周血及脾静脉血γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-10蛋白水平的表达.结果 6例Ⅰ期肝癌患者外周血IL-2,脾静脉血IFN-γ高于肝硬化组(P＜0.01或P＜0.05),外周及脾静脉IL-10低于肝硬化组(P＜0.05).12例Ⅱ期13例Ⅲ期肝癌患者外周血及脾静脉血IFN-γ、IL-2明显低于肝硬化组(P＜0.01或P＜0.05),而IL-10明显高于肝硬化组(P＜0.05),且脾静脉血IFN-γ、IL-2低于外周血,IL-10高于外周血水平(P＜0.05).结论工期肝癌合并肝硬化患者机体免疫系统通过强势分泌Th1细胞因子发挥抗肿瘤免疫作用,而脾脏在维持Th1/Th2细胞因子平衡中起重要作用.随着肿瘤进展,机体细胞免疫功能受损,中晚期肝癌患者Th1细胞因子水平降低,Th2细胞因子水平增高,机体处于免疫抑制状态,而脾脏Th1/Th2细胞因子紊乱更为明显,呈现负性抗肿瘤免疫作用,加重了机体免疫抑制.
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人工肝生物反应器的研究现状
体外人工肝支持系统(简称人工肝)是国外近年来发展起来为肝衰竭患者提供体外肝功能支持的装置,这一技术的出现与发展为肝衰竭的治疗开辟了新途径.在各类人工肝装置中,以体外培养肝细胞作为生物成分的新型生物人工肝被认为是有前途的,己在动物实验及临床应用中取得了较好的疗效[1].其基本原理是将体外培养增殖的肝细胞(人肝细胞、哺乳动物肝细胞或肝细胞株)置于体外循环装置(生物反应器)中,患者血液(血浆)流过生物反应器时,通过容器内的纤维素半透膜或直接与肝细胞进行物质交换,从而达到人工肝支持的目的.
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离体猪心再灌注模型的建立和应用
目的探讨离体猪心温血再灌注模型在离体心脏保存研究中的应用.方法13头实验用猪,心脏停跳后取出猪心,低温保存后,利用体外循环机器及其管道建立离体猪心再灌注和做功模型.体外循环机升温至37℃,主动脉逆灌复跳,维持灌注流量300～400ml/min,稳定15min后,钳闭主动脉供血管,改为左心房顺灌,心脏后负荷为100-120 cm H2O(1 cm H2O=0.098kPa).测定基础、复跳15min、做功15 min的心脏左室舒张末压(LVEDP);左室内压大变化率(±dp/dt).结果 10例自动复跳,3例电击除颤复跳,复跳15 min LVEDP、±dp/dt分别为(13.49±20.29)mm Hg(1 mm Hg=0 133 kPa)、(7 011.92±874.65)mm Hg·s-1,(-4 974.61±986.19)mm Hg·s-1;做功15 min后,LVEDP、±dp/dt分别为,(9.00±19.68)mm Hg·s-1、(6 210.38±565.88)mm Hg·s-1、(-4 832.92±941.44)mm Hg·s-1.其中,做功15 min的+dp/dtmax与基础比较,P=0.005.结论此离体猪心再灌注模型可用于大动物离体心脏保存的研究,方法可靠.
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脑胶质瘤实验研究的现状与展望
脑胶质瘤是神经外科的常见病,作为神经外科难点之一,也是实验研究的热点.纵观国内外的各项研究,绝大多数均以胶质瘤的基因治疗为中心,而实现基治疗的关键在于目的基因在胶质瘤组织中的高效转移和表达.今后,脑胶质瘤的治疗仍然是临床研究的重点,基因治疗与免疫治疗可望取得突破进展,从而改变脑胶质瘤治疗的现状.一、脑胶质瘤组织中基因表达水平的研究目前认为脑胶质瘤的发生是正常细胞基因组多重损伤的复杂过程,这种损伤不仅可出现癌基因的激活,而且还可能出现抑癌基因的缺失或失活.细胞癌变是个多阶段过程,可有多种基因和表基因改变,为更好地进行脑胶质瘤基因治疗的研究,国内外对脑胶质瘤组织中基因表达作了大量的研究,认识到p53基因是一种抑癌基因,而突变型p53基因为癌基因,p53基因改变与脑胶质瘤细胞的发生、发展有直接关系,是肿瘤发展到晚期的一个信号.
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胃癌细胞p21蛋白的表达与细胞凋亡的关系
我们应用免疫组织化学方法研究p21蛋白在胃癌细胞中的表达,探讨p21蛋白与胃癌细胞生物学特性及预后的关系,现报道如下.一、材料与方法1.标本处理:36例胃癌组织均取自我院2000年2月～2001年3月外科手术患者.其中男23例,女13例.年龄为34～73岁.取2 cm×2 cm大小新鲜肿瘤组织,平均分为两部分.一部分用胶原酶消化法收集肿瘤细胞.按常规方法抽取DNA并配制成终浓度为0.1μg/L的应用液于-200℃保存,作肿瘤细胞DNA测定.另一部分常规固定,石蜡包埋,5 μm连续切片,常规苏木素-伊红(HE)染色.判定肿瘤细胞存在以后,行免疫组织化学方法检测.
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自体带蒂筋膜加骨髓移植诱导膝关节半月板再生的实验研究
本实验旨在研究兔自体带蒂筋膜加骨髓移植诱导膝关节半月板再生,以期获得具有正常功能的半月板.一、材料与方法28只成年日本大耳白兔随机分成2组,即半月板单纯切除组和切除后植入带蒂筋膜加骨髓移植组.经兔耳静脉注射3%戊巴比妥钠溶液30 mg/kg体重,选择右外侧膝旁切口,长5.0 cm,进入关节腔,右侧半月板全切除术,用0.02 mm游标卡尺测量半月板前后角,体部的长、宽、厚作为记录以便与再生半月板比较.
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不同病理模型大鼠脾切除后感染致多器官功能不全综合征
目的观察不同病因脾切除后感染致多器官功能障碍综合征(MODS).方法 75只Wistar大白鼠建立5组动物模型,其中4组行脾切除,所有大鼠通过盲肠结扎加穿刺(CLP)方法形成腹腔感染,24 h后处死并测定MODS的指标.结果正常对照+CLP组无明显脏器受损.正常脾切除+CLP组心、肺、肝、肾有轻度病理改变,谷丙转氨酶(ALT)88.18 U/L,谷草转氨酶(AST)75.77U/L,尿素氮(UREA)10.44mmol/L,肌酐(CRE)138.86μmol/L(P＜0.05).三组病理性脾切除+CLP大多出现MODS表现,死亡率增加,ALT＞132.09U/L,AST＞164.29U/L,UREA＞13.36 mmol/L,CRE＞159.44μmol/L(P＜0.01).结论术后腹腔感染时,脾切除为MODS提供了条件,而不同术前病理状态促进了MODS的发生.
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氨基胍在重度失血性休克中的应用研究
目的研究氨基胍(AG)在重度失血性休克中的治疗效果.方法采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、AG组(复苏时应用AG),观察休克前后血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8、一氧化氮(NO)的变化,观察动物24、48 h存活率.结果兔失血性休克后,血浆内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8、NO水平明显升高;复苏后,AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组,该组动物的存活率明显高于休克组.结论内毒素血症、TNF-α、IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用,AG作为诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂,有助于改善重度失血性休克的预后.
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失血性休克大鼠血浆及腹腔巨噬细胞释放细胞因子改变
目的研究大鼠失血性休克前后血浆及腹腔巨噬细胞释放细胞因子的变化.方法将30只大鼠分为失血性休克组(20只)和对照组(10只),观察大鼠休克前后血浆和腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-8改变.结果失血性休克90 min后大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8显著减少(P＜0.01),而血浆中这些细胞因子水平明显升高(P＜0.01).结论失血性休克对大鼠细胞免疫功能有抑制作用.
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鸟苷酸结合蛋白在失血性休克大鼠心肺组织中的表达
目的研究失血性休克大鼠心肺组织鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)的变化.方法颈总动脉放血,使平均动脉压降至45 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)稳定1 h致大鼠中度失血性休克模型,6 h后用Western blot法测定心肺组织Gsa、Gia、Gqa、Goa的含量.结果休克后心脏膜组织Gsa两条带(84.2±5 8)%;(84.6±4.2)%较对照组(100%)显著降低.Gia(159.4±7.7)%和Gqa(130.4±20.9)%带较对照组(100%)则显著升高,Goa(90.6±4.9)%降低(P＜0.05).肺膜组织Gsa两条带较正常对照组显著降低.Gia和Gqa较正常对照组织也下降(P＜0.05).结论大鼠心肺组织G蛋白的变化可能参予了失血性休克时信号转导系统功能障碍的发生.
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一种多器官功能障碍综合征模型的建立
目的建立既符合临床特征、又简便易行的标准大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)模型.方法用人为方法使大鼠失血0.5～0.7ml、两后肢粉碎性骨折合并软组织挫裂形成严重复合伤,以诱发MODS;参照临床标准提出大鼠的实验诊断标准;观察并检测84只大鼠和16只对照大鼠在创伤8、24和48 h后生化和病理变化.结果大鼠创伤24 h后,肌酐、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶和谷丙转氨酶浓度分别达到(140.3±34.4)mol/L、(14 318.0±2 128.9)U/L、(2 373.7±274.9)U/L、(1 179.5±284.9)U/L和(298.2±40.6)U/L的高值,与对照组相比差异具有非常显著性(P＜0.01);48 h后病理变化明显.创伤后24 h的大鼠MODS处于若干脏器功能衰竭早期伴若干脏器功能受损期.结论本研究的复制方法是成功的,复制的MODS模型适于创伤及其药物筛选研究.
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维拉帕米对胶原基因表达及大鼠腹膜粘连形成的影响
目的探讨维拉帕米(Verapamil)在胶原基因表达及大鼠腹膜粘连形成中的作用.方法通过造成腹壁和盲肠浆膜的均一缺损制成大鼠粘连模型;关腹前注入1ml生理盐水或维拉帕米(0.002 kg/L);术后7 d进行粘连评分;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定各组织标本Ⅰ(α2)、Ⅲ(α1)型胶原基因mRNA的表达.结果与正常腹膜相比,模型组和生理盐水组粘连组织Ⅰ(α2)、Ⅲ(α1)型胶原基因mRNA表达显著增强(0.64±0.17至4.37±0.83、3.56±0.57,P＜0.01;0.06±0.02至0.39±0.12、0.47±0.21,P＜0.01);与模型组或生理盐水组相比,维拉帕米组大鼠粘连显著减轻,同时Ⅰ(α2)、Ⅲ(α1)型胶原基因mRNA表达显著减弱(0.77±0.21,0.09±0.03,P＜0.01).结论粘连形成过程中胶原基因表达增强,抑制胶原基因表达能减轻粘连程度.
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循证医学与实验外科
一、循证医学产生的历史背景循证医学(EBM)的概念和实践风起云涌于上个世纪80年代,既有深刻的社会根源也是技术与信息科学高度发展的结果.EBM的概念对传统价值观、方法学和实验与临床医学实践产生了巨大的冲击.但现在对EBM的内涵与外延尚没有一个完全统一的认识,如何在新的构架下从事研究和工作,如何看待既往的医疗实践和研究体制,现在还没有一个成型的意见,对不少问题的认识还是比较模糊的,人们只是看到旧的体制正在退出历史舞台,而新的认识还正在实践之中.医学实践从古希腊时代起就是重视证据的,临床医生历来就很关注研究领域的进展和同行们的工作,用于改进自己的医疗实践.不过在此以前,由于对人类生物学知识了解得较少,缺乏有效的临床研究方法,医学领域的进展较为缓慢,临床医生在跟上时代的步伐方面没有感受到太大的压力.
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激光间质热治疗对大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的影响
目的探讨激光间质内热疗(ILTT)是否诱导大鼠C6脑胶质瘤细胞凋亡.方法SD大鼠70只,尾状核接种C6鼠脑胶质瘤细胞20 d后,随机分为:空白对照组、实验对照组和ILTT后2、6、12、24、48 h实验组,每组10只.ILTT后不同时段按不同的检测要求保存标本.电镜观察、流式细胞仪分析和脱氧核苷酸转移酶(TdT)原位末端标记(TUNEL)法分析ILTT诱导C6胶质瘤细胞凋亡的作用.结果电镜观察其呈现典型的凋亡形态学变化,可见凋亡小体形成;TdT原位末端标记显示凋亡发生在ILTT效应灶周边部,流式细胞仪检查ILTT后6 h为凋亡发生的高峰时间(19.4%);24 h明显下降(2.2%);48 h与对照组差异无显著性(P＞0.05).结论 ILTT确能诱导C6细胞凋亡.
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tk基因/GCV系统联合重组人肿瘤坏死因子-α衍生物治疗鼠脑胶质瘤
目的研究逆转录病毒介导的tk基因/GCV系统联合重组人肿瘤坏死因子-α衍生物治疗鼠脑胶质瘤.方法分别用tk基因/GCV系统、重组人肿瘤坏死因子-α衍生物和两者联合进行治疗鼠脑胶质瘤,在治疗前、治疗后第8、15、21天分别用核磁共振(MRI)增强测量肿瘤大小,观察治疗后生存期.结果联合tk基因/GCV系统和重组人肿瘤坏死因子-α衍生物比单用其中一种的治疗效果好.结论 tk基因/GCV系统联合重组人肿瘤坏死因子-α衍生物能提高鼠脑胶质瘤的治疗效果.
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星形细胞瘤PTEN基因突变或缺失与血管形成的关系
目的研究星形细胞瘤PTEN基因功能状态及其与血管形成的关系.方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性电泳分析(PCR-SSCP)结合银染技术和双重PCR检测10例正常脑组织、10例脑膜瘤和62例星形细胞瘤PTEN基因第5外显子点突变与基因缺失情况;选用CD34作为肿瘤微血管标记物,测定星形细胞瘤微血管密度(MVD).结果星形细胞瘤PTEN基因点突变率和缺失率分别为11.29%(7/62)和41.94%(26/62);PTEN基因缺失和突变在不同分级星形细胞瘤间的差异均有非常显著性(P＜0.001).MVD与PTEN基因异常改变呈显著正相关(r=0.701,P＜0.001).结论 PTEN基因缺失和/或突变可能在星形细胞瘤恶性进展和血管形成中发挥重要作用.
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垂体瘤中血管内皮生长因子和血管形成的关系
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在垂体瘤中的表达,探讨VEGF与垂体瘤血管形成的关系.方法采用免疫组织化学技术检测42例垂体瘤组织VEGF蛋白表达和微血管计数.结果 VEGF蛋白表达阳性者37例,阴性者5例;微血管密度(MVD)在阳性组为47.93±15.82,阴性组为18.12±4.39,两组差异有非常显著性(P＜0.001);VEGF表达与MVD之间存在相关性(r=0.79,P＜0.001).结论 VEGF存在于垂体瘤组织中,VEGF表达与垂体瘤血管形成密切相关,提示VEGF在垂体瘤中可能作为一种旁分泌因子,刺激肿瘤血管内皮细胞增殖,促进肿瘤血管形成.
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去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞增殖、分化和凋亡的影响
目的观察去甲二氢愈创木酸(NDGA)对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞增殖、分化和凋亡的影响.方法采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪法检测细胞增殖抑制的情况,利用光镜和电镜观察、免疫组织化学及原位末端标记法(TUNEL)法检测培养细胞分化和凋亡的情况.结果在200 μmol/L浓度范围内,NDGA可使SHG-44细胞增殖受阻于G1→S期,且NDGA液浓度越高,这种作用越明显,即呈明显的剂量依赖性;光镜和电镜观察、免疫组织化学结果显示,NDGA对SHG-44细胞有明显的诱导分化作用;TUNEL法检测结果显示,一定浓度的NDGA处理SHG-44细胞12～96 h,均可诱导SHG-44细胞发生凋亡,且随着作用时间的延长,凋亡细胞数增加越明显.结论 NDGA对SHG-44细胞有明显的增殖抑制、诱导分化和促进凋亡作用,但其确切机制有待进一步深入研究.
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痘苗病毒介导白细胞介素-2基因转染C6胶质瘤细胞体外生物学特性的改变
目的研究痘苗病毒介导白细胞介素-2(rVV-IL-2)基因转染C6胶质瘤细胞体外生物学特性.方法扩增痘苗病毒载体,按重复感染度(MOI)=0.25:1、0.5:1、1:1、5:1、10:1、20:1转染C6胶质瘤细胞,分别检测转染后2、4、6、8、12、24 h白细胞介素-2(IL-2)的表达;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法对照检测转染细胞(MOI=1:1、5:1、10:1)及未转染细胞增殖能力的变化.结果扩增后病毒滴度为1.0×109pfu/ml;rVV-IL-2转染细胞后2 h可有IL-2明显表达(MOI=1:1),8 h后可达200U/ml,MOI＜1:1时IL-2表达量随接种病毒量的增加而提高,MOI＞1:1时增加病毒细胞比IL-2表达量无明显增加;病毒转染对体外C6胶质瘤细胞增殖能力无影响.结论rVV-IL-2可体外转染C6胶质瘤细胞并高效表达.
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脑动脉瘤单核细胞浸润与胶原损害关系的研究
目的探讨动脉瘤破裂出血与病理形态学的关系.方法 9例破裂和6例为破裂囊性动脉瘤进行免疫细胞化学双染色同时标记Ⅳ型胶原和单核巨噬细胞.结果有破裂史和无破裂史的动脉瘤表现不同的形态;4例未破裂和1例破裂动脉瘤胶原成分相对完整,胶原标记呈较强的阳性,少见染色阳性的单核吞噬细胞;8例破裂和2例未破裂动脉瘤标记胶原成分不完整,排列疏松紊乱,散在单核吞噬细胞浸润.破裂动脉瘤大多血栓与瘤壁界限不清晰,血栓内炎细胞浸润更明显.结论动脉瘤的破裂不能单纯以血流动力学因素解释;瘤壁的胶原损害与单核吞噬细胞浸润有直接的形态学关系,单核吞噬细胞可能产生蛋白水解酶损害瘤壁的胶原结构,导致瘤壁脆弱易于破裂.未机化的瘤内血栓对瘤壁可能起损害作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 02 |
