中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同低氧方式对大鼠血清和组织局部肾素血管紧张素系统的影响
目的 研究慢性间歇低氧(CIH)与持续低氧(CH)对大鼠血清及组织器官局部的肾素血管紧张素(RAS)系统的影响,以探讨CIH相关性高血压及低氧性肺动脉高压的发生机制.方法 18只SD雄性大鼠按随机数字表法分为CIH组、CH组和对照组共3组,每组6只.CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180 s,舱内低氧浓度达6％～8％,维持20～25 s,然后恢复至21％,7 h/d),CH组持续给予氮气(舱内氧浓度保持8％～12％,7 h/d),对照组大鼠常规饲养.结果 第6周时CIH大鼠收缩压(SBP)显著高于CH组、对照组(P＜0.05)和实验前水平(P＜0.01).CIH分别与CH和对照组比较:肾小动脉和肺小动脉中ACE及ACE2水平差异有统计学意义(P＜0.05)；血清和肾组织中AngⅡ显著增高(P＜0.05),Ang-(1-7)则明显降低(P＜0.05).CH组肺组织AngⅡ较CIH及对照组增高(P＜0.05),Ang-(1-7)降低(P ＜0.05)；SBP与血清及肾AngⅡ水平呈正相关；与Ans-( 1-7)水平呈负相关.CIH组肾小动脉及CH组肺小动脉管壁厚度、壁厚度占外径或内径的百分比(WT％)及管壁面积占血管壁总面积的百分比(WA％)分别与其他两组比较均有明显差异(P＜0.05).肺及肾的小动脉管壁厚度与其相应组织局部的AngⅡ呈正相关(r=0.386、0.414,均P＜0.05),与Ang-( 1-7)呈负相关(r=-0.401,-0.394,均P＜0.05).结论 CIH与CH两种低氧方式对大鼠血清及各组织局部的RAS系统影响程度及结果存在差异性,CIH主要影响大鼠肾组织及肾小动脉及体循环RAS系统,与血压增高密切相关；CH主要影响肺组织及肺小动脉RAS系统,可能与肺动脉重塑及肺动脉高压有关.
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变应性肉芽肿性血管炎25例临床分析
目的 探讨变应性肉芽肿性血管炎(Churg-Strauss综合征,CSS)的临床特点,以提高对本病的认识.方法 回顾性分析2001年1月至2010年11月北京协和医院收治的25例变应性肉芽肿性血管炎患者的临床资料,包括临床表现、实验室资料、辅助检查及病理等.结果 男15例,女10例,发病年龄18～ 72岁,平均(45±16)岁.病变累及全身多个系统及器官,如呼吸系统、神经系统、皮肤、消化系统、心脏、肾脏及关节肌肉等,以支气管哮喘(简称哮喘)为首发症状的占80.0％( 20/25),病程中出现哮喘的占96.0％( 24/25),鼻窦炎多表现为多组鼻窦受累,以上颌窦为主,占61.1％ (11/18)；神经系统受累多表现为外周神经的受累,占72.7％ (16/22)；中枢神经系统受累多表现为脑血管事件.皮肤受累占60.0％ (15/25),心脏受累占48.0％( 12/25),肾脏受累占48.0％(12/25),消化系统受累占32.0％( 8/25).实验室检查中,IgE阳性率为90.0％,抗中性粒细胞抗体阳性率为32.0％,以核周型抗中性粒细胞胞质抗体为主.CSS的肺部CT多表现为斑片状浸润,占71.4％( 15/21),双侧多见；肌电图多表现为多发性单神经炎,以腓神经及腘神经受累多见.心电图多无异常发现,但超声心动图70.0％ (14/20)有异常.病理主要表现为嗜酸粒细胞浸润,血管炎及血管外肉芽肿.结论 CSS的临床表现复杂多样,但均缺乏特异性,综合临床表现、辅助检查及病理表现方可完成诊断,及时诊断,早期治疗对患者的预后有帮助.
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STAT5基因沉默对支气管哮喘小鼠T细胞增殖的影响
目的 探讨STAT5a/b基因沉默对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠T细胞增殖功能的影响.方法 将20只雌性BALB/c小鼠按随机数字法分为正常组和哮喘组,哮喘组按处理因素不同分别分为空白对照组、STAT5a沉默组、STAF5b沉默组及错义链对照组,采用免疫磁珠法筛选出正常及哮喘模型小鼠的脾脏T细胞,利用RNA干扰(RNAi)沉默T细胞内STAT5a/b基因.荧光定量PCR检测STAT5a/b基因沉默前后STAT5a/b的mRNA表达变化；蛋白免疫印迹法检测STAT5a/b基因沉默前后的蛋白含量的变化；CCK-8检测T细胞RNA干扰前后增殖率的变化；流式技术检测T细胞RNA干扰前后细胞增殖周期及早期凋亡率的变化.结果 (1)哮喘小鼠气道病理结果显示明显炎症改变.(2)哮喘组小鼠脾脏淋巴细胞STAT5a/b mRNA表达量较正常组小鼠明显增高(T值分别为11.71、33.04,均P＜0.05).(3)与空白对照组比较:特异性siRNA转染哮喘小鼠T细胞后,STAT5a和STAT5b沉默组的mRNA表达明显降低(T值分别为35.014、14.553,均P＜0.01)；STAT5a和STAT5b沉默组蛋白表达也明显降低(T值分别为- 10.958、- 14.706,均P＜0.01)；STAT5a和STAT5b沉默组T细胞增殖率明显降低(T值分别为8.692、10.540,均P＜0.01)；STAT5a和STAT5b沉默组增殖期T细胞均明显降低(T值分别为-6.975、-5.567,均P＜0.05)；STAT5a和STAT5b沉默组T细胞凋亡率明显升高(T值分别为-6.404、-6.038,均P＜0.05).结论 RNA干扰能特异性降低哮喘小鼠STAT5 a/b表达,抑制T细胞的增殖并促进T细胞凋亡.
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变应性支气管肺曲霉病七例临床特点分析
目的 探讨变应性支气管肺曲霉病( ABPA)的临床特征、影像学特点、诊断和治疗方法,以做到早期诊断及早期治疗.方法 回顾性分析解放军总医院2010年3月至2011年5月确诊的7例ABPA患者的临床资料.结果 7例中,男4例,女3例,平均年龄为(33±16)岁.在确诊ABPA前,曾被误诊为支气管哮喘(简称哮喘)6例,肺部感染3例,肺结核2例,支气管扩张1例.主要临床表现为咳嗽6例,咳痰5例,咯血4例(其中3例为黑褐色痰),喘息3例,气短3例,发热2例.7例外周血中总IgE均升高,中位数为3040 U/ml.7例外周血中嗜酸粒细胞比均升高,中位数为0.19.6例外周血中嗜酸粒细胞绝对值升高,中位数为1.84×109/L；6例曲霉皮肤点刺试验阳性；5例血清特异性烟曲霉IgE抗体升高,平均为(22±15) kU/L；4例血清特异性烟曲霉IgG抗体升高,平均为(108±96) mg,/L.胸部CT主要表现为双肺多发性斑片状影、中心型支气管扩张及支气管黏液栓形成.5例患者接受口服糖皮质激素(简称激素)联合抗真菌药物治疗.结论 ABPA主要临床特点为常有哮喘病史,胸部影像学显示游走性或固定性肺部浸润影或中心型支气管扩张,外周血中嗜酸粒细胞、血清总IgE水平和血清烟曲霉特异性IgE抗体均升高.对哮喘合并支气管扩张的患者应高度警惕ABPA的可能,应常规进行曲霉皮肤试验筛查,必要时行外周血总IgE及胸部CT检查,以提高ABPA的诊断率.口服激素联合抗真菌药物对ABPA治疗有效.对ABPA患者应注意规律随诊并监测病情的变化,防止病情复发加重.
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慢性间歇低氧对大鼠血压和交感神经兴奋性的影响
目的 通过观察不同程度慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)作用下大鼠血压与交感神经活性水平动态变化,探讨CIH对血压及交感神经活性的影响及血压与交感神经活性之间的相关性,并明确CIH诱发高血压发病的机制.方法 168只雄性6周龄Wistar大鼠,体重160 ～ 180 g,采用随机数字表法分为非暴露组(UD)、重度间歇低氧组(IH1)、中度间歇低氧组(IH2)、轻度间歇低氧组(IH3)、持续低氧组(CH)及对照组,分别给予不同程度和频率的低氧环境.UD组8只大鼠于实验前处死,其余各实验组每组32只大鼠,分别于2、4、6、8周时随机抽取8只处死,留取静脉血抗凝离心后- 80℃保存血浆,并于实验前、实验结束后分别测定动脉收缩压,实验结束后测定血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE).结果 各组大鼠实验前收缩压差异无统计学意义(F=0.008,P＞0.05),随着实验时间延长,各间歇低氧组大鼠收缩压逐渐升高,4周开始明显高于UD组、对照组及CH组(均P＜0.05)且血压水平与低氧程度正相关(F =9.844,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),而对照组和CH组无明显改变.各间歇低氧组大鼠血浆NE随实验时间延长而逐渐升高,8周时明显高于UD组、SC组及CH组(均P＜0.05或P＜0.01),且NE水平与低氧程度正相关(F=11.537,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),SC组和CH组大鼠血浆NE变化不显著.大鼠血浆NE与血压呈显著正相关(r=0.538,P＜0.01).结论 CIH作用可以引起大鼠血压增高和交感活性增强且存在明显的低氧程度依赖性和时间过程规律性,推测CIH引起大鼠血压增高可能与交感活性增强相关.
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烟草烟雾暴露大鼠中CD4白细胞介素-17+T细胞与CD+4Foxp3+调节性T细胞的变化及意义
目的 观察烟草烟雾暴露大鼠外周血与BALF中CD+4白细胞介素(IL)-17+T细胞(Th17细胞)与CD; Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)及相关因子的水平变化,探讨Th17和Treg细胞在烟草诱导气道炎症和COPD的发生与发展中的作用.方法 将40只健康清洁级雄性Wistar大鼠分为暴露12周组和24周组、对照12周组和24周组,每组10只.用烟熏法复制大鼠气道炎症的动物模型.收集BALF进行细胞学计数和分类,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清和BALF上清液中IL-17和IL-6水平,用流式细胞术检测Th17和Treg细胞比例,用实时荧光定量PCR法检测IL-17和Foxp3 mRNA的表达.多组间比较采用单因素方差分析,组内两两比较采用SNK法和GamesHowell法.结果 暴露12周组和24周组大鼠外周血IL-17浓度分别为(52.6±1.8) ng/L和(75.4±6.0) ng/L,BALF中IL-17浓度分别为(78.1 ±5.8) ng/L和(95.0±6.8)ng/L,均显著高于对照12周组[(40.0±3.2) ng/L和(54.5±4.6) ng/L]及24周组[(36.7±3.2) ng/L和(53.9±3.7) ng/L],暴露24周组与其他3组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).暴露24周组大鼠外周血中IL-6浓度为(31.4±2.1)ng/L,显著高于对照24周组[(11.5±0.5)ng/L]；暴露12周组和24周组大鼠BALF中IL-6浓度分别为(33.3 ±2.3)ng/L和(44.6±3.0)ng/L,显著高于对照12周组和24周组[(15.6±1.8)ng/L和(18.0±1.9) ng/L].暴露12周组和24周组大鼠外周血中Th17细胞比例分别为(1.81±0.19)％和(3.74±0.55)％,BALF中Th17细胞比例分别为(7.84±0.28)％和(8.01±0.39)％,均显著高于对照12周组[(0.97±0.08)％和(5.64±0.54)％]及24周组[(1.08±0.10)％和(5.95±0.48)％],暴露24周组与其他3组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).暴露12周组和24周组大鼠BALF中Treg细胞比例分别为(8.81±0.49)％和(11.98±0.72)％,均显著高于对照12周组和24周组[(4.34±0.28)％和(5.21±0.42)％].暴露12周组和24周组大鼠外周血中IL-17 mRNA表达量分别为25.7±2.0和33.9±1.5,BALF中IL-17 mRNA表达量分别为22.2±1.8和34.7±4.2,均显著高于对照12周组(11.3±2.6和11.6 ±2.4)及24周组(11.1±2.0和13.5±3.4)；暴露12周组和24周组大鼠BALF中Foxp3 mRNA表达量分别为24.4±2.7和30.3±2.7,显著高于对照12周组和24周组(12.7±2.7和14.6±3.8).暴露组大鼠BALF中Th17细胞与其BALF中细胞总数和巨噬细胞数呈正相关(r值分别为0.512和0.543,均P＜0.05).结论 烟草暴露可导致大鼠气道炎症模型的Th17细胞和Treg细胞及相关炎症因子水平升高,提示Treg细胞可能参与气道炎症的免疫调节,Th17细胞异常升高可能与大鼠气道炎症反应的发生及持续进展有关.
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CT肺动脉及支气管动脉联合造影对咯血患者的诊断价值
目的 探讨建立CT肺动脉(PA)及支气管动脉(BA)联合造影的方法及其对咯血患者的诊断价值.方法 连续纳入北京朝阳医院2007年6月至2009年7月36例中等量及以上咯血住院患者,其中男21例,女5例,年龄27 ～ 83岁,平均(56±14)岁.使用16排螺旋CT,静脉注射对比剂后,首先完成CT肺动脉造影(CTPA),延迟时间12～16 s,继之完成CT支气管动脉造影(CTBA),延迟时间26～28 s,经图像重建后对PA及BA进行评价.结果 36例患者CTPA检查发现7例PA异常(肺栓塞3例,PA畸形、原发性PA平滑肌肉瘤、PA边缘模糊及右下PA闭塞各1例).36例患者CTBA检查共显示37支右侧BA,其中11支迂曲增粗、40支左侧BA及3支非支气管体循环动脉,其中来源于腹主动脉的1支迂曲增粗.异常血管与肺部疾病关系密切.结论 利用16排螺旋CT技术,可进一步完成CTPA及CTBA检查,清楚显示异常的PA及BA,对咯血的诊断及治疗具有重要价值.
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重度间歇低氧大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系
目的 通过建立重度间歇低氧动物模型,探讨OSAHS大鼠学习记忆功能与氧化应激的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,体重(170±10)g,采用随机数字法分为5％间歇性低氧组和对照组,每组又分为2、4、6和8周时间组,每组6只,其中实验组给予5％间歇低氧,并分别在2、4、6、8周进行Morris水迷宫检测学习记忆功能,随后处死大鼠,取脑组织于透射电子显微镜下观察海马区超微结构的变化,通过化学比色法测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛水平.结果 与对照组比较,实验组大鼠水迷宫测试大鼠逃避潜伏期时间延长、跨越目标象限时间缩短、穿台次数减少,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)；随着间歇低氧持续时间延长,实验组各时间点学习功能的改变差异组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组大鼠海马组织于电子显微镜下神经元结构完整,细胞器丰富,而实验组大鼠海马组织的神经元和突触数量明显减少,细胞核皱缩,突触结构模糊,突触间隙增宽,且随着暴露时间的延长,细胞损伤改变愈加明显.与对照组比较,实验组海马组织丙二醛含量明显增高,而SOD活性降低,且随间歇低氧时间延长其变化更为明显,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 间歇重度低氧大鼠海马组织存在氧化应激损伤,可能通过引起神经元及突触数量与结构的改变,从而导致学习记忆功能障碍,且随着缺氧时间的延长逐渐加重.
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咳嗽变异性哮喘诊断和治疗新认识
咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)是一种特殊类型的支气管哮喘(简称哮喘),咳嗽是其惟一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状或体征,但有气道高反应性.1972年Glauser[1]首先对CVA进行了描述,认为存在一组以咳嗽为主要表现的哮喘患者.文献报道CVA在欧美可占慢性咳嗽病因构成的24％～29％[2],在日本是慢性咳嗽的首位病因(44％)[3],国内研究报道CVA可占慢性咳嗽病因构成的14％～33％[4-5].中华医学会呼吸病学分会制定了咳嗽的诊断与治疗指南[6],对慢性咳嗽的规范化诊治起到了重要的推动作用.下面就近年来在CVA诊断和治疗方面的新认识进行概述.
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2010-2011年流感病毒流行状况回顾
自2009年4月首先在墨西哥发现的带有部分猪流感基因的新甲型H1N1流感病毒后,该病毒迅速造成世界范围的大流行,成为2009-2010年流感流行季节的主要流行病毒.据世界卫生组织(WHO)公布的信息,新甲型H1N1流感自2009年4月暴发至2010年3月已在全球约213个国家和地区流行,导致至少1.7万人死亡[1].
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)解读
2002年中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸学组制定了"阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南",并发表于当年的《中华结核和呼吸杂志》[1].该指南包括以下12个方面的内容:(1) OSAHS相关术语及其定义;(2)主要危险因素;(3)临床特点;(4)体检及常规检查项目;(5)主要实验室检测方法;(6)一般诊断流程;(7)诊断;(8)简易诊断方法和标准;(9)鉴别诊断;(10)主要治疗方法;(11)治疗后随访;(12)健康教育.这是我国第一部有关OSAHS诊治的纲领性文件,内容全面、简明扼要,发表之后对于国内全面推广OSAHS规范化诊治起到了巨大作用.查引结果表明,从其正式发表到2011年8月,被引用频次达810次.
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Salubrinal对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织内质网应激凋亡的保护作用
既往COPD的发病机制主要以炎症学说、蛋白酶失衡学说及氧化应激等为主,近的研究结果表明,除上述机制外,内质网应激导致肺泡上皮细胞凋亡也是COPD发病的重要机制之一[1].Salubrinal是一种研究内质网应激的有用工具,是从19 000多种保护小鼠嗜铬细胞瘤发生内质网应激所致凋亡的化合物中筛选出的一种小分子物质,可通过选择性诱导真核翻译起始因子2α亚单位(eukaryotic translation initiation factor 2 subunitα,eIF2α)磷酸化和抑制其去磷酸化,以保护细胞免于内质网应激所致凋亡,Salubrinal已被用于多种疾病的研究,如糖尿病、白血病和神经退行性病变等[2-4],并将作为疾病的治疗靶点.本实验以脂多糖和香烟烟雾诱导的COPD大鼠肺泡上皮细胞作为研究对象,观察Salubrinal对肺泡上皮细胞凋亡的保护作用及其可能的机制.
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白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.
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进一步规范阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断与治疗
我国阻塞性睡眠呼吸暂停综合征( obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)诊治工作的开展已30余年,近十年来得到迅速的发展和普及.据不完全统计国内目前具有OSAS诊治条件的医院已有900余家,能够为数十万患者提供及时的诊断和治疗.我国拥有世界上大的OSAS患者群,即使按照相对苛刻的诊断标准推算患者数量也达3000万左右,而实际上OSAS高危人群远超过这个数字.如何保证如此庞大的患者群能得到科学、合理和规范的诊断与治疗,是保证患者免受OSAS危害、提高患者生命质量的大事.为此,2002年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组组织制定了国内首篇"阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊治指南"[1],该指南对过去的临床和研究工作起到了很好的指导和规范作用,其被引频次已达810次,居国内各呼吸疾病指南引用频次之首,反映了临床和研究工作对"指南"的需求和同道们良好的遵循指南的意愿.
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对睡眠呼吸疾病实验室的建立和管理及人员培训的建议
近20年来国内睡眠呼吸病学发展迅速,由于在各种睡眠疾病中睡眠呼吸疾病病谱广,所占比例大,各地先后建立睡眠呼吸实验室,但睡眠呼吸疾病具有特殊性、危害性大,诊疗过程中风险性高,对监测人员专业素质要求也更高,因此有必要制订相应的睡眠呼吸实验的建立、人员培训规范.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)
2002年制定的"阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南"(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1].近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9],诊治新技术的涌现和国际新标准的制定,修订原诊断标准中尚不完善的部分[3],制定既能与国际标准接轨,又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行.根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见,现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10],进一步规范OSAHS临床诊治工作.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气临床应用专家共识(草案)
OSAHS是一种常见病、多发病,也是近年来呼吸系统疾病研究的热点之一,成人患病率高达4％,而60岁以上人群的患病率更是高达20％～40％.其病理生理特征是在睡眠中由于气道塌陷性增加导致上气道部分或全部阻塞、气流受限,引起反复的间歇低氧、二氧化碳潴留、睡眠片断,进而导致神经调节功能失衡、内分泌功能紊乱、血液动力学改变及微循环异常等变化,终导致多系统器官功能损害,对健康和生命造成极大的危害,严重影响患者的生活质量和寿命,已证实OSAHS是多种全身疾病的独立危险因素之一,因此积极治疗OSAHS尤其重要.
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读世界卫生组织全球城市户外空气污染数据报告有感
在中华医学会杂志社领导与读者们的关心与支持下,本刊"总编随笔"栏目在过去的一年中已顺利刊出了12篇.因本人学识与觉悟水平所限,文章中难免会有不当之处,敬请读者批评与谅解.光阴似箭,转瞬又到了新年伊始的时刻,记得刊登于2010年第1期"总编随笔"栏目的开篇之作的主题是控烟,文中曾有许多"不中听",但作为有责任感的学者又不得不说的话.虽然本刊读者人数有限,但多为可称得上是"有识之士"的医学同道,他们有形与无形的影响力是巨大的.一年过去了,哪怕拙文对我国"控烟伟业"(因系国计民生重大国策之一称为伟业也不过分)起到一点点推动作用,笔者也就十分欣慰了.
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气管镜下氩等离子体凝切术联合冷冻治疗气道良性肿瘤五例临床分析
原发性气管支气管良性肿瘤临床少见,既往由于技术限制,多数患者采取开胸手术治疗.近几年随着气管镜介入治疗的进展,激光、高频电、氩等离子体凝切术、冷冻、微波及光动力等技术均可用于治疗(支)气管腔内良性肿瘤.其中氩等离子体凝切术( argon plasma coagulation,APC)和冷冻治疗具备良好的疗效和安全性,临床应用日渐增多.现回顾分析2009年1月至2011年1月浙江大学附属邵逸夫医院收治的确诊为气管和(或)支气管良性肿瘤、接受APC联合冷冻治疗并随访1年以上的5例病例资料,分析诊疗过程,探讨APC联合冷冻治疗在(支)气管良性肿瘤中的应用价值.
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妊娠期支气管哮喘诱导子代大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞表型转变
目前研究结果表明,支气管哮喘(简称哮喘)患者可能存在肾上腺素释放功能障碍,导致体内肾上腺素水平过低,造成难以有效缓解哮喘所致的支气管痉挛.这一病理生理现象的出现可能与下列机制存在密切关联:哮喘患者体内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达过高,诱导肾上腺髓质嗜铬细胞发生神经元转变倾向,进而损伤嗜铬细胞的内分泌功能,使肾上腺素分泌减少.本研究中采用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发的方法建立妊娠期哮喘大鼠模型,并用NGF及其抗体对模型进行干预,观察子代大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞表型的转变情况.
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2011年KeystoneSymposium结核病国际会议简介
2011年Keystone Symposium结核病国际研讨会于201 1年1月15-20日在加拿大温哥华举行.笔者将会议的主要内容概述如下.1.结核病免疫学研究:微小RNA通过调节细胞因子和化学因子的效应而在先天免疫中发挥作用,本次会议上有研究者报道,在分析MTB感染巨噬细胞过程中微小RNA的表达谱时,发现微小RNA-155显著增高.另有研究者介绍了白细胞介素-12p40同源二聚体在介导树突状细胞和T细胞活化的新功能,当MTB入侵免疫系统时,活化和记忆T细胞迁移到病灶周围的过程相对较慢,如果能促进这一过程,就能改善现有的疫苗设计.以往认为,分枝杆菌的特点是定位于宿主细胞的吞噬体内,现在这种认识受到挑战.有研究者在细胞质内发现分枝杆菌的存在,但这种迁移只存在于致病性分枝杆菌中,尚未在非致病性分枝杆菌及其突变菌株中发现这种现象,其意义在于,将MTBⅦ分泌家族分泌系统导入卡介苗中,可使卡介苗获得迁移至细胞质中的能力.
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关注2011年版慢性阻塞性肺疾病全球创议
2011年11月6日在上海召开的第16届亚洲和太平洋呼吸学会年会上,慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)科学委员会主席Jorgen Vestbo教授和执行委员会主席RobertoRodriguez-Roisin教授介绍了2011年版GOLD的主要修改内容.新版GOLD对COPD的评估和疾病管理进行了更清晰的阐述.
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成人常规肺功能参数及其临床意义
成人常规肺功能包括肺容积、通气功能和一氧化碳弥散量,可以较完善地反映气道阻塞、胸肺组织病变及其他相关组织病变的存在、性质和严重程度.由于环境条件、地域、个体因素等皆可影响测定结果,故需进行标准化校正和预计值计算.常规肺功能测定时校正为生理条件( body temperature and pressure,saturated,BTPS),即正常体温、标准大气压及饱和水蒸气状态.呼吸包括吸气和呼气两个时相,若无特别说明,一般指呼气相的变化.
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成语“吴牛喘月”的含义及其对医生的启示
中国有一句成语叫"吴牛喘月",出自《太平御览》卷四引《风俗通》:"吴牛望月则喘,彼之苦于日,见月怖喘矣".李白曾在一首诗中说:"吴牛喘月时,拖船一何苦".吴牛是指当时江淮一带的水牛,吴地天气多炎热,白天水牛冒着酷暑在水中犁地,常累得气喘吁吁.晚上没了烈日,但是当水牛见到当空的皓月以为太阳又出来了,卧地望月而喘.此成语比喻因为疑心而害怕,是一种异常心理现象.
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携作者同行与读者同在
新年的钟声即将敲响,时光的车轮又留下了一道深深的印痕.沐浴着冬日温暖的阳光,2012年如约而至.时光流逝,世界在变化,世间的人和物在变化,但唯一不变的是我们心中对陪伴本刊走过58个年头的作者、读者及关注本刊的各界人士的感激与感谢之情,正是您们的鼎力支持,本刊才有了今天的成绩与学术地位.在这辞旧迎新的美好时刻,本刊编辑部全体成员衷心祝愿大家新年快乐,身体健康!
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有关慢性阻塞性肺疾病的几个值得关注的问题
COPD已成为全球医学界的难题,其病死率不断攀升,速度超过任何其他主要死因,而且是各种死因中发病率继续上升的惟一病种.目前COPD已超过脑血管疾病,成为美国第3大主要死亡原因[1].据估计,从2003年到2033年中国死于COPD的人数将累计超过6500万[2].随着COPD造成疾病负担的增长,我们对其影响程度及有效管理的认识也在提高[3].为全面优化COPD的管理,有必要对COPD需要注意的问题进行深入探讨.为此,我们对COPD患者顽固性呼吸困难、肺动脉高压及合并肺癌的管理等重要临床问题进行简要论述.
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改良气胸针在人工气胸成形术中的有效性和安全性探讨
随着电子内窥镜及电视摄像技术的进步,内科胸腔镜技术不断发展,目前已被广泛应用于临床[1].国内外已有报道使用内科胸腔镜诊治不明原因的胸腔积液,但对于无胸腔积液的胸膜疾病的报道较少,主要原因是人工气胸的建立仍存在一定困难,受到仪器设备、操作技巧及费用等限制.我们采用改良气胸针对2009年11月至2010年11月南方医科大学南方医院呼吸科经胸部CT检查发现胸膜异常增厚或少量胸腔积液的21例患者建立人工气胸,通过内科胸腔镜及胸膜活检,获得病理学确诊.观察人工气胸形成术成功率及患者在术中的生命体征变化,旨在评估其有效性、安全性和可行性,初步探讨其应用价值.
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