冷冻联合球囊扩张术治疗瘢痕狭窄型支气管结核气道闭塞的有效性及安全性

目的 探讨经支气管镜冷冻术联合球囊扩张治疗瘢痕狭窄型支气管结核气道闭塞的有效性及安全性.方法 回顾性分析2008年12月至2016年5月首都医科大学附属北京胸科医院收治的98例瘢痕狭窄型支气管结核气道闭塞患者,支气管结核诊断依据支气管镜检查及细菌学或病理学检查,胸部CT、气道三维重建及支气管镜检查提示支气管结核瘢痕狭窄致气道闭塞.所有病例均接受全身抗结核药物治疗及气道闭塞处冷冻消融治疗,闭塞气道打通者后续行球囊扩张治疗,比较治疗前后的效果.观察指标包括临床疗效评估(包括治疗前后气道直径变化及肺复张情况)、呼吸困难指数及并发症等.结果 98例瘢痕狭窄型支气管结核气道闭塞患者经(10±4)次冷冻治疗后,87例成功打通闭塞气道,后续行(7±3)次球囊扩张治疗.扩张结束3个月及12个月后进行随访,治疗总有效率分别为76.53％(75/98)和72.45％(71/98).统计不同治疗效果患者的病史时间发现,"治愈"患者病史的中位时间为3.0个月,"有效"患者病史的中位时间为5.0个月,"无效"患者病史的中位时间为9.0个月,治疗有效(包括治愈和有效)者与无效者的病史时间的差异有统计学意义(t=-15.012,P<0.01).所有闭塞气道打通患者治疗后呼吸困难症状均较前明显改善,治疗结束时改良英国医学研究委员会呼吸困难指数(mMRC)评分由治疗前的3.8±0.5降为1.1±0.7,治疗结束3个月及12个月后mMRC评分分别为1.2±0.7和1.2±0.7.治疗后3个时段与治疗前比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);治疗后各时段比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).所有病例均未出现明显并发症.结论 经支气管镜冷冻术联合球囊扩张治疗是治疗瘢痕狭窄型支气管结核气道闭塞非常安全、有效的治疗方法,而且病史时间越短,治疗效果越好.

不同激活剂对人富血小板血浆释放曲线的影响

目的 对比分析不同激活剂对富血小板血浆(PRP)中转化生长因子-β1(TGF-β1)及血小板源性生长因子(PDGF-AB)释放曲线的影响.方法 抽取10名健康成年志愿者外周静脉全血36 ml,采用二次离心法自制PRP;按1000 U凝血酶溶于1 ml 10％氯化钙溶液制备血小板激活剂.按10:1的容量比将PRP与激活剂混合(凝血酶-PRP组);按10:1的容量比将PRP与10％氯化钙混合(氯化钙-PRP组);分别以新鲜全血(全血组)以及未加血小板激活剂的PRP(PRP组)为对照组,将上述4组在37℃温水中孵育0、1、8、24、72和168 h,采用ELISA法测定各组不同时间点的TGF-β1和PDGF-AB浓度,绘制TGF-β1和PDGF-AB的释放曲线,并采用重复测量方差分析比较不同组别中TGF-β1和PDGF-AB的释放曲线.结果 (1)全血组与PRP组中TGF-β1和PDGF-AB在168 h内随着时间的推移而持续增高.PRP在与凝血酶混合后,立即形成凝胶状,TGF-β1和PDGF-AB均立即明显升高,在激活后1 h达到高峰,TGF-β1和PDGF-AB分别由(42±21)和(77±18)μg/L增至高峰(84±21)和(124±35)μg/L,随后逐渐下降,释放曲线直接而快速;而PRP与氯化钙混合后,约1 h才形成凝胶状,TGF-β1和PDGF-AB均缓慢持续增高,可在168 h内一直保持较高水平.(2)PRP组中TGF-β1和PDGF-AB的AUC0-168h均高于全血组(均P<0.05),氯化钙-PRP组中TGF-β1的AUC0-168h高于凝血酶-PRP组(Z=-2.26,P<0.05),但氯化钙-PRP组与凝血酶-PRP组中PDGF-AB的AUC0-168h比较差异无统计学意义(Z=-1.512,P=0.131).结论 使用氯化钙作为激活剂时富血小板血浆中TGF-β1和PDGF-AB释放浓度较高,释放时间较长,曲线下面积大.

气道上皮细胞ATG5基因对支气管哮喘小鼠气道炎症的抑制作用机制研究

目的 探讨气道上皮细胞特异性细胞自噬相关基因(ATG5)对支气管哮喘(哮喘)气道损伤和炎症的调控作用.方法 将气道上皮细胞clara蛋白10(CC10)启动Cre系统诱导的ATG5特异性敲除小鼠(atg5△/△)和对照小鼠(atg5+/+)分别按照数字表法随机分为对照组(atg5+/+-NS组和atg5Δ/Δ-NS组)和哮喘组(atg5Δ/Δ-HDM组和atg5+/+-HDM组),用屋尘螨提取物(HDM)构建哮喘模型,检测肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞和嗜酸粒细胞数量、病理、哮喘相关炎症因子表达、黏液分泌以及肺组织细胞自噬、凋亡以及程序性坏死等相关蛋白表达.结果 气道上皮细胞特异性ATG5敲除小鼠哮喘模型BALF中炎症细胞总数(171.25±41.50)和嗜酸粒细胞数量(114.54±19.61)明显高于对照未敲除小鼠组的(42.64±8.72)和(18.71±7.54)(均P<0.01),病理结果分析显示atg5△/△-HDM组小鼠气道周围炎症细胞浸润(2.00±0.45)高于atg5+/+-HDM(1.23±0.26)(P<0.01),同时atg5△/△-HDM辅助性T淋巴细胞2(Th2)相关炎症因子升高以及气道黏液分泌显著增加;ATG5特异性敲除对哮喘模型中肺组织细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)和凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-9和caspase-3没有明显影响,但显著增加程序性坏死相关受体相互作用蛋白(RIP)和RIP3的表达.结论 气道上皮细胞ATG5具有抑制哮喘气道炎症的作用,该作用不依赖于细胞自噬和细胞凋亡,而可能跟细胞的程序性坏死有关.

肌钙蛋白I和N末端B型脑钠肽前体对非高危急性肺栓塞患者右心功能不全的诊断价值

目的 探讨肌钙蛋白Ⅰ和N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)两种血清心脏标志物对非高危急性肺栓塞(APE)患者右心功能不全(RVD)的诊断价值.方法 回顾性分析2015年1月至2016年6月就诊于北京朝阳医院的成人非高危APE患者96例,其中男44例,女52例,年龄45～71岁,平均(61±14)岁.根据心脏超声表现有无RVD分为RVD组和非RVD组,RVD组61例,其中男29例,女32例,年龄47～71岁,平均(63±15)岁;非RVD组35例,其中男15例,女20例,年龄45～69岁,平均(60±14)岁.比较两组间基线资料及血清肌钙蛋白Ⅰ、NT-proBNP的水平差异,分析二者对RVD的诊断价值.结果 两组间年龄、性别及体重指数差异无统计学意义(均P>0.05);RVD组肌酐清除率[96.4(77.5,99.6)ml/min]低于非RVD组[101.7(95.1,106.5)ml/min,P=0.021];RVD组患者NT-proBNP[2300(1056,3396)ng/L]和肌钙蛋白Ⅰ[0.13(0.09,0.25)μg/L]明显高于非RVD组[188(61,535)ng/L,0.00(0.00,0.02)μg/L,均P<0.01].单因素回归分析显示NT-proBNP升高100 ng/L的OR值为1.199,95％CI:1.117～1.287;肌钙蛋白Ⅰ升高0.01μg/L的OR值为1.164,95％CI:1.079～1.256;肌酐清除率的OR值为0.968,95％CI:0.938～0.998,均与RVD呈显著相关.多因素回归分析显示NT-proBNP升高100 ng/L的OR值为1.155,95％CI:1.074～1.241;肌钙蛋白Ⅰ升高0.01μg/L的OR值为1.079,95％CI:1.001～1.151,和RVD独立相关.NT-proBNP、肌钙蛋白Ⅰ及二者联合诊断RVD的ROC曲线下面积分别为0.908(95％CI:0.841～0.976)、0.896(95％CI:0.826～0.966)和0.925(95％CI:0.862～0.988).NT-proBNP的佳诊断界值为503.5 ng/L,敏感度85.7％,特异度75.4％,阳性预测值66.7％,阴性预测值90.2％;肌钙蛋白Ⅰ的佳诊断界值为0.05μg/L,敏感度80.0％,特异度86.9％,阳性预测值77.8％,阴性预测值88.3％.二者联合预测回归模型的佳诊断概率界值为0.779,敏感度65.7％,特异度96.7％,阳性预测值92％,阴性预测值83.1％.结论 NT-proBNP和肌钙蛋白Ⅰ对非高危APE患者RVD具有良好的诊断价值,其意义需要结合患者整体情况、实验方法等综合评价,二者联合评估可提高诊断准确性.

结核性胸膜炎患者口服联合经胸壁超声导入利福平后胸腔积液中利福平浓度的变化

目的 测定结核性胸膜炎患者口服联合经胸壁超声导入利福平后胸腔积液中利福平浓度的变化.方法 采用自身前后对照方法.收集2016年9月至2018年1月在遵义医学院附属医院呼吸二科结核病区住院治疗的32例结核性胸膜炎患者,其中男20例,女12例,年龄16～65岁,平均(36±16)岁.根据患者体重给予口服异烟肼0.3～0.4 g/d、利福平0.45～0.60 g/d、乙胺丁醇0.75 g/d及吡嗪酰胺1.0～1.5 g/d抗结核治疗5 d后,经胸壁超声导入利福平3 ml;在超声导入利福平后0、0.5、1、2、4和8 h时分别抽取5 ml胸腔积液,用高效液相色谱法检测导入前后胸腔积液中利福平浓度的变化.采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析,计量资料以xˉ±s表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 单纯口服药物5 d后,胸腔积液中利福平的浓度为(2.2±1.1)μg/ml.导入药物后0.5、1、2、4及8 h的利福平浓度分别为(2.7±1.1)、(3.0±1.4)、(3.2±1.2)、(2.8±1.2)和(1.3±1.1)μg/ml,并维持5 h左右.结论 经胸壁超声导入利福平可提高结核性胸膜炎患者胸腔积液中利福平的浓度,与口服药物联合可延长胸腔积液中药物的有效浓度,有利于利福平发挥杀菌作用.

超重及肥胖肺栓塞患者临床特征及预后分析

目的 观察超重及肥胖的肺栓塞患者的临床特征及预后.方法 回顾性分析2009年1月至2017年12月北京医院372例肺栓塞患者的临床资料,根据体重指数分为正常体重组159例,其中男70例,女89例,年龄23～93岁,平均(69±14)岁;超重组143例,其中男70例,女73例,年龄17～89岁,平均(67±12)岁;肥胖组70例,其中男35例,女35例,年龄26～93岁,平均(66±15)岁.分析比较三组间临床特点和预后差异.结果 三组患者性别、年龄、吸烟比例及基础疾病之间差异无统计学意义(均P>0.05).肥胖组胸痛的发生率显著低于超重组(P<0.05),而下肢肿胀的发生率显著高于正常体重组和超重组(均P<0.05).肥胖组血红蛋白及红细胞压积水平显著高于正常体重组和超重组(均P<0.05),而血清尿酸水平显著高于正常体重组(P<0.05).超重组采用抗凝治疗的比例显著高于正常体重组(P<0.05),超重组和肥胖组应用华法林抗凝治疗的比例显著高于正常体重组(均P<0.05).超重和肥胖组住院病死率显著低于正常体重组(均P<0.01).多因素logistic回归分析显示,调整了年龄和性别后,恶性肿瘤(OR=3.716,95％CI:1.733～7.972,P=0.001)和高危PTE(OR值为13.815,95％CI:4.093～46.624,P<0.001)是PTE死亡的预测因素,而抗凝治疗(OR值为0.155,95％CI:0.056～0.428,P<0.001)、体重指数≥24 kg/m2(OR值为0.142,95％CI:0.045～0.446,P=0.001)、体重指数≥28 kg/m2(OR值为0.272,95％CI:0.085～0.872,P=0.029)是生存的预测因素.结论 超重及肥胖的PTE患者高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等合并症比例与正常体重者无明显差异,肥胖患者尿酸及血红蛋白水平高于正常体重者,超重及肥胖的肺栓塞患者预后较好.

液体活检技术对肺癌临床应用研究进展

肿瘤组织可释放自身部分物质,如循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)、循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA,ctDNA)、循环肿瘤 RNA(circulating RNA, ctRNA)和外泌体等到血液中,其中某些物质也可存在于脑脊液、胸腔积液和尿液等细胞外液体中.通常将通过检测以上物质进行肿瘤监控的技术称为液体活检技术.相对于传统的组织活检,该技术无创、实时、动态,且能够反映受检者全身肿瘤的负荷状况,在精准医疗中发挥越来越重要的作用.

纤维化型肺结节病的研究进展

结节病是一种系统性、非干酪性上皮样肉芽肿性疾病,病因尚不明确,可累及全身多个器官.肺脏是结节病常见的受累部位,约20％的肺结节病患者表现为纤维化型肺结节病,因缺乏有效的治疗手段,故病死率较高,是影响肺结节病患者预后的重要因素[1].为提高临床医生对该病的认识,现将该病的发病机制和临床特征综述如下.

睡眠呻吟:睡眠呼吸障碍老成员的新认识

睡眠呻吟(catathrenia)又称夜间呻吟,是一种与睡眠有关的特殊现象,其特征是睡眠时呼气相延长,并发出单调、类似呻吟的声音[1].国际睡眠障碍分类第三版(international classification of sleep disorders, ICSD-3)将睡眠呻吟作为一种独立的睡眠呼吸障碍症状或正常变异事件纳入睡眠呼吸障碍中[2].睡眠呻吟典型的多导睡眠图(polysomnography, PSG)表现为呼吸徐缓的呼吸模式,类似中枢性睡眠呼吸暂停,包括深吸气后呼气相的延长,在呼气期间产生呻吟或呻吟声,通常持续2～49 s,随后是短暂的深吸气和呼气[3-4].睡眠呻吟的本质尚不明确,关于其病因、发病机制、发生的睡眠时相,以及如何分类等意见尚不一致.本文旨在结合既往文献和新研究成果的基础上,对上述问题进行讨论,以期指导临床更好地认识该疾病.

以肾病综合征起病的肺鳞状细胞癌一例

患者女,35岁.主因"间断双下肢水肿4年,发现肺部阴影4年"于2016年4月12日入院.患者于2012年8月因"双下肢水肿、低蛋白血症、蛋白尿"于外院诊断"肾病综合征",住院期间行胸部CT示"右肺上叶前段、中叶内侧段团块影,约3.4 cm×2.9 cm,左侧下叶背段小结节样影,右肺门增大,右侧胸膜多发结节,双侧胸腔积液,心包积液,腹腔积液"(图1).患者无咳嗽、咳痰、咯血,无胸痛、胸闷、气短,无发热、皮疹、关节肿痛等不适,自诉行气管镜检查未见异常,胸腔积液常规及生化检查提示为"漏出液",给予抗感染治疗(用药不详),同时予糖皮质激素、环磷酰胺治疗肾病综合征,2个月后复查胸部CT示肺部阴影较前明显缩小(图2).2013年4月体检复查X线胸片示"右肺中叶可见4 cm×2.6 cm的密度增高影,右侧肋膈角变钝",患者无不适,未进一步诊治.2015年1月复查胸部CT示"右侧胸廓小,右侧纵隔占位,7.2 cm×3.1 cm,较前明显增大,右侧壁胸膜广泛增厚伴突起,较前新发,双肺多发结节影,较前增多";同时行PET-CT示"右肺胸膜下及叶间裂多发代谢增高结节,标准摄取值(SUV)值为2.3～3.8,高5.9,右侧胸膜散在钙化灶.右肺门代谢异常增高肿大淋巴结,SUV值为4.6～6.5,考虑炎性肉芽肿性病变可能,建议必要时进一步检查除外结节病;左肺下叶微结节及索条影,代谢不高,为陈旧性病变".2016年3月出现双下肢轻度水肿、活动后气短,就诊我院门诊查胸部CT示"右侧广泛性胸膜结节样增厚并少量胸腔积液,右肺组织部分受压,右侧纵隔占位约6.7 cm×5.8 cm,左肺舌叶及左下肺结节影,大量心包积液"(图3),为进一步诊治入院.患者自发病以来,意识清楚,精神可,食欲、睡眠可,二便如常,近期体重无明显变化.既往"肾病综合征"4年,肾脏穿刺病理回报"非典型膜性肾病",给予糖皮质激素及环磷酰胺(累积剂量14 g)治疗,监测尿蛋白逐渐转阴.现口服泼尼松10 mg,1次/d.月经规律,否认吸烟饮酒史,无不良嗜好,否认肿瘤家族史及遗传性疾病史.

影像学表现为空洞晕轮征的慢性嗜酸细胞性肺炎一例

患者男,26岁,因"咳嗽及胸背痛2年余,再发3个月"于2015年4月24日收入广西医科大学第一附属医院.2013年无明显诱因出现胸背痛,偶伴干咳,当地医院胸部CT示右侧胸腔积液(图1),行右侧胸腔穿刺术、胸膜活检,考虑"结核性胸膜炎".给予6个月抗结核治疗后复查胸部CT示右胸腔积液吸收,右下肺小空洞,左上肺尖段斑片状密度增高影(图2,3),诊断为"肺结核",继续给予"异烟肼和利福平"抗结核治疗.2015年1月胸背痛再次发作,胸部CT示左上肺病灶及右肺空洞吸收,右下肺新发病灶(图4);继续给予"异烟肼和利福平"抗结核治疗.于2015年4月22日来我院,门诊胸部CT示左肺上叶空洞形成、晕轮征,右下肺内基底段磨玻璃影(图5,6),考虑为肺脓肿?真菌感染?不除外浸润性肺结核.既往有4年接触油漆和皮革史,否认过敏史及食鱼生史.入院诊断:双肺病灶性质待查(炎症?真菌?结核?).体检:体温36.7℃,脉率84次/min,呼吸20次/min,血压120/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),未发现阳性体征.住院期间查血常规:白细胞为(9.0～12.2)×109/L,嗜酸粒细胞占0.37～0.44,嗜酸粒细胞绝对值为(3.34～4.69)×109/L.ESR为4 mm/1 h.C反应蛋白为21.3 mg/L.降钙素原为0.04μg/L.血清半乳甘露聚糖检测(GM试验)结果为4.28μg/ml,BALF中GM试验结果为6.86μg/ml.痰液细菌涂片找到革兰阳性球菌及革兰阴性杆菌.(1,3)-β-D-葡聚糖测定(G试验)、细菌毒素测定、MTB抗体、γ-干扰素释放试验、呼吸道感染病原学11项、隐球菌乳胶凝集试验、皮肤过敏原试验、梅毒及HIV检测、痰液及BALF培养、涂片找抗酸杆菌和真菌等均阴性.大便多次找寄生虫均阴性.自身抗体:抗β2-糖蛋白1抗体阳性,抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗可提取核抗原抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)均阴性.补体、类风湿抗体谱、生化、肿瘤标志物、T细胞亚群均无异常.肺功能检查未见异常.骨髓细胞学:未见原始细胞.骨髓F1P1L1-PDGFR融合基因阴性.骨髓活检:骨髓增生偏低下,以粒细胞为主,嗜酸粒细胞稍多,糖原染色、银染色及铁染色均阴性.外院胸膜活检病理示炎性纤维组织,ki-67近乎0％,甲状腺转录因子-1及CD15阴性;诊断:机化性胸膜炎.

支气管颗粒细胞瘤一例

颗粒细胞瘤(granular cell tumors, GCT)的发病率占软组织肿瘤的0.5％,可发生在机体的任何组织和器官,但以皮肤和头颈部为多见,发生在呼吸系统的GCT仅占2％～6％,且以喉部多见,原发于支气管者少见[1].现报道1例支气管GCT患者,以提高对本病的认识.患者男,40岁,农民.因"间断咳嗽、咳痰,痰中带血2 d"于2017年6月19日收入我院.2年前无明显诱因出现咯血,为鲜红色血痰,约5～10 ml/d,间断咳嗽、咳痰,无其他不适,因症状加重曾2次在当地医院就诊,给予"抗感染、止血"等治疗后好转.2d前无明显诱因再次出现痰中带血,为鲜红色血痰,约5 ml.在我院行胸部CT检查,提示右肺中间段支气管黏膜隆起样病变(图1),右肺中叶部分膨胀不全(图2).既往"慢性支气管炎"病史10余年,"高血压"病史2年,均未规律治疗.入院体检:意识清,精神可,浅表淋巴结未触及肿大,胸廓对称,双侧呼吸动度均等,胸骨无压痛,双侧语颤无差别,无胸膜摩擦音,双肺叩诊呈清音,双肺呼吸音粗,可闻及少量湿性啰音.入院后辅助检查:血尿便常规、凝血常规、癌胚抗原、神经元特异性烯醇化酶、细胞角蛋白19、痰浓缩集菌真菌涂片、细菌涂片、抗酸杆菌涂片、痰培养及药敏试验、1,3-β-D葡聚糖试验(G试验)及半乳甘露聚糖试验(GM试验)结果均在正常范围.入院后行支气管镜检查,镜下见右肺中间段支气管管壁息肉样新生物,表面可见血管(图3).

金属支架的探索性研究——动物实验失败经验总结与分析

目前临床使用的金属气管支架存在较多并发症,如何对其进行改进,使其具备可取出、不移位、并发症少等特点,以满足临床工作的需要,是目前呼吸介入领域面临的一个课题.本研究对目前临床常使用的两种金属支架——金属裸支架和金属覆膜支架分别进行改进,并对改进的4种金属支架的相关性能、并发症及失败经验进行总结,以期为后续研究工作提供借鉴.

气管镜下介入操作中医务人员的职业损伤调查

气管镜检查和介入治疗在临床中广泛应用,该操作是否会引起慢性职业损伤,目前尚无相关报道,本研究的目的是了解医务人员在长期气管镜操作中的慢性损伤情况.对象与方法 选择2016年1月至2018年5月到煤炭总医院进修学习的医护人员以及煤炭总医院呼吸肿瘤内科的医护人员,采取问卷调查形式,调查医护人员的一般资料、气管镜操作时间年限和既往史.采用SPSS软件进行统计学分析,计量资料以xˉ±s表示,两组间比较采用独立样本t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义.

短期强化锻炼在慢性阻塞性肺疾病患者肺康复中的作用

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种系统性疾病,以不可逆的气流受限为特征,是世界范围的高负担的疾病之一[1].据估计至2030年,慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第七位,全球致死原因的第3位[2-4].我国40岁以上的人群中,慢阻肺的患病率高达8.2％,严重危害了人民身体健康,是我国重要的公共卫生问题[5].慢阻肺表现为呼吸困难、肌肉萎缩和运动耐力下降[6],这三者呈现恶性循环,呼吸困难时患者的活动减少,长期活动减少会导致骨骼肌废用性萎缩和运动耐力下降,从而进一步加重呼吸困难,表现为渐进性的活动受限.

非特异性间质性肺炎病理诊断中国专家共识(草案)

一、背景1994年Katzenstein和Fiorelli[1]首次提出非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia, NSIP)这一概念,用于描述难以分类的间质性肺炎[2],随后越来越多的研究结果表明NSIP并非一个垃圾筒式的组合,鉴于患者的临床和病理学表现相似,应将其作为一种独立的病理类型.1998 年Katzenstein和Myers[3]在既往研究结果的基础上正式将NSIP纳入特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia, IIP)分类.2002年美国胸科协会(American thoracic society, ATS)和欧洲呼吸协会(European respiratory society,ERS)发表了IIPs分类和诊断标准的国际多学科专家共识[4-5],将NSIP作为"临时用名"纳入IIPs新分类之中.2008年ATS报道了有关特发性非特异性间质性肺炎(idiopatic nonspecific interstitial pneumonia,INSIP)的综合研究[6],就INSIP的地位和诊断相关问题进行描述,确认INSIP是一种独立的疾病类型[7-8].

甲氨蝶呤治疗结节病国际专家共识解读

目前,糖皮质激素(激素)是结节病治疗的首选治疗药物,但对于糖皮质激素不敏感或有糖皮质激素治疗禁忌证的患者需要考虑替代用药.甲氨蝶呤和硫唑嘌呤、来氟米特、霉酚酸酯、羟基氯喹、环孢霉素A、环磷酰胺、乙酮可可碱和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)抑制剂均可用于结节病的二线替代治疗[1-2].其中以甲氨蝶呤应用为广泛,但甲氨蝶呤治疗结节病的适应证、剂量、疗程、不良反应监测以及是否需要补充叶酸等均缺乏系统研究结果和国际规范.为此,世界结节病及其他肉芽肿性疾病联盟(world association for sarcoidosis and other granulomatous disorders, WASOG)组织全球结节病专家结合近期相关临床研究证据制定了甲氨蝶呤治疗结节病的国际专家共识[3].本共识对指导甲氨蝶呤的临床应用有着重要意义,现将共识的形成过程和内容解读如下,供国内临床医生参考.

吸入性糖皮质激素能有效控制支气管哮喘气道炎症

感谢读者在百忙之中对本文的高度关注以及中肯指正,对于本文的待商榷之处,给予以下说明.一、吸入性糖皮质激素(ICS)是否能迅速而有效的缓解支气管哮喘(哮喘)急性发作ICS可有效控制气道炎症、降低气道高反应性、减轻哮喘症状、改善肺功能、提高生活质量、减少哮喘发作的频率和减轻发作时的严重程度,降低病死率.读者认为药理学中ICS不能有效缓解哮喘急性发作症状,不应用于缓解急性支气管痉挛或者其他哮喘急性发作中,本人认为医学药学的发展在于不断的探索,实验研究不能完全拘泥于课本知识所限,指南也是在通过不断地研究得到更新,在哮喘防治指南中从未将ICS禁用于哮喘的急性发作,吸入用布地奈德混悬液说明书[1]中介绍:"在吸入布地奈德混悬液后,对哮喘症状控制情况的改善出现于开始治疗后2～8d内,但在随后的4～6周仍没有达到该药的大治疗收益",说明布地奈德雾化在治疗的早期第2天就可以出现临床症状的缓解,考虑主要与布地奈德早期抗炎解痉作用有关,尽管治疗效果在短时间内不能达到大化.就药理而言,它扩张支气管的作用效果和短效β2-受体激动剂(SABA)或长效β2-受体激动剂(LABA)确实不能相提并论,没有SABA改善气道痉挛的效果迅速和显著[2].所以临床上,常采用ICS与β2-受体激动剂联合治疗,可迅速而有效缓解哮喘急性发作.近几年研究结果显示,成人雾化吸入激素改善PEF较全身激素快,耐受性和安全性更好,可作为中重度哮喘急性发作的治疗选择.哮喘儿童急性发作使用支气管舒张剂联合大剂量布地奈德雾化,其疗效优于单用支气管舒张剂,能减少患者住院率和口服激素的使用,说明ICS有一定程度的抗炎解痉功能,能缓解哮喘临床症状,尤其是对某些特定表型的支气管哮喘效果可能更佳.另外,ICS的起效取决于肺内沉积率,而肺内沉积率受药物剂型、给药装置、吸入技术等多种因素影响.读者对ICS和SABA的药理作用阐述的准确而严谨,我们也非常赞同读者意见,但本实验中我们将小鼠分为3组,分别为对照组、哮喘组和布地奈德组,未设置SABA组,整个研究不涉及SABA的扩张气道作用,旨在探讨ICS能否在一定程度上对哮喘小鼠气道具有抗炎解痉的功效及其对气道重塑的早期干预作用.

吸入性糖皮质激素能迅速有效缓解支气管哮喘急性发作的提法不妥

《中华结核和呼吸杂志》2017年第3期刊登的"布地奈德对支气管哮喘小鼠气道重塑及其相关炎性介质表达的影响"[1]一文(以下简称为"该文"),旨在研究布地奈德是否能够通过减少支气管哮喘(哮喘)小鼠模型肺组织中骨桥蛋白和血管内皮生长因子的表达以减轻哮喘早期炎症和气道重塑.文中关于吸入性糖皮质激素(ICS)能够迅速而有效地缓解哮喘急性发作的提法不妥,值得商榷.

尼达尼布联合西地那非治疗特发性肺纤维化

背景 尼达尼布是特发性肺纤维化(IPF)的治疗药物,而西地那非可能对弥散功能明显下降重症IPF患者可能有效:可能改善这类患者的氧饱和度、一氧化碳弥散量(DLCO)、临床症状以及生活质量.故开展尼达尼布联合西地那非治疗重症IPF患者的临床研究,以明确联合治疗的疗效.方法 本研究是为期24周的随机、双盲、平行对照临床试验,筛选≥40岁、DLCO≤35％预计值的IPF患者入组.随机分为口服尼达尼布(150 mg,2次/d)联合西地那非(20 mg,3次/d)组、口服尼达尼布(150 mg,2次/d)联合安慰剂组.主要终点是12周时SGRQ评分较基线水平的差异,次要终点包括呼吸困难评分(UCSD-SOBQ评分)、EQ-5D评分、肺功能(FVC及DLCO等)以及安全性.

本刊投稿须知

双肺多发团片影伴鼻塞

患者男,47岁,主因"发热伴咳嗽咳痰1个月,加重1周"于2016年7月1日入院.患者于入院前1个月无明显诱因出现发热,高体温38.6℃,伴咳嗽、咳痰,为黄色黏痰,量多,易咳出.于当地医院行胸部CT检查提示双肺多发结节影,伴晕征(图1,2).给予"头孢菌素、甲硝唑、左氧氟沙星"抗感染治疗(具体不详),效果不佳,体温波动于38.1～38.6℃.1周前患者症状加重,出现痰中带血,为鲜红色.外院复查胸部CT提示左肺上叶舌段、右肺下叶基底段斑片影较前明显加重,左肺上叶尖后段、右肺上叶前段出现新的团片影(图3,4).抗感染治疗调整为"美洛西林钠、甲硝唑、左氧氟沙星"(具体不详),效果不佳.为进一步诊治收入我科.既往史:患者1个月前,出现鼻塞、流涕,偶有血丝,外院诊断"鼻炎并副鼻窦炎".个人史:饮酒30年,以饮用白酒为主,平均100 g/d,未戒酒.吸烟20年,平均20支/d,未戒烟,目前1～2支/d.否认过敏史.入院体格检查:体温37.7 ℃,脉率77次/min,呼吸频率18次/min,血压149/88 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).发育正常,全身浅表淋巴结未触及.口唇无发绀,鼻无畸形,无鼻翼煽动.副鼻窦无压痛.

第20届世界支气管镜和介入呼吸病学大会简介

2018年第20届世界支气管镜和介入呼吸病学大会(world congress of bronchology and interventional pulmonology 2018,WCBIP 2018)于2018年6月13—16日在美国明尼苏达州罗切斯特市的Mayo Clinic召开.大会共5个会场,设54个专题,36个口头报告.针对目前呼吸介入领域的诸多热点问题,大会邀请了不同专业的专家分别从各自角度进行阐述,并采用现场提问投票的方式与听众互动,讨论深入热烈,内容精彩纷呈.我国医生在会议上也有多篇论文被采用,向全球学者报告了我国近年来在介入呼吸病学诸多领域取得的成就.笔者在现场就感兴趣的几个专题进行了聆听,现将有关内容进行整理和总结,供读者参考.