中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异烟肼和利福平联合用药对健康成人原代肝细胞CYP450同工酶1A2和3A4活性的影响
目的明确异烟肼和利福平联合用药对健康成人原代肝细胞CYP450同工酶1A2和3A4活性的影响.方法从健康成人肝脏或肝叶中分离出肝细胞,分为CYP450同工酶1A2和3A4两部分,各分为阴性对照组及药物处理组共15组,放入24孔细胞培养板内,每组6个复孔,原代培养3 d,阴性对照组加入等量的细胞培养液,各药物处理组对应加入临床血药峰浓度范围内的异烟肼(25 μmol/L,50 μmol/L)、利福平(12.5 μmol/L,25 μmol/L)或两药联用(CYP1A2:利福平12.5 μmol/L加异烟肼50 μmol/L,利福平25 μmol/L加异烟肼50 μmol/L;CYP3A4:利福平12.5 μmol/L加异烟肼25 μmol/L,利福平25 μmol/L加异烟肼25 μmol/L,利福平25 μmol/L加异烟肼50 μmol/L),孵育2 d,再加入CYP450同工酶1A2和3A4的相应底物(非那西丁和睾酮),反应终止后用高效液相仪测量代谢产物(对乙酰氨基酚与6β-羟基睾酮)的峰面积(单位:mAU·min)代表1A2和3A4的活性.结果(1)单用25 μmol/L和50 μmol/L浓度异烟肼肝细胞CYP450同工酶1A2的活性分别是(3.33±0.65)、(3.03±0.38) mAU·min,与阴性对照组的(5.23±0.31)mAU·min比较差异均有统计学意义(P均<0.01);单用12.5 μmol/L浓度利福平肝细胞CYP450同工酶1A2的活性为(6.07±0.55)mAU·min,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),单用25 μmol/L浓度利福平肝细胞CYP450同工酶1A2的活性为(4.93±0.57) mAU·min,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);异烟肼和利福平2种浓度联合配伍,肝细胞CYP450同工酶3A4的活性分别是(3.27±0.96)、(3.97±0.25 )mAU·min,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).(2)单用25 μmol/L和50 μmol/L浓度异烟肼肝细胞CYP450同工酶1A2的活性分别是(5.40±1.35)、(2.63±0.06) mAU·min,与阴性对照组的(12.53±0.51)mAU·min比较差异均有统计学意义(P均<0.01);单用12.5和25 μmol/L浓度利福平肝细胞CYP450同工酶3A4的活性分别为(165.17±11.47)、(120.20±15.73)mAU·min,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);异烟肼和利福平3种浓度联合配伍,肝细胞CYP450同工酶3A4的活性分别是(118.37±8.90)、(77.53±6.91)、(68.73±4.72)mAU·min,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),但低于相应浓度单用利福平组(P<0.05或0.01).结论临床血药峰浓度范围的异烟肼与利福平单用或联用对CYP450同工酶1A2活性影响未达到抑制或诱导水平.临床血药峰浓度范围的异烟肼抑制CYP450同工酶3A4的活性,利福平诱导CYP450同工酶3A4的活性,两药联合仍呈诱导作用.
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肺癌患者外周血癌胚抗原、细胞角蛋白19mRNA表达水平与肿瘤分期、近期疗效及预后的关系
目的探讨肺癌患者治疗前后外周血癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19(CK19) mRNA的表达水平及其与肿瘤分期、近期疗效、预后的关系.方法应用Taq Man定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测78例肺癌患者(鳞癌28例、腺癌40例、小细胞肺癌9例、大细胞肺癌1例)治疗前后、30例肺部良性疾病患者及30名健康对照者外周血癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19(CK19) mRNA的水平;同时采用酶联免疫吸附法测定肺癌患者治疗前血清CEA和细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平.患者随访2年.结果肺癌患者外周血CEA、CK19 mRNA阳性率分别为69.2%(54/78)、62.8%(49/78),显著高于肺部良性疾病患者及健康对照者,三者差异有统计学意义(χ2值分别为37.65、41.54;27.41、30.84,P均＜0.01).鳞癌组CK19 mRNA阳性率高,腺癌组CEA mRNA阳性率高.不同分期肿瘤患者间CEA、CK19 mRNA阳性率差异无统计学意义(χ2值分别为3.63、3.81,P＞0.05).肺癌患者外周血CEA、CK19 mRNA的阳性率显著高于CEA、CYFRA21-1蛋白水平;手术后CEA、CK19 mRNA阳性率显著下降;化疗后阳性率下降不明显.化疗前CEA mRNA阳性患者的中位生存期明显低于阴性患者(分别为8.5、11.7个月) ,化疗前CK19 mRNA阳性患者的中位生存期明显低于阴性患者(分别为8.9、12.3个月);术前CEA mRNA阳性患者肿瘤复发或转移率(29.4%)高于术前阴性患者(7.7%),术前CK19 mRNA阳性患者肿瘤复发或转移率(18.8%)高于术前阴性患者(7.1%).结论检测肿瘤患者外周血CEA、CK19 mRNA水平对于预测肿瘤细胞微转移有一定的临床意义,有助于评估手术疗效及预测预后.CEA、CK19 mRNA表达水平与肿瘤分期无关.CEA、CK19基因检测的敏感性优于蛋白水平的检测,有助于肺癌的辅助诊断.
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血管内皮生长因子受体抑制剂对小鼠支气管哮喘模型气道炎症和气道重塑的影响
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)受体抑制剂对变应性气道炎症和气道重塑的影响,阐明VEGF与支气管哮喘(简称哮喘)以及气道重塑的关系.方法 BALB/c 小鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、VEGF受体抑制剂治疗组(C组),每组各10只.用酶联免疫吸附测定(ELISA)法对各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中VEGF进行定量分析;用免疫组化法检测VEGF在小鼠肺组织内的表达水平.采用医学图像分析软件测定支气管管壁厚度(WAt/Pi)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pi)、支气管平滑肌细胞计数(N/Pi)及肺组织切片中的血管计数、血管壁平滑肌厚度、血管壁平滑肌细胞计数.结果 BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞比值B组分别为(142±63)×107/L、98.0±46.9,A组分别为(30±14)×107/L、 0.7±1.1,C组分别为(41±17)×107/L、4.9±3.5,A组和C组BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞比值分别与B组比较差异有统计学意义(P均<0.01).B组BALF中上清液和血清中VEGF水平分别为(55±26) pg/ml、(72±26)pg/ml, A组分别为(37±9) pg/ml、(49±18)pg/ml, C组分别为(34±3) pg/ml、 (43±19)pg/ml,A组与B组、C组与B组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05).免疫组化结果显示,B组大部分支气管平滑肌、黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞和血管周围VEGF均呈阳性表达,而A组和C组几乎没有VEGF的表达.图像分析显示,B组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi分别为(17±5)μm2/μm、(6.3±2.2)μm2/μm、(0.050±0.020)个/μm,A组分别为(8±3)μm2/μm、(3.2±0.8)μm2/μm、(0.027±0.017)个/μm,A组与B组比较差异有统计学意义(P分别<0.01、0.05).B组和A组血管计数分别为(19±3)个、(10±5)个,A组与B组比较差异均有统计学意义(P<0.01).经抑制剂治疗后C组WAm/Pi、血管计数分别为(4.5±1.3)μm2/μm、(11±3)个, C组与B组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 VEGF在小鼠哮喘模型气道及肺内过度表达,并参与了哮喘的发病和气道重塑过程.VEGF受体抑制剂可明显改善哮喘小鼠的变应性气道炎症和气道重塑的病理生理过程.
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表达Ag85B与ESAT6融合蛋白的基因疫苗的免疫学特性
目的测定表达Ag85B与ESAT6融合蛋白的两种重组质粒AZ-pcDNA3-EF和EZ-pcDNA3-AF在小鼠体内诱导的免疫应答及保护力.方法 50只BALB/c小鼠随机分为5组(每组10只),将表达Ag85B与ESAT6融合蛋白的两种重组质粒AZ-pcDNA3-EF和EZ-pcDNA3-AF分别免疫小鼠3次,每次间隔2周,同时设卡介苗(BCG)免疫组、空载体质粒免疫组和生理盐水对照组.后一次免疫结束后,每组取5只小鼠血清,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测特异性抗体的滴度,并分离小鼠的脾淋巴细胞,并在体外用结核分枝杆菌(MTB)培养滤液蛋白(culture filtrate protein, CFP)刺激,测定脾淋巴细胞增殖指数和γ干扰素(IFN-γ)水平.用1 ml含1×105克隆形成单位(CFU)的MTB毒株H37Rv经尾静脉感染其余每组5只BALB/c小鼠,4周后计数脾脏细菌负荷数.结果质粒AZ-pcDNA3-EF和EZ-pcDNA3-AF免疫小鼠血清的特异性抗体滴度分别为1∶ 1 000和1∶ 1 500.其脾淋巴细胞刺激指数分别为2.2和2.4,而生理盐水对照组和空载体质粒免疫组的刺激指数只有0.9和1.1;脾淋巴细胞悬液中诱发的IFN-γ分别为(5.48±0.38)ng/ml和(5.76±0.51)ng/ml,显著高于生理盐水对照组和空载体质粒免疫组(P<0.05),但与BCG免疫组的(5.55±0.31)ng/ml比较差异无统计学意义.结核毒株攻击后,与空载体质粒免疫组相比,质粒AZ-pcDNA3-EF和EZ-pcDNA3-AF免疫的BALB/c小鼠其抗MTB在脾脏中增殖有显著作用,3组脾脏细菌负荷对数值(lg, CFU/g)分别为6.08±0.25、4.63±0.11、4.50±0.32,但不及BCG免疫组的4.09±0.27.结论表达Ag85B与ESAT6融合蛋白的基因疫苗在小鼠体内诱导的IFN-γ水平与BCG相当,其保护力有待进一步提高.
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肺泡复张后不同呼气末正压和潮气量调节策略对防止肺泡再萎陷效果的实验研究
目的探讨肺泡复张(RM)后再萎陷的机制以及呼气末正压(PEEP)和潮气量(VT)的调节策略.方法健康杂种犬18只,建立油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS),行容量控制通气(VCV)、PEEP 16 cm H2O、VT 10 ml/kg、通气频率(RR)30次/min,稳定后作为基础状态(0 min).以压力控制通气[气道峰压(PIP)50 cm H2O,PEEP 35 cm H2O,持续60 s]行RM,然后随机分为小VT中等PEEP组(LVMP组,VT 10 ml/kg、PEEP 16 cm H2O、RR 30次/min),小VT低PEEP组(LVLP组,VT 10 ml/kg、PEEP 10 cm H2O、RR 30次/min)和中等VT低PEEP组(MVLP组,VT 15 ml/kg、PEEP 10 cm H2O、RR 20次/min).观察4 h后处死动物,行支气管肺泡灌冼.监测氧合、呼吸力学、血流动力学及肺损伤指标.结果 (1)LVMP、LVLP、MVLP组低位拐点(LIP)分别为(16.0±1.3)、(15.8±3.0)、(16.3±1.9)cm H2O.(2)在RM后30、60 min,LVMP组动脉血氧分压(PaO2)[(371±64)、(365±51)mm Hg]显著高于LVLP组[(243±112)、(240±108)mm Hg]及MVLP组[(242±97)、(232±87)mm Hg,P均＜0.05],但直至RM后4 h 3组比较差异无统计学意义;LVLP与MVLP组在RM后各个时间点的PaO2与基础状态比较差异均无统计学意义;MVLP组的通气功能较其他两组显著改善.(3)与基础状态比较,RM后LVMP组平均动脉压(mABP)显著降低,平均肺动脉压(mPAP)显著增加,而其他两组mABP保持稳定,mPAP降低.(4)与基础状态比较,3组PIP和气道平台压(Pplat)在RM后均显著降低,呼吸系统静态顺应性(Cst)显著改善.在RM后同一时间点比较,MVLP组PIP、Pplat和Cst均显著好于LVMP组.MVLP组与LVLP组相比,Cst有增加趋势.(5)在相同部位的支气管肺泡灌冼液中,肺损伤指标在各组之间无显著差异.结论与LIP相近的高PEEP有助于防止复张肺泡的再萎陷,但对血流动力学和呼吸力学产生不利影响;早期应用RM能有效"节约"PEEP,并为上调VT提供了较肺泡复张之前更大的空间.
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耻垢分枝杆菌疫苗对小鼠细胞因子产生及Th1/Th2应答的影响
目的研究以耻垢分枝杆菌(M.S)制备的M.S疫苗对小鼠免疫应答的影响,验证M.S的免疫原性、探讨M.S疫苗的免疫调节作用.方法将BALB/c小鼠随机分成生理盐水对照组和M.S疫苗低、中、高剂量组,每组6只,分别注射生理盐水和不同剂量的M.S疫苗.取小鼠脾细胞或腹腔巨噬细胞体外培养,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养上清中白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-12和γ干扰素(IFN-γ)的含量,分析M.S疫苗对小鼠Th1/Th2类应答的影响.结果 (1) 生理盐水对照组和M.S疫苗低、中、高剂量组小鼠产生的IL-12分别为(32.6±22.7)、(58.9±18.6)、(77.3±38.0)、(114.7±9.9)pg/ml,M.S疫苗中、高剂量组与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)生理盐水对照组和M.S疫苗低、中、高剂量组小鼠产生的IL-2分别为(5.0±2.6)、(13.4±9.3)、(15.3±9.7)、(22.6±7.5)pg/ml,M.S疫苗高剂量组与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).(3)体外以ConA刺激时,生理盐水对照组和M.S疫苗中剂量组小鼠产生的IFN-γ分别为(662±279)和(807±163)pg/ml,IL-4分别为(407±127)和(101±26)pg/ml,但M.S疫苗组与生理盐水对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);体外以M.S-纯化蛋白衍生物(PPD)刺激时,生理盐水对照组和M.S疫苗中剂量组小鼠产生的IFN-γ分别为(14.0±6.31)和(55.3±32.4)pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),各组产生的IL-4均在检测限以下.结论 M.S具有良好的免疫原性,以此制备的M.S疫苗具有促进Th1类应答、抑制Th2类应答的免疫调节作用.
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辣椒素咳嗽激发试验方法的建立及其安全性评价
目的探讨辣椒素咳嗽激发试验的方法并评价其安全性.方法采用吸气触发的定量吸入装置,对60名健康志愿者(A组)、11例上呼吸道感染患者(B组)、10例胃-食管反流性咳嗽患者(C组)以及10例支气管哮喘(简称哮喘)患者(D组)行辣椒素咳嗽激发试验.所有受试者逐步吸入雾化浓度倍增(1.95、3.90、7.80、15.6、31.2、62.5、125、250、500、1 000 μmol/L)的辣椒素溶液,测试期间记录咳嗽次数.将诱发产生≥5次咳嗽的低浓度(C5)作为咳嗽阈值,以对数值lg C5判断咳嗽反射的敏感性.在咳嗽激发前、后进行常规肺通气功能以及多频脉冲振荡呼吸阻力测定.结果全部受试者中仅6例出现轻微不适,其中1例有烧灼感、2例恶心和3例声嘶.咳嗽激发前A、B、C、D组患者第一秒用力呼气容积(FEV1)、呼吸总阻抗(Zrs)分别为(3.6±0.5) L、(2.6±0.8) mm Hg·L-1·s-1、(3.7±0.7) L、(2.5±0.5) mm Hg·L-1·s-1、(2.7±0.8) L、(2.7±0.8) mm Hg·L-1·s-1、(2.1±0.8) L,(3.3±1.5) mm Hg·L-1·s-1,经激发后分别为(3.6±0.5) L、(2.7±0.7) mm Hg·L-1·s-1、(3.7±0.8) L、(2.6±0.3) mm Hg·L-1·s-1、(2.6±0.7) L、(2.7±0.7) mm Hg·L-1·s-1、(2.1±0.8) L、(3.7±2.0) mm Hg·L-1·s-1,各组激发前、后FEV1、Zrs比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).A、B、C、D组的咳嗽敏感性lg C5分别为2.45±0.46、2.51±0.20、1.52±0.70、2.34±0.56,其中C组与A、B、D组比较差异有统计学意义(P均<0.01);而A、B、D组间比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论定量吸入辣椒素咳嗽激发试验安全、可行,可在临床上用于咳嗽敏感性的测定.
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重组中国人γ干扰素对小鼠肺损伤的防治作用
目的观察重组中国人γ干扰素(INF-γ)对博莱霉素(BLM)所致小鼠肺损伤(PI)的防治作用.方法 75只C57小鼠随机分为对照组、BLM组、BLM+INF-γ小剂量组(0.25 μg/d)、BLM+INF-γ中剂量组(0.5 μg/d)、BLM+INF-γ大剂量组(1.0 μg/d),每组15只. 实验组小鼠以BLM诱导PI,分别用不同剂量的INF-γ进行防治.对照组小鼠不进行任何处理.实验结束后处死小鼠分别进行肺羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)测定,用图像分析法计算Ⅰ、Ⅲ型胶原面积与切片面积,肺泡面积与肺视野面积比.结果对照组小鼠肺组织Hyp为(0.65± 0.06) μg/mg、BLM组为(0.78±0.08) μg/mg,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01);对照组Ⅰ、Ⅲ型胶原为(0.004±0.001)、BLM组为(0.048± 0.006),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01);BLM+INF-γ大剂量组大鼠肺组织Hyp为(0.67±0.08)、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量为(0.008±0.001)与对照组相比差异均有统计学意义(P均＜0.01);各组肺泡与肺组织面积比随着INF-γ的剂量增加而增高,分别为1.78、0.12、0.67、0.73、1.65.结论 INF-γ能有效抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,减少肺内胶原合成,对PI有一定防治作用.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者运动心肺功能的研究
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者运动心肺功能的改变及其可能机制.方法 OSAHS患者30例为试验组,健康男性18名为对照组.受试者进行心肺运动试验(CPET),测定大摄氧量占预计值百分比((·V)o2max占预计值%)、摄氧量功率比值((·V)O2/WR)、氧脉搏占预计值百分比((·V)o2/HRmax占预计值%)、无氧阈与大摄氧量比值(AT/(·V)o2max)、二氧化碳通气当量((·V)E/(·V)CO2)及呼吸储备((·V)Emax/MVV)等指标.结果 OSAHS组(·V)o2max占预计值%、AT/(·V)o2max、(·V)o2/HRmax占预计值%、(·V)o2/WR及(·V)Emax/MVV[(83±5)%、(44±6)%、(79±5)%、(9.3±0.6) ml·min-1·W-1、(73±8)%]比对照组[(88±5)%、(49±6)%、(83±4)%、(10.9±2.3) ml·min-1·W-1、(79±9)%]显著减低(P均＜0.05).OSAHS组(·V)E/(·V)co2(29±3)比对照组(26±3)显著升高(P＜0.05).同时OSAHS组(·V)o2max占预计值%、(·V)o2/HRmax占预计值%、(·V)o2/WR、AT/(·V)o2max及(·V)Emax/MVV与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈负相关(r值分别为-0.52、-0.62、-0.59、-0.37、-0.66,P均＜0.05).(·V)o2max占预计值%、(·V)o2/HRmax占预计值%、(·V)o2/WR、AT/(·V)o2max、(·V)Emax/MVV与夜间低血氧饱和度(LSaO2)呈正相关(r值分别为0.60、0.63、0.64、0.40、0.59,P均＜0.05).OSAHS组(·V)E/(·V)CO2与AHI呈正相关(r=0.57,P＜0.01);(·V)E/(·V)CO2与LSaO2呈负相关(r=-0.62,P＜0.01).结论静息状态下即使没有临床症状和体征,OSAHS患者的运动心肺功能已有下降.与健康人相比,OSAHS患者心排出量的增加不能完全满足较大运动量的需求,同时还存在着更严重的通气/血流比值失衡.
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核因子κB介导丙烯醛刺激大鼠气道黏蛋白高表达
我们通过丙烯醛(烟草中的低分子质量不饱和醛)雾化吸入建立大鼠气道黏液高分泌模型[1],检测丙烯醛刺激后以及核因子κB(NF-κB)易位抑制剂咖啡酸苯乙酸酯(CAPE)[2]干预后的不同时间点大鼠气道高度糖基化的黏蛋白(mucins)MUC5AC、MUC2的表达变化,探讨NF-κB在丙烯醛诱导的气道黏蛋白高分泌发生机制中的作用.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并冠心病患者血清白细胞介素6和C反应蛋白水平的变化
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是常见的睡眠呼吸障碍性疾病,可导致心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,其中心血管疾病并发症以冠心病(CHD)较为常见.白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)是重要的炎性因子,近年来研究发现,在CHD患者中IL-6和CRP水平明显升高,并成为预测心血管疾病的重要危险因子和疗效评价的监视指标.本研究通过观察OSAHS及其合并CHD患者体内血清IL-6和CRP水平的变化,探讨炎症与OSAHS及其合并CHD的关系.
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急性呼吸窘迫综合征犬低容积段的压力-容积曲线
本组实验研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬压力-容积(P-V)曲线,尤其是低容积段曲线拐点的特征,探讨其产生机制.
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肺栓塞患者肺内死腔、肺内分流及气体交换的研究
本研究目的是探讨肺栓塞(PTE)急性期及恢复期患者肺内死腔与潮气容积之比值(VD/VT)、潮气末二氧化碳分压(ET-CO2)、静动脉分流/总血流量比值(Q ·s/Q ·t)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)、动脉-肺泡二氧化碳分压差(P(a-A)CO2)等反应肺气体交换情况的指标的变化特点及其对PTE临床辅助诊断的价值及意义.
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结核分枝杆菌katG S315T突变频率及突变株特征的研究
近年来分子遗传学研究表明,异烟肼(INH)耐药机制复杂,涉及多个基因,至少包括katG、inhA、kasA以及ahpC等基因[1-3].研究表明,INH耐药与编码过氧化氢酶-过氧化物酶的katG基因突变的联系强[4,5],其中katG基因的一种特定替换,315位密码子的AGC→ACC(Ser→Thr,或katG S315T)颠换报道多.
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人内皮型一氧化氮合酶重组腺病毒在小鼠肺内表达
一氧化氮合酶(NOS)是合成一氧化氮(NO)的关键酶,主要包括3个亚型:神经型(nNOS)、诱导型(iNOS)、内皮型(eNOS).eNOS主要分布于血管内皮,通过催化NO的生成而在调节血管壁张力及维持血管壁构型方面发挥重要作用.
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吸烟量与呼出气中一氧化碳和尿可的宁浓度关系的研究
目前,吸烟者呼气中的一氧化碳(CO)及尼古丁代谢产物可的宁是用于评价戒烟效果的主要生物学指标.就此我们探讨呼气中CO浓度和尿可的宁浓度与吸烟量的关系,以期为戒烟提供生物学指标参考.
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慢性呼吸系统疾病生命质量测定量表研究概况
由于生存环境的恶化、吸烟等不良生活习惯的滋长,社会人群结构的老化,近30～40年来呼吸系统疾病尤其是慢性呼吸系统疾病已经成为全世界人群死亡和伤残的主要原因.目前全世界死于呼吸系统疾病者几乎占全部死亡病例的1/4[1].慢性呼吸系统疾病具有病程长、复发率高等慢性非传染病的共同特性,很难用治愈率来评价治疗效果,因此国际上广泛采用生命质量测定来综合评价其治疗效果,并研制出了大量的测定量表.我们对此作一简要介绍,为选用适宜的量表以及开发制定适合我国国情的量表提供依据.
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阻塞性支气管曲霉病一例
患者男性,68岁,因咳嗽、咳痰,进行性气促伴咯血4个月,于2004年7月来我院就诊.胸部X线片示右肺门影增大(图1),遂收入院.
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支气管哮喘患者急性发作处理中的一些问题
支气管哮喘(简称哮喘)急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生,或原有症状急剧加重,其程度轻重不一,病情加重,可在数小时或数天内出现,偶尔可在数分钟内危及生命,因此应对病情严重程度作出准确评估,并采取积极有效的处理措施.以下就急性发作处理中的几个常见问题,参阅国内、外经典研究资料进行讨论,供同道参考.
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支气管哮喘控制的界定与临床评价
在临床上人们都知道只要测量血压、血糖就能知道高血压病、糖尿病是否得到了控制,而支气管哮喘(简称哮喘)控制的界定至今尚缺乏有效、简便的检测方法.由于对哮喘控制未达成共识,使得临床医生在哮喘管理中遇到了许多问题.因此,如何在临床上界定与认识哮喘控制,对哮喘的防治将会产生重要的影响.
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支气管哮喘治疗中的几个新概念和新方法
自1995年1月首次发布"支气管哮喘防治全球创议(GINA)"以来,随着支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中"气道炎症学说"的建立,哮喘病治疗有了长足的进步.诸如吸入疗法、吸入糖皮质激素(简称激素)为基础的分级阶梯疗法和"六部分综合防治方案"等治疗观点已经得到了哮喘学界的广泛认可.近几年来根据基础和临床研究的结果,有学者提出以下几个治疗哮喘的新概念和新方法,为进一步控制哮喘症状、改善哮喘患者的预后提供了可能.
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重视慢性咳嗽的病因诊断与治疗
临床上通常将咳嗽时间≥8周,以咳嗽为主要表现,胸部X线检查无明显病变者称为不明原因慢性咳嗽(简称慢性咳嗽).这些慢性咳嗽患者由于伴随症状少,X线检查无异常,误诊误治率相当高,大多数患者误诊为"慢性支气管炎"或"支气管炎",实为其他病因所致.不少患者病程长达数年,严重干扰了患者的日常生活、学习和工作.由于诊断不清,这些患者或者被反复使用各种抗生素治疗,或者反复进行各种无意义的检查,造成极大的医疗资源浪费.咳嗽可以导致心血管、胃肠道、泌尿生殖、神经系统、肌肉骨骼和呼吸等系统的并发症.因此,我们必须重视慢性咳嗽的诊断和治疗.
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气道炎症标志物
气道炎症根据不同的病因通常可分为病原微生物如:细菌、霉菌、支原体/衣原体以及病毒引起的感染性气道炎症,和由变应原诱导的变应性气道炎症.此外,器官移植和某些自身免疫性疾病亦可在气道呈现非特异性的免疫病理炎症.各种病因导致机体对其产生的免疫应答机制,以及相应细胞因子、趋化因子和炎性介质的合成释放有所不同.
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咳嗽的诊断与治疗指南(草案)
咳嗽是呼吸系统疾病的常见症状,有利于清除呼吸道分泌物和有害因子,但频繁剧烈的咳嗽对患者的工作、生活和社会活动造成严重的影响.临床上咳嗽病因繁多且涉及面广,特别是胸部影像学检查无明显异常的慢性咳嗽患者,此类患者易被临床医生所疏忽,很多患者长期被误诊为"慢性支气管炎"或"支气管炎",大量使用抗菌药物治疗无效,或者因诊断不清而反复进行各种检查,不仅增加了患者痛苦,也加重了患者的经济负担.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
