中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性肺类癌17例临床分析
目的探讨肺类癌的分类及治疗方法.方法结合文献回顾分析了1983年5月~1998年5月我院收治的17例肺类癌的临床资料.结果类癌分为典型类癌及不典型类癌.典型类癌较不典型类癌预后好,3年生存分别为5/6、4/11.不典型类癌组,手术+化疗+放疗组和化疗+放疗组疗效相当.结论典型类癌应以手术治疗为主,预后较好.不典型类癌易出现远处转移,预后较差,化疗是其主要治疗手段,放疗是有效的姑息治疗手段.
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双哌达莫和腺苷对小鼠肺纤维化的干预作用
目的通过腺苷(ADO)受体拮抗剂-茶碱(TH),探讨ADO、双哌达莫(DPM) 对小鼠肺间质纤维化过程的干预作用.方法 100只小鼠经气道注入博莱霉素(BLM,8.5 mg/kg)制备肺纤维化动物模型,随机分成BLM、DPM、ADO和TH 4组,分别给予生理盐水(100 μl/d)、DPM (50 mg*kg-1*d-1)、ADO(50 mg*kg-1*d-1) 、DPM和TH (50 mg*kg-1*d-1),共7天,第4~30天内处死动物,观察肺超微结构与病理变化.结果 BLM组肺泡上皮细胞坏死多,内皮伸出许多长棘突呈现肺组织缺氧,10天后间质出现大量成纤维细胞,因胶原增加伴炎症细胞浸润导致肺泡隔增宽;第20天后DPM和ADO两组与BLM组比较,坏死肺泡上皮细胞少,第4~30天活跃的肺泡巨噬细胞(AM)数量增多,胞质内含大量溶酶体与吞饮小泡,第30天塌陷肺泡与成纤维细胞均减少;TH组坏死肺泡上皮细胞很多,毛细血管闭锁、因肺组织缺血,间质内浸润的单核细胞发育成巨噬细胞延迟,成纤维细胞很少.结论 BLM能损伤肺泡上皮细胞致缺氧是成纤维细胞大量增生的重要因素之一,DPM与ADO通过改善微循环,促进AM发育和肺泡腔重建,以抑制成纤维细胞的增生.
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转化生长因子β1在吸烟诱发地鼠慢性支气管炎与肺气肿肺组织中的表达
目的探讨吸烟时转化生长因子β1 (TGF-β1) 在吸烟引起的慢性支气管炎与肺气肿中的作用.方法建立吸烟时引起的慢性支气管炎与肺气肿的动物模型,20只雄性叙利亚金黄地鼠分为正常组和吸烟组,每组各10只;体外培养支气管上皮细胞并经香烟烟雾提取物(CSE)刺激.观察肺内和支气管上皮细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达情况.结果吸烟组于3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变,免疫组化结果显示,吸烟组TGF-β1的阳性强度(2.75±0.23)与正常组(0.84±0.39)比较差异有显著性(P=0.001).两组的TGF-β1 mRNA吸光度分别为1.28和0.98.支气管上皮在CSE刺激后,细胞形态发生明显变化,TGF-β1的表达增强,与单纯培养组比较差异有显著性(2.67±0.16 vs 0.85±0.54,P=0.001).结论烟雾刺激造成气道上皮的损伤,产生大量的TGF-β1,该变化可能是吸烟引起慢性支气管炎和肺气肿的机制之一.
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血清组织多肽特异抗原水平与肺癌生物学行为的关系
目的探讨血清组织多肽特异抗原(TPS)水平与肺癌生物学行为的关系及其对肺癌的诊断价值.方法采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定69例肺癌患者及20例作为对照的肺结核及肺炎患者血清TPS水平.结果肺癌患者血清TPS水平(273±172) U/L明显高于对照组患者[(115±97) U/L,P<0.001];52例发生转移的肺癌患者其血清TPS水平(301±127) U/L显著高于未转移者[(183±97) U/L,P<0.01];TNM分期的Ⅲ期、Ⅳ期患者组TPS水平显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者组(P<0.01,P<0.001);TPS与肺癌的组织分型有关,小细胞肺癌组患者TPS水平(346±163) U/L显著高于非小细胞肺癌组患者[(248±165) U/L,P<0.05];16例接受化疗的肺癌患者化疗后TPS水平(178±80) U/L显著低于化疗前[(252±166) U/L,P<0.05];TPS与癌胚抗原(CEA)(P<0.01)、神经元特异烯醇化酶(NSE)(P<0.05)和组织多肽抗原(TPA)(P<0.05)呈正相关,但与19片段角质蛋白(CYFRA 21-1)(P>0.05)无明显相关.结论血清TPS含量与肺癌临床分期、组织分型及转移密切相关,对肺癌的诊断具有较大的临床意义.
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白细胞介素12对结核病患者TH1/TH2平衡的影响
目的探讨白细胞介素12(IL-12)对结核病患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的影响.方法随机将25例结核患者和15名健康人PBMC分为RPMI1 640组、PPD组、PPD+rhIL-12组、PPD+anti-IL-12组,采用ELISA法检测各组培养上清液中IFN-γ、IL-4的水平.结果与PPD组相比,加入rhIL-12能有效增加结核患者及健康人PBMC分泌IFN-γ(分别为321.6±87.7至452.5±111.4, 387.0±70.8至515.4±44.1), 减少IL-4的分泌(54.6±11.0至41.3±13.5,55.1±9.5至38.2±12.7);而加入anti-IL-12可抑制IFN-γ的分泌,促进IL-4合成,且结核患者各组IFN-γ水平均低于健康人各对应组,而IL-4水平无差异.复治组IFN-γ、IL-4水平均低于初治组(P<0.05).结论 IL-12通过诱导IFN-γ分泌,抑制IL-4合成,从而调节TH1/TH2平衡,对结核分支杆菌感染患者产生保护性的免疫反应.IL-12可作为结核免疫调节剂,并可用于开发结核新疫苗.
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一氧化氮对哮喘大鼠基质金属蛋白酶的表达调控
目的观察一氧化氮(NO)对哮喘大鼠基质金属蛋白酶(MMP)及金属蛋白酶组织抑制物表达的影响,探讨其在哮喘气道结构重建中的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组和左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只.肺组织作病理切片并HE染色,通过病理图像分析系统测定支气管基底膜周径(Pbm)、总管壁面积(WAt)、内壁面积(WAi),平滑肌面积(WAm)等形态学参数.用NO与一氧化氮合酶(NOS)试剂盒测定肺组织中亚硝酸盐/硝酸盐(NO-2/NO-3)水平与NOS活性.半定量逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析肺组织中MMP-2与TIMP-1 mRNA的表达.结果(1)WAt/Pbm、WAi/Pbm及WAm/Pbm哮喘组[分别为(25.3±2.1) μm2/μm、(20.4±2.3) μm2/μm、(4.2±2.0) μm2/μm] 和L-Arg组[分别为(35.1±2.6) μm2/μm、(25.3±2.0) μm2/μm、(8.7±1.5) μm2/μm] 与对照组[分别为(20.8±1.3) μm2/μm、(15.3±2.1) μm2/μm、(3.1±1.1) μm2/μm]比较,差异有显著性(P<0.01);L-Arg组与哮喘组比较差异亦有显著性(P<0.05).(2)肺组织中NO-2/NO-3水平哮喘组[(7.2±2.1) nmol/mg]和L-Arg组[(11.8±1.7) nmol/mg]与对照组[(3.1±1.2) nmol/mg] 比较,差异有显著性(P<0.01);肺组织NOS活性水平哮喘组[(10.8±1.4) U/mg]和L-Arg组[(16.5±1.3) U/mg]与对照组[(1.46±0.98) U/mg] 比较,差异有显著性(P<0.01);L-Arg组与哮喘组比较差异亦有显著性(P<0.05).(3) MMP-2及TIMP-1 mRNA水平哮喘组(分别为0.68±0.14、0.56±0.10)和L-Arg组(分别为0.82±0.11、0.51±0.12)与对照组(分别为0.14±0.03、0.11±0.05)比较,差异有显著性(P<0.01). MMP-2 mRNA表达水平L-Arg组与哮喘组比较,差异亦有显著性(P<0.05),而TIMP-1 mRNA水平两组间的比较差异无显著性(P>0.05).(4)L-Arg组和哮喘组肺组织NO-2/NO-3水平与MMP-2 mRNA水平呈显著正相关(rs=0.65、0.68,P<0.05),而与TIMP-1 mRNA水平无显著相关性(rs=0.23、0.18,P>0.05).结论 NO可能影响MMPs/TIMPs平衡而参与哮喘气道炎症及气道重建.
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科氯沙坦对大鼠肺纤维化模型的干预作用及对MCP-1和bFGF表达的影响
目的研究血管紧张素Ⅱ的1型受体拮抗剂氯沙坦对大鼠肺纤维化模型的干预作用及可能的机制.方法 Wistar大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后分别每日口服氯沙坦10 mg/kg(L组)、泼尼松(强的松)20 mg/kg(P组)和生理盐水(B组)进行干预.对照组气管内和口服均用生理盐水.各组动物均于气管内灌药后第3、7、14、28、56天分别处死6只.通过苏木素-伊红染色、Masson胶原染色、天狼猩红染色偏光法及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测单核细胞趋化因子1(MCP-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA在肺内的表达.用免疫组化及酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测MCP-1和bFGF蛋白在大鼠肺组织的表达.结果 L组的肺泡炎和肺纤维化程度及肺组织的羟脯氨酸含量显著地低于B组;其 MCP-1 和 bFGF 的蛋白表达显著地低于B组.结论氯沙坦能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,这种作用有可能部分通过抑制MCP-1和 bFGF 的表达而实现.
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异丙托溴铵对慢性缺氧大鼠气管平滑肌细胞钙激活钾通道的作用
目的研究异丙托溴铵(商品名:溴化异丙托品)对慢性缺氧大鼠气管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa) 的作用.方法 60只大鼠随机建立慢性大鼠缺氧模型组和正常组.急性分离单个大鼠气管平滑肌细胞.以膜片钳技术的内面向外式记录单通道电流.结果 (1)采用内面向外式记录电流,慢性缺氧组通道开放概率(P0,0.17±0.07)与正常对照组(0.35±0.10)比较,差异有显著性(P<0.01).正常对照组快开放时间(τO1)为(1.49±0.41) ms, 慢性缺氧组为(0.53±0.23)ms, 正常对照组慢开放时间(τO2)为(11.9±3.2) ms, 慢性缺氧组为(3.8±1.4) ms,正常对照组快关闭时间(τc1)为(2.7±0.9) ms, 慢性缺氧组为(5.7±1.5) ms;正常对照组慢关闭时间(τc2)为(12.1±2.3) ms, 慢性缺氧组为(19.4±2.9) ms,两组快、慢、开、关闭时间比较差异有显著性(P<0.01).异丙托溴铵与沙丁胺醇可逆转慢性缺氧对BKCa通道的抑制作用.通道的P0慢性缺氧组为0.15±0.04、对照组为0.28±0.09、沙丁胺醇组为0.30±0.08,三组间P0比较差异有显著性(P<0.01).慢性缺氧组τO1、τO2、τc1和τc2分别为(0.55±0.24) ms、(3.6±1.4) ms、(6.1±1.6) ms、(20.1±2.5) ms;异丙托溴铵组分别为(0.89±0.25) ms、(6.3±1.9) ms、(3.3±1.2) ms、(12.4±2.6) ms; 沙丁胺醇组分别为(1.03±0.33) ms、(6.9±2.0) ms、(3.0±0.8) ms、(13.0±2.0) ms,三组间τO1、τO2、τc1、τc2比较差异有显著性(P均<0.01).结论慢性缺氧后BKCa通道活动的减弱,表现为通道开放时间常数缩短,关闭时间常数延长.异丙托溴铵与沙丁胺醇可逆转慢性缺氧对BKCa通道的作用,提示它们对慢性缺氧后气管平滑肌的舒张作用可能是通过激活BKCa通道而实现的.
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急性肺血栓栓塞症患者血和尿中内皮素1水平的变化
内皮素1( ET-1)对血管的调节作用共知,但对肺血栓栓塞症(PTE)的作用不清.本研究通过测定PTE患者循环血及尿中ET-1的水平,了解ET-1在PTE中的代谢异常情况.
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纤维支气管镜代替胸腔镜对不明病因胸膜腔积液诊断的临床与病理对照分析
临床资料将50例(男32例,女18例)经X线胸片、肺CT扫描、胸液脱落细胞及生化检查未能确诊病因的胸膜腔积液患者行纤维支气管镜(纤支镜)代替胸腔镜(下称代胸镜)检查.患者在检查前30 min肌注哌替啶(商品名:度冷丁)50 mg,健侧卧位常规皮肤消毒,2%利多卡因局部麻醉,切开皮肤,胸穿套管针穿入胸膜腔,拔出针芯,经套管置入纤支镜,抽净胸液,全面检查胸膜腔,窥视可疑病灶,病灶处取活检,活检组织送病理检查.
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经胸腔镜滑石粉胸膜固定联用简易负压抽吸治疗恶性胸腔积液
胸膜固定术是一种治疗恶性胸腔积液的有效措施.近年来开展的经胸腔镜滑石粉喷撒法胸膜固定,被认为是更为有效合理的方法.为进一步探索提高胸膜固定效果的方法,我们对108例恶性胸腔积液患者行经胸腔镜胸膜固定术治疗.采用随机分组方法,对52例采用闭式引流治疗,对另56例采用闭式引流加简易负压抽吸,观察两组患者的治疗效果及不良反应.
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白细胞介素2、12对肺部真菌感染小鼠免疫功能影响的研究
据美国医院感染监测委员会的资料显示,1990年住院患者的深部真菌感染的发病率是1980年的1.9倍,居各种病原体感染上升的首位[1].真菌等与机体免疫功能关系密切,一方面深部真菌感染多发生在机体免疫功能低下的患者,另一方面真菌感染可进一步降低机体的免疫导致感染的加重.我们采用白细胞介素2(IL-2)、IL-12和二性霉素B(AmB)对曲霉菌感染的模型小鼠进行了实验研究.
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细菌感染对大鼠呼吸道上皮细胞紧密连接蛋白的影响
肺部细菌感染发生的关键步骤包括细菌感染对小气道和肺泡上皮细胞的损伤作用.其中细菌感染导致小气道上皮细胞紧密连接破坏是较早发生的重要事件.现有实验证实 ,有多种蛋白质分子参与紧密连接复合物的构成,重要的有ZO-1和跨膜蛋白-闭锁蛋白(occludin)等[1].因此,我们探讨肺炎克雷白杆菌感染引起细支气管和肺泡上皮细胞ZO-1和occludin蛋白表达变化规律,以阐明肺部细菌感染发生的早期机制.
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基质金属蛋白酶组织抑制因子1对小鼠成纤维细胞增殖和细胞外基质的影响
肺纤维化的主要病理改变为肺成纤维细胞(LF)聚积和细胞外基质(ECM) 积聚.LF在肺纤维化过程中有着重要的作用.LF几乎能合成全部有ECM降解活性的基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs),特别是TIMP-1[1],当LF在静止状态下只能合成较低水平的TIMP-1,但其被激活后表达、合成并分泌大量的TIMP-1,阻止ECM的降解,特别是其中胶原的降解,从而促进肺纤维化的形成和发展.因此,我们将人的正义和反义TIMP-1(h TIMP-1)全长cDNA导入小鼠成纤维细胞(NIH3T3细胞)中以期观察其对NIH3T3细胞增殖及细胞外基质成分表达的影响.
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高表达垂体瘤转化基因通过p21抑制A549肺癌细胞的生长
垂体瘤转化基因(PTTG)是从大鼠垂体瘤GH4细胞克隆出的一种肿瘤基因.PTTG在垂体泌乳素瘤的表达受雌激素的调控,其致肿瘤作用可能与刺激成纤维细胞生长因子(FGF)和激活C-Myc有关[1].此外,PTTG与抑制姐妹染色单体分离的securin序列一致[2].PTTG mRNA和蛋白质的表达水平呈细胞周期依赖性[3].因此,我们推测高表达PTTG有可能抑制某些肿瘤细胞的生长.
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过敏性哮喘与骨髓反应
过敏性哮喘是以嗜酸细胞在气道浸润为主的慢性炎症,激活的嗜酸细胞可分泌多种前炎性蛋白和脂质介质,在白三烯(LTB4)和血小板激活因子(PAF)刺激下,它还可释放基质蛋白酶、嗜酸细胞阳离子蛋白、嗜酸细胞神经毒素等引起气道上皮破坏、平滑肌痉挛,粘液分泌增多[1],形成慢性气道炎症和气道高反应性,介导迟发性哮喘反应(LAR)[2];在哮喘患者外周血和气道中嗜酸细胞及其祖细胞明显增多,近发现,由于抗原刺激气道后引起炎性介质释放或气道中炎细胞趋化至骨髓,引起骨髓中炎细胞的祖细胞(主要是嗜酸/嗜碱细胞祖细胞)扩增和分化、嗜酸祖细胞成熟率增加、嗜酸细胞产生增多[3];表明在慢性气道炎症形成的同时,存在着骨髓的相应改变,且在骨髓及气道局部存在着一定的信号联系,了解其之间的相互关系,对于从根本上控制哮喘具有重大意义.
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肺癌分子生物学的临床应用进展
20世纪80年代以来,肺癌的病因、诊断、预后及临床治疗均进行了大量的现代分子生物学研究,并已初步认识到肺癌的发生、发展、侵袭、转移以及多药耐药的形成,都与人体内细胞基因结构和功能异常有关,包括癌基因的突变和激活;抑癌基因的突变和失活;基因不稳定性;端粒酶相关的细胞永生性激活;自分泌和旁分泌生长因子的激活;肿瘤血管生长因子的激活;宿主抗肿瘤免疫基因的破坏;转移抑制相关基因异常等.目前在肺癌分子生物学研究领域,已初步形成肺癌"分子诊断"、"分子指征"、"分子预后"、"分子分期"和"分子治疗"等新理论和新概念,其中部分已进入临床.运用现代分子生物学手段,我们可以了解肺癌个体患者的特殊基因和生物学特性,从而较传统组织学分类更准确的预测预后和治疗效果.
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甲磺酸培氟沙星致一过性听力下降二例
例1 患者,女性,70岁,因慢性咳嗽、咳痰20年,加重伴胸闷气短10天而就诊.有青霉素过敏史,否认有耳疾患史、高血压病、心脏病史.
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先天性副支气管畸形伴咯血一例
患者男性,48岁.因咯血1周入院.患者2001年1月2日起无明显诱因出现咳嗽、咯血,初为痰中带血,鲜红色,每日5~6口,无胸痛、发热、盗汗、气急,在院外给予青霉素等药物抗感染后仍咯血,1月4日起为满口鲜血,每日量约50~100 ml,遂收入院.既往体健,家族史无特殊.体检:双肺叩诊呈清音,呼吸音清,未闻及干湿性音,心界无扩大,心率80次/min,未闻及病理性杂音.
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呼吸性细支气管炎伴间质性肺病一例
患者女性,65岁.因阵发性咳嗽10余年,加重伴喘憋3天入院.10多年来患者每于受凉后出现咳嗽,以干咳为主,阵发性加剧,有时伴有黄脓痰,无明显憋气,曾于1997年行胸部CT发现双肺纹理粗重,多次诊断为"支气管炎"、"肺炎",抗炎治疗效果欠佳.此次入院前3天受凉后上述症状加重,并伴有喘憋,轻微活动后明显.
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肺癌的外科治疗
近十余年来,由于环境污染等因素的影响,全世界肺癌的发病率与病死率不断上升,有超过胃癌、乳腺癌等其它恶性肿瘤而跃居首位的趋势;在北京,2001年肺癌病死率预计为54/10万人,而1992年为35/10万人;在上海,肺癌的发病率近十年来增加了6倍.目前,外科手术仍是肺癌的首选治疗方法.
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经皮肺穿刺伞状电极射频治疗周围型肺癌36例
我院自1999年12月以来,用伞状射频针在高频交流电场作用下,应用癌细胞蛋白固化坏死,周围微血管凝固,停止供血法,治疗原发性周围型肺癌36例,并随访、观察疗效.
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气管扣在重症呼吸衰竭患者中的应用
气管扣在国外已应用20多年,其主要是针对一些需要长期保留气管造口的患者而设计的一种装置.我院3年前首次报道1例[1],近来又有9例患者使用气管扣,提高了生活质量,避免了反复气管切开及长期应用呼吸机,现报告如下.
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影响CT引导下经皮肺活检诊断准确性的因素分析
我们采用CT引导下经皮肺活检以明确肺周围性肿块的诊断,并探讨影响CT引导下经皮肺活检诊断准确性的可能因素.
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同轴微导管栓塞支气管动脉治疗大咯血的临床应用
近年来,我们采用同轴微导管系统超选择性进入支气管动脉远段,并改进栓塞制剂和栓塞程序,达到避免并发症和迅速止血的目的,明显提高了长期反复咯血的止血成功率.
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开拓分子呼吸病学研究及应用的新篇章
现代分子生物学的迅猛发展和向医学各科急速渗透,使人类对疾病的认识产生了质的飞跃,跨越了组织器官水平和细胞水平,进入到分子水平,正在引起临床医学革命性的变化,并逐步形成以基因和蛋白质等大分子为核心的分子医学新体系.分子呼吸病学是在基因及蛋白质水平上探究呼吸系统疾病的病因、发病机制和相应的诊断及治疗的一门科学.它不是呼吸病学的一个分支,而是传统呼吸病学的深入和发展,标志着呼吸病学研究跃上了一个新的台阶,并成为当前国际上呼吸病学界活跃的领域.
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结核分支杆菌菌群划分探疑
关键词: 结核分支杆菌 -
结核分支杆菌特殊菌群分群只是一种假说
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呼吸前反馈调节、情景想象和过度通气
通过大量的科学证据,我们论述了代谢的负反馈调节不是呼吸调节的唯一机制.醒觉时呼吸的前反馈调节起了主导作用,前反馈调节可以在血气异常引起的负反馈调节之前,对将要发生的异常进行纠正,预见性地改变通气,而代谢的变化随后发生,避免了负反馈调节所具有的波动和滞后的缺点,使呼吸调节系统具有更大的灵活性和适应能力.在前反馈调节的形成过程中,经典的巴甫洛夫条件反射学说可能起了重要作用.尤其重要的是表象作为条件刺激形成的条件反射,研究表象作为条件刺激如何形成呼吸的前反馈调节对揭示高通气综合征的发病机制具有重要意义.
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惊恐障碍的诊治
一、历史1894年Freud把焦虑性神经症(anxiety neurosis,又称焦虑症),从神经衰弱中单独划分出来,焦虑症作为独立的疾病已有100多年的历史.美国精神病学会对该病的名称和诊断标准曾多次研究制定,在美国精神病诊断和统计手册第3版中采用了焦虑障碍(anxiety disorder)的名称,对它的几种不同亚型进行了定义,制定出临床诊断标准.该书经过反复修订,到1994年出版的第4版,焦虑障碍包括了惊恐障碍(panic disorder)、广场恐怖(agoraphobia)、特殊恐怖(specific phobia)、社交恐怖(social phobia)、强迫症(obsessive-compulsive disorder)、创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder)、急性应激障碍(acute stress disorder)、广泛性焦虑障碍(generalized anxiety disorder)和未特别指明的焦虑障碍(anxiety disorder not otherwise specified)不同亚型,现国际上广泛采用了焦虑障碍这一名称.2001年出版的<中国精神障碍分类与诊断标准>第3版继续沿用焦虑性神经症,惊恐发作被列为焦虑性神经症的一个亚型.所以国内医疗科研机构采用的诊断名称与国际尚未完全统一.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 05 |