中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性肺血栓栓塞症兔溶栓或抗炎治疗时内皮素1和核因子-κB的表达水平
目的探讨兔急性肺血栓栓塞症(APTE)时肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位内皮素1(ET-1)和核因子κB(NF-κB)的表达状况及尿激酶(UK)溶栓或地塞米松(Dex)抗炎治疗对其的影响.方法 40只大耳白兔随机分为对照组、PTE模型组、UK组、Dex组和UK+Dex组,每组8只.采用自体血栓回输法建立动物模型.常规病理学检查和免疫组化法检测肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位ET-1和NF-κB P65蛋白的表达水平.结果 (1)病理检查显示:PTE、UK和Dex组兔肺组织病理损伤明显,UK+Dex组肺组织损伤较轻.(2)免疫组化检测显示:对照组肺血管内皮、支气管和肺泡上皮ET-1蛋白表达相对含量分别为0.138±0.007、0.063±0.003、0.066±0.002,PTE组分别为0.331±0.036、0.229±0.014、0.191±0.046,UK组分别为0.204±0.020、0.163±0.017、0.137±0.013, Dex组分别为0.258±0.032、0.188±0.013、0.145±0.055,UK+Dex组分别为0.186±0.033、0.107±0.012、0.098±0.026,各组间差异有统计学意义(F值分别为74.51、259.15、87.16,P分别＜0. 01、＜0.05);对照组肺血管内皮、支气管和肺泡上皮NF-κB P65蛋白表达相对含量分别为0.074±0.020、0.066±0.028、0.044±0.026, PTE组分别为0.245±0.036、0.190±0.040、0.204±0.054,UK组分别为0.278±0.039、0.225±0.058、0.210±0.139,Dex组分别为0.175±0.024、0.104±0.022、0.144±0.022,UK+Dex组分别为0.109±0.018、0.062±0.023、0.093±0.019,各组间差异有统计学意义(F值分别为329.52、356.65、190.55,P<0. 01).PTE、UK和Dex组ET-1蛋白表达的相对含量显著高于对照组,UK+Dex组与对照组比较差异无统计学意义.PTE组和UK组NF-κB P65蛋白表达的相对含量显著高于对照组、Dex组、UK+Dex组,Dex组高于对照组,UK+Dex组与对照组比较差异无统计学意义.结论 APTE后溶栓结合抗炎治疗可明显降低ET-1和活化的NF-κB介导的急性肺损伤,提示对PTE患者开展溶栓治疗的同时,也要重视必要的抗炎治疗和内皮素抑制剂或受体拮抗剂的使用.
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等位基因特异性多重聚合酶链反应方法用于快速检测结核分枝杆菌利福平耐药株
目的建立检测耐利福平(RFP)结核分枝杆菌的等位基因特异性多重聚合酶链反应(multiplex allele specific polymerase chain reaction,MAS-PCR)方法,快速、特异地检测rpoB基因核心突变区的主要突变,用于快速诊断结核分枝杆菌对利福平的耐药性.方法根据结核分枝杆菌的rpoB序列,分别设计出3对特异性寡聚核苷酸引物,采用MAS-PCR技术,分别检测rpoB基因上531、526、516这3个常见的突变位点的突变.结果对临床分离的利福平敏感株(15株)及利福平突变株(81株) 进行检测,以直接测序结果为参照,对利福平耐药株的总检出率为81.5%(66/81).结论MAS-PCR方法敏感、特异,可快速、简便地检测结核分枝杆菌rpoB基因突变,有利于耐药结核分枝杆菌的快速检测.
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急性肺栓塞大鼠肺表面活性物质的变化
目的探讨急性肺栓塞大鼠肺表面活性物质的变化情况.方法 32只雄性SD大鼠以随机数字表法分为对照组、栓塞24 h组、栓塞1周组、栓塞2周组,每组8只;以明胶海绵溶液经大鼠颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,并行动脉血气分析.上述4组大鼠分别于肺动脉栓塞后2周、24 h、1周、2周时处死,取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺组织病理变化;逆转录聚合酶链反应、Western-blot法测定肺表面活性物质相关蛋白A(SPA)mRNA及蛋白水平.结果对照组、栓塞24 h组、栓塞1周组、栓塞2周组大鼠肺动脉压平均值分别为(14.2±4.1)、(26.1±7.5)、(26.1±6.8)、(29.0±8.2) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺栓塞后大鼠肺动脉压升高(F值为3.09,P<0.05);心率分别为(415±15)、(451±35)、(463±29)、(446±14) 次/min(F值为2.24,P<0.05);动脉血氧分压分别为(94.1±8.8)、(80.5±5.8)、(80.4±13.8)、(73.4±14.3) mm Hg (F值为1.25,P<0.05).实验大鼠肺组织病理切片光镜检查,栓塞24 h组可见肺组织多个血管腔有明胶海绵栓塞,栓塞1周组栓子部分溶解,栓塞2周组栓子基本溶解.大鼠肺栓塞后2周内肺组织SPA mRNA及蛋白水平显著下降,对照组、栓塞24 h组、栓塞1周组、栓塞2周组肺组织SPA mRNA水平分别为1.43±0.51、0.83±0.33、0.91±0.33、0.87±0.35 (F值为2.92,P<0.05);蛋白水平 分别为 1.00±0.00、0.44±0.18、0.44±0.33、0.52±0.32(F值为3.49,P<0.05).结论大鼠急性肺栓塞后SPA水平显著降低,这可能与急性肺栓塞大鼠动脉低氧血症的发生有关.
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缺血性脑卒中患者夜间睡眠呼吸紊乱的初筛调查
目的初步研究脑梗死患者睡眠呼吸紊乱的患病情况.方法对41例脑梗死患者进行睡眠呼吸初筛监测,比较脑梗死部位、范围大小、病史和症状对呼吸紊乱的影响.结果呼吸暂停低通气指数(AHI)＞20 次/h的脑梗死患者呼吸频率明显降低,与AHI≤20 次/h组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),病史在1个月以内例数增多(P=0.043).发病部位累及脑干的患者低通气指数(HI)明显增高(P=0.045);病变范围较大以及出现吞咽、咽反射、言语、伸舌、意识、共济运动异常的患者呼吸紊乱明显较重.结论新发脑梗死病变常伴有较严重的呼吸紊乱,累及脑干时低通气的发生明显增加,梗死范围越大呼吸紊乱程度越高,上气道周围组织功能异常是引起呼吸紊乱加重的重要因素.
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重度支气管哮喘患者气道炎症及其与白细胞介素17的关系
目的探讨重度支气管哮喘(简称哮喘)患者气道炎症特征及其可能机制,并进一步观察吸入糖皮质激素治疗对气道炎性细胞分类计数、炎症介质、白细胞介素17(IL-17)和IL-8等细胞因子的影响.方法分别选择轻度(轻度组)、中度(中度组)和重度(重度组)持续哮喘患者16例、14例和18例,正常对照组15名,采用基线评估包括哮喘症状控制评分、肺功能测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测痰IL-17和IL-8浓度;采用酶联免疫荧光法测定嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)浓度;采用比色法测定中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)浓度,并用痰液蛋白含量进行校正.然后规范吸入糖皮质激素治疗4周,随访轻、中度和重度哮喘患者各15例复查上述指标.结果痰嗜酸粒细胞 (EOS) 比值和ECP浓度在每克蛋白中轻度组分别为 0.067 0±0.074 0、(155±91)×10-6g;中度组分别为 0.083 0±0.044 0、(180±83)×10-6g;重度组分别为0.124 0±0.143 0、(191±87)×10-6g,与正常对照组[0.000 0±0.001 0、(44±25)×10-6g]比较差异有统计学意义(P<0.01);但各哮喘组间比较差异无统计学意义(P>0.05).中性粒细胞比值在重度组为0.589±0.203,与轻度组(0.455±0.154)、中度组(0.449±0.194)、正常对照组 (0.313±0.134)比较差异有统计学意义(P<0.01).MPO水平在每克蛋白中,重度组为(31±10) U,轻度组为(12±4) U、中度组为 (22±7) U,与正常对照组[(10±4) U]比较差异有统计学意义(P<0.01).IL-17水平在每克蛋白中重度组为 (264±137)×10-9g,中度组为 (172±65)×10-9g,轻度组为 (126±52)×10-9g,与正常对照组[(56±20)×10-9g]比较差异有统计学意义(P<0.01); IL-8浓度在每克蛋白中,重度组为(531±321)×10-9g,轻度组为(410±181)×10-9g,中度组为(438±148)×10-9g,正常对照组为(83±36)×10-9g, 重度组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);而轻度组与中度组间比较差异无统计学意义(P>0.05).IL-17水平与IL-8、中性粒细胞与MPO呈显著相关 (r分别为0.525、0.349、0.602,P均<0.01).经糖皮质激素治疗后,对轻、中、重度30例哮喘患者进行合并分析表明,EOS、ECP、MPO、IL-17和IL-8均显著降低;但两组患者的中性粒细胞比值在治疗后比较差异均无统计学意义(P>0.05);但重度组(0.642±0.157)与轻、中度哮喘组(0.394±0.147)比较差异有统计学意义(P<0.01).结论中性粒细胞增多是重度哮喘的气道炎症特征之一,IL-17/IL-8可能参与中性粒细胞向气道内的募集.
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利用噬菌体杀灭巨噬细胞内耻垢分枝杆菌的实验研究
目的探讨噬菌体能否杀灭巨噬细胞内耻垢分枝杆菌,并成为减少细胞内活菌量的手段.方法将体外培养的已感染耻垢分枝杆菌的小鼠腹腔巨噬细胞随机分为4组:生理盐水组,噬菌体高剂量组、中剂量组和低剂量组.分别加入生理盐水0.1 ml、10#噬菌体2.1×107噬菌斑形成单位(PFU)、2.1×106 PFU和2.1×105 PFU.通过洗涤去除细胞外的噬菌体与耻垢分枝杆菌,观察加入噬菌体24 h后巨噬细胞内耻垢分枝杆菌活菌数量变化情况.并在电子显微镜下观察巨噬细胞吞噬噬菌体前后胞内改变情况.结果 24 h后生理盐水组巨噬细胞内活菌数的对数值为5.74±0.18,噬菌体高、中、低剂量组的活菌数对数值分别为4.77±0.08、4.97±0.17、5.33±0.13.生理盐水组的活菌数高于噬菌体高、中、低剂量组,其中生理盐水组与噬菌体高、中剂量组之间比较差异有统计学意义(P<0.01).高、中剂量组间差异无统计学意义(P＞0.05),高、低剂量组间差异有统计学意义(P<0.01).]显微镜显示噬菌体能感染细胞内的耻垢分枝杆菌,合成子代噬菌体.结论感染了分枝杆菌的巨噬细胞可以同时吞噬10#噬菌体,进入细胞内的噬菌体能感染裂解胞内分枝杆菌使活菌量减少,使噬菌体治疗分枝杆菌感染成为可能.
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嗜酸粒细胞性支气管炎患者气道炎症细胞及介质特征的探讨
目的观察嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)诱导痰和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类和炎症介质浓度,探讨EB的气道炎症特征.方法对43例EB(EB组)患者行诱导痰检查,将20例咳嗽变异型哮喘(CVA)患者(CVA组)、16例典型支气管哮喘(哮喘组)患者和21名健康人(健康对照组)行对照诱导痰检查,并对部分EB(11例)和CVA患者(10例)行支气管肺泡灌洗(BAL).观察检测诱导痰、BALF中的细胞分类、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白三烯C4(LTC4)和组胺的浓度.结果 EB组患者诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)百分比为0.113 0±0.147 0,CVA组为0.190 0±0.180 0,哮喘组为0.386 0±0.267 0,与健康对照组(0.002 0±0.005 0)比较差异有统计学意义(P均<0.01);哮喘组与CVA组、CVA组与EB组比较差异均有统计学意义(P均<0.05); EB组BALF中EOS为0.011±0.016,CVA组为0.053±0.040,两组比较差异有统计学意义(P<0.05); EB组诱导痰中的ECP浓度为(0.62±0.66)mg/L、CVA组为(1.27±1.74)mg/L,对照组为(0.07±0.10)mg/L,3组间比较差异有统计学意义(P<0.01);CVA组诱导痰中的LTC4浓度为(0.65±0.62)μg/L,EB组为(0.39±0.61)μg/L,对照组为(0.15±0.11)μg/L,3组间比较差异有统计学意义(P分别<0.05、0.01);CVA组BALF中组胺浓度为(3.4±1.4)μg/L,EB组为(1.6±1.5)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 EB组EOS炎症主要局限于中心气道,部分气道炎性介质水平低于CVA组.上述气道炎性特征可能是EB患者无非特异性气道高反应性的重要机制.
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参麦注射液对慢性间歇性缺氧大鼠胸骨舌骨肌收缩性能的影响
目的探讨参麦注射液(SMI)对慢性间歇性缺氧大鼠胸骨舌骨肌收缩性能的影响.方法健康雄性SD大鼠30只,单纯随机抽样分为正常对照组(A组)、慢性间歇性缺氧组(B组)和参麦药物干预组(C组),对B、C组大鼠间歇缺氧(8 h/d,5周)以模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者慢性间歇性缺氧的特征.采用电刺激法测定等长收缩胸骨舌骨肌肌条在不同刺激频率下收缩性能的变化.结果 (1)B组大鼠胸骨舌骨肌在10～100 Hz的电刺激频率下的肌张力分别为(19.5±4.7)、(23.8±4.7)、(33.0±5.1)、(45.1±5.9)、(54.2±7.0)、(66.1±9.1)、(74.2±9.1)、(79.7±9.0)、(82.0±8.4)、(80.7±11.8)g/cm2,与A组比较差异均无统计学意义[A组肌张力分别为(23.2±5.6)、(26.2±5.0)、(35.1±5.4)、(46.0±8.5)、(57.0±9.9)、(69.9±9.7)、(79.2±9.5)、(85.7±7.6)、(87.9±7.9)、(86.6±12.4) g/cm2,P均＞0.05];与C组比较差异均有统计学意义[(30.5±2.3)、(40.0±5.4)、(56.2±7.6)、(72.2±6.4)、(82.0±5.5)、(92.4±4.6)、(98.1±4.0)、(99.2±7.4)、(101.8±3.9)、(102.2±4.0)g/cm2,P均＜0.05].(2)在诱导疲劳试验中,B组大鼠胸骨舌骨肌1～5 min张力百分比分别为(75.6±8.5)%、(41.6±7.3)%、(29.0±2.7)%、(20.4±2.9)%、(18.5±2.5)%,与A组同时间点比较差异均有统计学意义[(87.9±5.7)%、(72.1±11.5)%、(55.6±9.6)%、(39.7±10.7)%、(33.2±10.2)%,P均＜0.05],与C组比较差异均有统计学意义[(87.9±4.4)%、(67.9±14.1)%、(48.4±9.9)%、(38.2±7.0)%、(33.8±9.3)%,P均＜0.05].结论慢性间歇性缺氧能够增加上气道肌的疲劳,SMI具有显著增强上气道肌收缩力和抵抗疲劳的作用.
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溶栓和抗凝治疗对肺血栓栓塞患者血管内皮细胞及凝血纤溶功能的影响
目的探讨肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓、抗凝治疗前后不同时相血管内皮细胞和凝血纤溶功能的变化及其临床意义.方法用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗PTE患者7例(溶栓组),用低分子肝素(LMWH)为主的抗凝药物治疗PTE患者17例(抗凝组),动态观察两组患者溶栓、抗凝前后不同时相(溶栓组于溶栓治疗前及治疗结束后4、24 h,4、7 d 5个时相;抗凝组于抗凝治疗前及治疗开始后24 h,7、14 d 4个时相)内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(D-dimer)等指标的变化,并将两组患者治疗前上述指标的检测结果与20名正常人(对照组)的结果进行比较.结果溶栓组溶栓后4 h ET-1、D-dimer均有一明显的高峰出现,分别为(103.7±26.6)ng/L、(5.0±1.7)mg/L,与其他时相比差异均有统计学意义(前者P<0.05、后者P<0.01).抗凝组抗凝后14 d与抗凝前比较,ET-1由(72.0±18.3)ng/L降至(52.8±13.9)ng/L,NO由(48±14)μmol/L升至(66±24)μmol/L,AT-Ⅲ由(90±7)%升至(99±4)%(P均<0.05).溶栓后4 h ET-1的升高与 PaO2、D-dimer的升高程度正相关(r值分别为0.751、0.782,P均<0.05).结论 ET-1、D-dimer的水平在溶栓前后,ET-1、NO、AT-Ⅲ的水平在抗凝前后均发生了变化,溶栓后早期ET-1、D-dimer的变化可反映溶栓效果.溶栓和抗凝治疗有助于调节凝血纤溶平衡和保护血管内皮细胞功能.
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肺保护与肺开放通气策略对急性呼吸窘迫综合征家兔血管外肺水的影响
目的探讨肺保护与肺开放通气策略对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血管外肺水(EVLWI)的影响.方法以肺泡灌洗法复制家兔ARDS模型,分为中等潮气量(VT)零呼气末正压(PEEP)组(MVZP组)、小VT零PEEP组(LVZP组)、小VT佳PEEP组(LVBP组)和小VT佳PEEP+控制性肺膨胀(SI)组(LVBP+SI组).采用单指示剂热稀释法测定EVLWI.观察在不同通气条件下0、1、2和3 h EVLWI的变化.结果 MVZP组、LVZP组、LVBP组和LVBP+SI组EVLWI在基础时分别为(11.3±2.4)、(10.2±2.4)、(10.3±4.6)和(9.7±2.3)ml/kg,达到ARDS模型(0 h)时显著升高[(22.3±5.6)、(20.0±3.8)、(25.7±9.7)和(22.5±6.2)ml/kg,P均＜0.05].在实验观察3 h中,MVZP组在2、3 h EVLWI[(32.0±12.2)、(36.2±12.4)ml/kg]显著高于0 h[(22.3±5.6)ml/kg,P均＜0.05].LVZP组在2、3 h EVLWI[(27.8±12.9)、(30.3±13.0)ml/kg]也显著高于0 h[(20.0±3.8)ml/kg,P均＜0.05];LVBP组1 h时EVLWI为(18.5±8.1)ml/kg,与0 h[(25.7±9.7)ml/kg]比较差异有统计学意义(P=0.027).LVBP+SI组在1、2、3 h 各时点EVLWI分别为(16.8±6.5)、(18.0±7.1)、(15.7±2.7)ml/kg,与0 h[(22.5±6.2)ml/kg]比较显著降低(P均＜0.05).与MVZP组比较,1、3 h时LVBP组与LVBP+SI组EVLWI显著降低(P均＜0.05).3 h LVBP+SI组EVLWI显著低于LVZP组(P＜0.05).结论肺保护与肺开放通气策略可降低EVLWI,增加肺水清除.
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电子束CT在肺动脉血栓栓塞症诊断中的应用
目的评价电子束CT(EBCT)在肺动脉血栓栓塞症(PTE)诊断与鉴别诊断中的应用价值.方法回顾性分析1998年9月至2004年3月临床资料完整的114例肺血管疾病患者的临床资料,其中PTE 76例,肺动脉炎29例,原发性肺动脉肿瘤5例,肺部或纵隔肿瘤累及肺动脉4例.本组患者采用ImatronC-150XP型 EBCT 机,连续容积扫描方式,扫描范围自胸廓入口至左侧肋膈角以下2 cm,层厚1.5～3.0 mm,层数为45～90层.单层扫描时间为100 ms.造影剂(Omnipaque-300)总量约50～100 ml,流速约3.0～4.0 ml/s,延迟时间14～25 s.以肺动脉管腔内充盈缺损为PTE的诊断标准,分析各级肺动脉受累情况.下肢深静脉检查采用血管超声.所有患者行X线胸片及超声心动图检查,43例行肺动脉造影检查,79例行核素肺通气灌注扫描.结果 114例患者中男63例,女51例;年龄12～81岁,平均(47±13)岁;76例PTE患者CT诊断正确75例,准确率98.7%,其中58例有下肢深静脉血栓形成(DVT),占76.3%;无明确诱因8例,占10.6%.76例患者共2 356支肺动脉,1 668支肺动脉受累,占70.8%.中心肺动脉受累545支,占受累动脉的32.67%;外周肺段动脉受累1 123支,占受累动脉的67.29%.中央型充盈缺损为急性血栓的特征性改变(包括轨道征、漂浮征等),血栓钙化为慢性血栓的特有征象.间接征象有马赛克征、右心房室增大、肺动脉增宽、肺梗死、心包或胸腔积液、肺不张或肺实变等.肺动脉炎(包括大动脉炎累及肺动脉)29例,16例经肺动脉造影证实,13例临床确诊;原发性肺动脉肿瘤5例,均经手术证实,CT误诊1例;肺部或纵隔肿瘤累及肺动脉4例,3例手术证实,1例经肺动脉造影证实.结论 DVT-PTE是一种疾病的两个部分,PTE诊断的同时应兼顾下肢深静脉检查.对于PTE的诊断,EBCT是有效的无创检查方法,可初步诊断急性或慢性PTE,并能同时观察肺、纵隔及肺动脉周围组织及肺动脉、主动脉管壁情况,在肺动脉疾患的鉴别诊断中有重要地位.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血内皮素、一氧化氮及肿瘤坏死因子α的变化
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可导致多系统器官功能损害,而OSAHS与高血压的关系尤为密切,其发生机制尚未明确.本组研究旨在探讨OSAHS及OSAHS合并高血压患者血管内皮功能变化.
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慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰内皮素和前列腺素E2水平的变化及内皮素1对人肺上皮细胞环氧合酶2表达的调节
研究表明,内皮素1(ET-1)及环氧合酶2(COX-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的诱导痰中表达增加[1,2].本组试验比较COPD患者和健康者诱导痰中ET及前列腺素E2(PGE2)的表达水平,并利用人肺上皮细胞,初步探讨ET-1对COX-2表达的作用.
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逐步再灌注对肺再灌注损伤的影响
肺缺血-再灌注损伤多见于肺栓塞溶栓和介入治疗、肺动脉血栓内膜剥脱术、肺移植及体外循环后.本组实验对球囊阻塞法进行了改良,建立了犬肺缺血-再灌注损伤动物模型.并在此模型上应用逐步再灌注,以探索其对肺再灌注损伤的影响.
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香烟提取物对大鼠肺泡巨噬细胞活性及基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1平衡的影响
自1963年Laurell及Eriksson报道α1抗胰蛋白酶(α1-AT)与肺气肿的关系以来,蛋白酶/抗蛋白酶失衡在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用成为研究热点.近年研究表明,中性粒细胞弹性蛋白酶主要在α1-AT缺乏的COPD中起作用,而吸烟相关的COPD发病机制则有待于深入研究.
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大剂量维生素C预防白色念珠菌感染的实验研究
真菌感染是当前临床常见的疾病,其中白色念珠菌已成为院内感染常见的病原菌之一.寻找一种抗真菌效果好、不良反应小、应用范围广、价格低廉的抗真菌药物,是我们一直关注的课题.
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高通气综合征患者运动通气应答的研究
目前高通气综合征(HVS)的诊断仍限于临床诊断,并且诊断标准中主观因素偏多,使其诊断价值受到限制.本组研究通过心肺运动试验激发HVS患者的高通气状态,观察患者运动前、中及恢复期的气体交换指标和通气方式,以期为HVS的诊断提供客观依据.
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白细胞介素13在博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织的表达及其意义
目前研究表明,细胞因子网络在肺纤维化发病过程中发挥重要作用[1],肺纤维化时细胞因子平衡向Th2方向转化[2].白细胞介素13(IL-13),是一种主要由Th2细胞分泌的细胞因子,与肺纤维化关系密切[3].我们采用博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型,探讨IL-13在炎症反应至肺纤维化的各个阶段所发挥的生物学效应及病理机制.
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用组织芯片法检测肺癌组织中EphB4、HIF-1α和IGF-Ⅱ的表达状况
Eph家族是蛋白酪氨酸激酶受体家族中的大分支,此家族的许多成员,尤其是EphB4与肿瘤的发生和进展关系密切.缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与机体内缺氧环境的适应有关.胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)是一种促细胞增殖因子.这3种物质在肿瘤的发生、浸润和转移方面扮演了重要的角色.本研究检测了三者在肺癌中的表达情况,以探讨它们与肺癌的关系.
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慢性阻塞性肺疾病严重呼吸衰竭患者序贯无创通气的时机探讨
国内、外研究[1,2]提出序贯性通气方法,即在呼吸衰竭(简称呼衰)的严重阶段使用气管插管机械通气(ETI-MV),以克服面罩机械通气(FMMV)的缺陷,提高通气效率,在病情改善且不满足拔管和撤机的情况下提前拔管,改用FMMV,可避免ETI-MV的并发症,尤其是呼吸机相关肺炎(VAP).但在方法学上从ETI-MV过渡到FMMV的佳时机尚无定论[1-3],我们对这一问题进行了初步探讨.
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肺血栓栓塞症与深静脉血栓形成的诊断和防治进展
随着对肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)与深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)认识的提高,规范其诊断和防治方法十分重要,不仅可避免PTE-DVT的漏诊、误诊和过诊,减少医疗费用,也可降低发病率、病残率和病死率.现拟就当今PTE-DVT诊断和防治的研究进展简述如下.
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糖皮质激素防治支气管哮喘患者气道重塑的研究进展
近年研究发现,许多支气管哮喘(简称哮喘)患者的气道中除有炎性细胞浸润外,还存在不同程度的气道壁结构改变,包括气道平滑肌细胞增生/肥大、基底膜增厚、血管生成、黏膜化生等,哮喘患者的这种气道壁结构改变称为气道重塑(airway remodeling).目前认为气道重塑是气道受到慢性炎症反复刺激的结果,多肽生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等在其中发挥着重要作用.
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急性大面积肺血栓栓塞症溶栓后复发伴反常性脾梗死一例
患者男性,34岁,因发作性胸闷、气促伴短暂意识不清16 d于2004年10月14日转入我院.
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重视并进一步规范肺血栓栓塞症的影像学诊断
近年来,我国对肺血栓栓塞症-深静脉血栓栓塞(PTE-DVT)的认识明显提高,但对PTE和DVT的相关性,对静脉血栓栓塞症(VTE)这一完整概念的重要性仍缺乏足够的认识.影像学检查是PTE-DVT确诊的主要依据,国内影像科和临床医生在应用过程中仍存在很多误区,如对检查手段的合理选择、检查方法的优势互补缺乏正确的认识;对操作技术缺少规范化的培训,对检查结果的综合分析缺乏足够的经验.因此,亟须加强对PTE-DVT影像学诊断的重视和普及.
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以循证医学为基础规范肺血栓栓塞症的诊治
随着肺栓塞(PTE)以循证医学为基础的临床研究的深入,英国胸科协会和美国胸科医师学会分别在2003年和2004年发表了"可疑急性PTE处理指南"及"抗凝和溶栓指南"[1].
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浅谈慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的相似性--由读者来信《执行慢性阻塞性肺疾病诊治指南中的一点困惑》引发的一点思考
编辑同志:何权瀛[1]教授在给贵刊的读者来信<执行慢性阻塞性肺疾病诊治指南中的一点困惑>中,通过列举2例患者的资料,提出了一个很重要的问题,即如何正确看待兼具慢性阻塞性肺疾病(COPD)与支气管哮喘(简称哮喘)特征的患者,如何对他们做出正确、合理的诊断和鉴别诊断.正如贵刊“编者按”所指出的那样,这个问题在临床并不少见.在我自己非常有限的临床工作经历中,就曾多次碰到过这样的患者.现响应贵刊"编者按"的号召,谈一谈我的一点粗浅的想法.
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2005年度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征专家论坛纪要
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见病症,且随着社会的发展、人口老龄化、肥胖人数增加,本症患病率有逐渐增高的趋势.
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第95例--咳嗽、活动后气短、反复气胸
临床资料患者男性,28岁.因咳嗽2年,活动后气短1年,加重2个月于2004年8月26日入院.患者于2002年8月无诱因出现晨起咳嗽伴少量白痰,冬季加重,无明显呼吸困难、发热、咳黄痰及咯血等症状.
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肺血栓栓塞症-深静脉血栓形成影像学检查操作规程(推荐方案)
在全国肺栓塞-深静脉血栓形成防治协作组和中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组的统一组织安排下,以国家"十五"科技攻关课题<肺血栓栓塞症的规范化诊断和治疗研究>课题组所采用的技术方案为基础,由国内影像学领域的知名专家制定了肺血栓栓塞症-深静脉血栓形成(PTE-DVT)相关检查的操作规程,对不同检查手段的操作方法、图像分析、诊断标准提出了规范要求,并作为协作组的推荐意见.
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| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
