细菌超声分散计数仪在结核分枝杆菌药物敏感性试验中的应用价值

目的 评价细菌超声分散计数仪在MTB药物敏感性试验(药敏试验)中的应用价值.方法 采用细菌超声分散计数仪和手工法磨菌分别对MTB进行分散和比浊,将调整至1.0麦氏浊度的菌悬液分别从镜检及菌落生长计数两方面验证细菌分散效果及细菌活性.收集2015年1-6月上海市各结核病定点医院新诊断的肺结核患者痰标本中分离培养获得的MTB临床菌株726株,分别采用手工磨菌和仪器超声分散细菌2种方法制备MTB菌悬液,进行一线抗结核药物比例法药敏试验,37 ℃温箱中培养28 d后,观察并比较2种不同方法制备的菌悬液比例法的药敏试验结果.2种磨菌方法接种的不同浓度对照培养基上菌落生长情况的比较采用配对卡方检验,P<0.05表示差异有统计学意义.结果 采用2种磨菌方法分别对726株MTB临床菌株菌悬液进行的药敏试验(比例法)结果均相同.2种磨菌方法接种的高浓度对照培养基上菌落生长情况比较差异有统计学意义(χ2=8.0,P<0.01),细菌超声分散计数仪法在低浓度对照培养基上的菌落可数率达到97.7%,手工磨菌法可数率仅为4.3%,2种磨菌方法接种的低浓度对照培养基上菌落生长情况比较差异有统计学意义(χ2=674,P<0.001).结论 细菌超声分散计数仪制备的菌悬液进行MTB药敏试验时,低浓度对照管菌落数量可数性好,高低浓度对照管菌落数对比明显,更利于对药敏试验结果的科学判读.用细菌超声分散计数仪进行MTB药敏试验(比例法),可增加试验操作的自动化,结果更具有客观性和可比性,可减少试验中的人为误差.与传统手工磨菌法比较,细菌超声分散计数仪不影响细菌活力,对MTB分散效果更好.

原发性纤毛运动障碍17例临床特点分析

目的 探讨原发性纤毛运动障碍(PCD)患者的临床特点,提高对该病的认识.方法回顾性分析2009年1月至2014年12月北京协和医院确诊的PCD且资料完整的病例共17例,其中男7例,女10例,年龄6~57岁,平均发病年龄(11.7±2.1)岁,平均诊断年龄(29.5±3.5)岁.分析患者的临床症状、影像学、肺功能以及电镜检查特点.结果 17例PCD患者中常见始发症状是咳嗽(15例)和咳痰(13例),内脏转位5例.16例患者的胸部CT可见不同程度的支气管扩张,15例CT可见鼻窦炎.患者的痰液病原学中铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、烟曲霉、念珠菌常见,未见非结核分枝杆菌感染的患者.12例患者完成了肺通气功能检查,其中阻塞性通气功能障碍常见(8/12);10例患者同时完成了弥散和容量测定,3例出现弥散功能障碍,3例存在限制性通气功能障碍,2例患者肺功能完全正常.13例患者进行了支气管黏膜的电镜检查,常见的电镜异常为内或外动力臂的缺失(8/13)、微管排列紊乱(3/13)、微管数目减少(3/13)以及动力臂数目减少(2/13).4例存在纤毛多种结构异常.结论 幼年起病,合并鼻窦炎或中耳炎的支气管扩张患者,即使没有内脏转位也需要警惕PCD的可能.胸部及鼻窦CT和男性精液检查有助于诊断,电镜检查是目前较为有效的诊断手段.

多层CT和多平面重建及特殊窗口技术对中国成人气管内径的测量及分析

目的 通过多层螺旋CT(MSCT)及多平面重建(MPR),采用特殊窗口技术测量中国成人气管内径(TD),并分析其影响因素.方法 回顾性分析2014年1月至2015年12月在广州医科大学附属第一医院行胸部MSCT检查的824名(男435名,女389名)健康成人体检者和16例肺外周小结节患者的临床特征,其中16例患者行支气管镜检查、气管镜下拍照+软件测量气管内径.MSCT检查通过3Dview软件获取MPR图像,采用特殊窗口技术(窗宽500 Hu,窗位-100 Hu)测量气管4个水平位置的内径值,即胸廓入口处(TD1)、主动脉弓处(TD2)、气管隆突上2 cm处(TD3)及气管窄处(TD4).结果 16例肺外周小结节患者支气管镜拍照+软件测量结果与MSCT、MPR采用特殊窗口技术测量结果一致(P>0.05);成年男性4个部位气管内径均大于女性(均P<0.01),男女气管各部位内径值分别为:TD1为(18.9±1.7)和(15.6±1.3)mm(t=30.9,P<0.01)、TD2为(18.8±1.6)和(16.1±1.2)mm(t=28.0,P<0.01)、TD3为(19.0±1.6)和(16.3±1.3)mm(t=26.5,P<0.01)、TD4为(18.4±1.5)和(15.5±1.1)mm(t=31.3,P<0.01).年龄、体重、BMI与气管内径均无相关性(均P>0.05),而身高与气管内径呈正线性相关:男性TD1 =0.071×身高(cm)+6.964(r=0.249,P<0.05)、TD2 =0.064×身高(cm)+7.898(r=0.246,P<0.05)、TD3 =0.074×身高(cm)+6.533(r=0.279,P<0.05)、TD4 =0.056×身高(cm)+8.811(r=0.226,P<0.05);女性TD1 =0.046×身高(cm)+8.331(r=0.183,P<0.05)、TD2 =0.058×身高(cm)+6.950(r=0.248,P<0.05)、TD3 =0.059×身高(cm)+7.052(r=0.235,P<0.05)、TD4 =0.044×身高(cm)+8.520(r=0.208,P<0.05).结论 MSCT、MPR采用特殊窗口技术测量成人气管内径准确、可行,中国成人气管内径男性大于女性,与身高呈正相关,而与年龄、体重、BMI无相关性,可通过线性回归方程估计气管内径值.

血浆微小RNA-21表达水平对侵袭性肺曲霉病的诊断价值

目的 探讨血浆微小RNA(miR-21)表达水平对侵袭性肺曲霉病(IPA)的诊断价值.方法 收集2014年6月至2015年9月广西医科大学附属第四医院门诊和住院的40例IPA患者,男22例,女18例,年龄55~68岁,平均60岁;50例肺结核患者,男23例,女27例,年龄50~62岁,平均55岁;50例肺癌患者,男30例,女20例,年龄55~70岁,平均62岁;同时选取同期门诊健康体检者50名作为对照组,男25名,女25名,年龄50~67岁,平均60岁.检测血浆中miR-21表达水平并单独或联合进行半乳甘露聚糖试验(GM试验)和真菌(1,3)-β-D葡聚糖试验(G试验).本研究为病例对照研究.采用logistic 回归和受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析研究结果.结果 IPA及肺癌患者miR-21高表达,中位数(P25,P75)分别为0.42(0.31,0.62)和0.80(0.65,0.94),与对照组的0.09(0.04,0.15)和肺结核组的0.08(0.03,0.16)比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);IPA组分别与对照组、肺结核组及肺癌组鉴别诊断时,miR-21受试者工作曲线下面积(AUC)分别为0.914、0.897和0.863,约登指数分别为0.780、0.700和0.605.血浆中miR-21表达水平在0.198~0.723时,鉴别诊断IPA的准确性较好.IPA与对照组miR-21联合G试验或GM试验的AUC值分别为0.992和0.966,敏感度分别为95%(38/40)和93%(37/40),特异度分别为98%(49/50)和96%(48/50),约登指数分别为0.930和0.885,当三者联合检测时AUC值为0.994,敏感度和特异度分别为98%(39/40)和96%(48/50),约登指数可达0.935.IPA与肺结核组的3个指标联合检测时AUC值可达0.984,敏感度和特异度分别为98%(39/40)和90%(45/50),约登指数为0.875.IPA与肺癌组miR-21联合G试验或GM试验的AUC值分别为0.948和0.979,约登指数分别为0.725和0.895,3个指标联合检测时AUC值可达0.998,敏感度和特异度分别为100%(40/40)和98%(49/50),约登指数可达0.980.结论 IPA患者血浆miR-21高表达,当血浆miR-21表达水平为0.198~0.723时,对IPA具有较好的诊断价值.miR-21检测、G试验及GM试验3个指标联合检测的诊断效能优于各单项或双项指标检测的诊断效能.miR-21检测联合G试验及GM试验可提高IPA患者与肺结核、肺癌患者的鉴别诊断能力.

慢性阻塞性肺疾病患者无创通气时吸氧方式对氧分压及二氧化碳分压的影响

目的 评估无创正压通气(NPPV)时经面罩内鼻导管给氧及普通面罩给氧对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者氧分压及二氧化碳分压的影响.方法 前瞻性纳入北京朝阳医院2012年9月至2013年2月常规进行无创正压通气的9例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,其中男4例,平均年龄(59±6)岁;女5例,平均年龄(64±8)岁,同期纳入本科室无慢性心肺疾病史的10名医务人员作为健康志愿者,其中男4名,年龄平均(26±4)岁;女6名,年龄平均(30±5)岁.分别给予NPPV,经面罩内鼻导管给氧及经面罩给氧(氧流量为3和5 L/min),测定经皮氧分压(PcO2)和经皮二氧化碳分压(PcCO2),评估无创通气时经面罩内鼻导管给氧及经面罩给氧对受试者PcO2、PcCO2的影响,从而间接反映经面罩内鼻导管给氧及经面罩给氧对吸入氧浓度的影响.结果 健康志愿者[(154±22) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]和慢阻肺患者[(80±18) mmHg]NPPV时经面罩内鼻导管给氧PcO2均明显升高,与经面罩给氧[(123±19)、(73±17) mmHg]相比差异有统计学意义(P<0.05),提示经面罩内鼻导管给氧可提高吸入氧浓度.采用两种给氧方式时健康志愿者和慢阻肺患者PcCO2均无明显改变(P>0.05).结论 NPPV时采用经面罩内鼻导管给氧的方式可提高吸入氧浓度进而提高PcO2,且不增高PcCO2,能够节约氧气,适应家庭NPPV,为开发经面罩内鼻导管给氧的新型无创通气面罩提供了理论基础.

重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者不同睡眠期脑电能量密度分布及变化规律

目的 分析重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者(OSA)不同睡眠时期的脑电能量密度分布及其变化规律.方法 前瞻性纳入天津医科大学总医院呼吸与危重症医学科收治的重度OSA患者15例为OSA组,其中男9例,女6例,年龄27~60岁,平均(45±15)岁;同期健康体检者12名为对照组,其中男7名,女5名,年龄26~61岁,平均(44±16)岁.计算和比较两组在清醒期、睡眠一期、睡眠二期、睡眠三期和快速眼动期16通道脑电图δ、θ、α、σ、β及γ频段的能量密度,观察差异显著的特征睡眠期、特征频段和特征脑区,并与睡眠监测指标进行相关性分析.结果 两组患者清醒期脑电能量密度分别为(0.82±0.13)和(0.66±0.02) μV2/Hz,睡眠一期分别为(1.28±0.07)和(0.92±0.04) μV2/Hz,睡眠三期分别为(2.74±0.22)和(2.04±0.07) μV2/Hz,组间比较差异均有统计学意义(t=4.309,-3.369,-2.669,均P<0.05).OSA组δ频段能量密度较对照组显著增强,进一步分析发现两组δ频段的脑电能量密度差异主要集中在清醒期的额区[(0.90±0.02),(0.66±0.02) μV2/Hz,t=8.539,P<0.01]和中央区[(1.15±0.06),(0.72 ± 0.02) μV2/Hz,t=6.669,P<0.01],睡眠一期的额区[(1.23±0.03),(0.99 ± 0.03) μV2/Hz,t=5.983,P<0.01]和中央区[(1.52±0.05),(1.14±0.04) μV2/Hz,t=5.714,P<0.01]以及睡眠三期的中央区[(3.24±0.17),(2.71±0.08) μV2/Hz,t=2.707,P<0.05].脑电能量密度分布与主要睡眠监测指标的相关性分析结果显示,重度OSA患者在睡眠一期和三期δ频段中央区的脑电能量密度与微觉醒指数呈正相关(r值分别为0.877、0.656),提示OSA患者的睡眠片段化与其夜间睡眠脑电的能量变化密切相关.结论 重度OSA患者的睡眠特征期为清醒期、睡眠一期和三期,其脑电δ频段能量密度显著增强,主要发生在清醒期、睡眠一期的额区和中央区以及睡眠三期期的中央区,表明重度OSA患者脑电在额区和中央区为主的脑区呈现慢波化现象,提示阻塞性睡眠呼吸暂停可能导致OSA患者的额区和中央区脑区神经功能受损.

C5a在中性粒细胞介导的重症社区获得性肺炎相关急性肺损伤中的作用

社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)是感染性疾病重要死亡原因,即使目前诊治水平提高,住院CAP患者的病死率仍较高[1].美国CAP患者需要入住ICU比例高达21%[2],且高达10%~20%重症CAP患者治疗失败[3-4].弥漫性肺损伤是导致重症肺炎发生ARDS和呼吸衰竭的根本原因.中性粒细胞是导致重症肺炎相关急性肺损伤的重要因素[5],C5a作为中性粒细胞的趋化因子和激活剂多方面参与该过程.目前临床尚未见有效针对免疫介导肺损伤的药物,C5a若能作为干预靶点减轻重症肺炎相关肺损伤,改善重症肺炎患者预后,将具有重要大意义.鉴于此,现从C5a诱发急性肺损伤的发生机制和相应潜在治疗环节两方面综述如下.

干扰素诱导跨膜蛋白抗甲型流感病毒感染的作用及其机制

甲型流感病毒是呼吸道感染的重要病原体,曾多次引起世界大流行,严重威胁人类健康.2009年席卷全世界214个国家的新型甲型H1N1流感暴发,引起全球至少18 449例患者死亡[1],高致病性甲型H5N1病毒自1997年被报道能够感染并致人死亡以来,已在15个国家造成848人感染,死亡高达449例,病死率近53%[2],2013年新型甲型H7N9流感在我国流行[3],至今仍有新病例发生.病毒二重感染(superinfection)还将引起主要抗原血细胞凝集素蛋白(hemagglutinin,HA)与神经氨酸酶( neuraminidas,NA)基因发生抗原转换(antigenic shift)与抗原漂移(antigenic drift),产生毒力更强的病原体[4].近年来,科学家们发现一种新型抗流感病毒因子-干扰素诱导跨膜蛋白(interferon-induced transmembrane,IFITM),为抗流感病毒药物的发展带来了希望.

白塞病累及肺血管三例

例1 男,52岁,因"反复咳嗽、咳痰伴咯血3年余,再发6 d"于2012年3月27日入住广西医科大学第一附属医院呼吸内科.患者2010年2月大量饮酒后出现咳嗽、咳痰及咯血,咯血呈鲜红色,3~5 ml,伴胸闷、心悸,未重视及就诊,症状反复出现,每日咯血量不等,大25~50 ml.于当地医院行胸部CT示:双肺多发粟粒性结节并纵隔淋巴结肿大,左肺舌叶、右肺中叶慢性炎症.多次按"肺炎、支气管扩张症"给予对症治疗,咯血仍反复,6 d前受凉后症状再次出现.自患病以来体重下降约7 kg.入院体检:前胸及背部散在毛囊炎样及痤疮样皮疹,口腔、阴茎冠状沟周边皮肤黏膜痛性溃疡,心肺腹查体未见异常.

支气管内曲霉球一例

曲霉广泛存在于自然界,因宿主免疫状况不同,导致不同类型的疾病状态.肺是曲霉病发生常见的部位,相对肺实质来说,气道相关曲霉病的报道和研究较少.曲霉相关的气道病变有多种形式,包括气道侵袭性肺曲霉病、变应性支气管肺曲霉病和曲霉球,反映了曲霉在气道内引起的感染、过敏和寄生状态[1-2]."曲霉球或曲霉肿(aspergilloma)"指曲霉丝和细胞外基质组成的真菌球,既往的概念较为笼统[3];新的慢性肺曲霉病(CPA)诊断和治疗指南[4]中提出了"单一曲霉球(single aspergilloma)"的概念,特指一个空洞病变中长期不进展的曲霉球,而广义的"曲霉球"作为一种影像学特征出现在多种CPA类型中,需要结合临床表现区分具体的疾病类型.现报道1例支气管内曲霉球(endo-bronchial aspergilloma,EBA)病例,并对其临床特点、诊断及治疗进行探讨.

精氨酸甲基转移酶-1和核因子-κB在肺结核患者肺组织的表达

结核病是由MTB感染所引起的一种慢性传染性疾病,其发病机制复杂,部分机制尚不十分明确.核因子-κB在多种动物免疫和炎症应答有关的基因转录调控中起关键作用.机体被MTB感染后,活化的CD+4Th1细胞可大量分泌IL-2及γ-干扰素(INF-γ)等多种前炎性因子,诱导核因子-κB活化.核因子-κB依赖的基因亚群需要共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶-1(coac-tivator-associated arginine methyltransferase 1,CARM-1)诱导.CARM-1可通过增强募集核因子-κB到相关位点,激活核因子-κB信号转导通路,启动多种前炎性基因的转录,从而引起炎症反应.本研究经遵义医学院附属医院伦理学委员会批准,通过免疫组织化学检测肺结核患者病变肺组织中CARM-1及核因子-κB的表达,观察其在肺结核发病机制中的作用.

结核性胸膜炎并发胸膜结核瘤的危险因素研究

结核性胸膜炎(Tuberculous pleurisy,TP)是我国常见的结核病类型之一.提高TP预后的关键在于早诊断、早治疗,尽早进行胸腔积液的充分引流及全身抗结核治疗可有效控制胸腔积液的生长,防止胸膜增厚及胸膜粘连[1-3].近年来临床发现越来越多的患者在治疗中出现胸膜结核瘤[4].如何在TP治疗初期预测是否发生胸膜结核瘤,对防止胸膜瘤的发生,改善患者预后具有重要意义.文献报道结核性胸腔积液中纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor,PAI-1)水平较癌性胸腔积液高,组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)水平降低,TP伴胸膜增厚者PAI-1及t-PA水平较未发生胸膜增厚者高[5].

房间隔封堵器治疗支气管残端胸腔瘘二例效果分析

支气管残端胸腔瘘(BPF)是肺叶切除后少见的一种并发症,随着医疗器械及介入诊疗技术的发展,封堵BPF的手段越来越多.作者既往主要用L形或Y形支架治疗BPF[1],但对于瘘口较大的患者,疗效欠佳,且支架置入后并发症较多.近期作者用房间隔封堵器封堵2例BPF,取得非常好的疗效,现报道如下.临床资料 1.房间隔封堵器简介:该装置以镍钛记忆合金丝编制成自膨胀双盘状结构,双盘中间通过腰部连接(图1).封堵器规格为4~44号,相应的腰部直径是4~44 mm.前盘大,后盘小,相应地每增加1个规格,大小盘直径均增加1 mm.同时,也有相应规格的鞘管置放封堵器(出厂时封堵器已消毒好储纳在鞘管内).

双肺弥漫囊性病变一例

患者女,66岁,主因"间断咳嗽、咳痰9个月余"于2015年9月8日入院,患者9个月前因咳嗽,咳大量白色泡沫痰,无发热、呼吸困难,于外院行胸部CT(图1)示右肺下叶大片实变影、周边弥漫磨玻璃影,查血常规、血癌胚抗原正常,抗感染治疗9 d效果不佳,就诊于我院胸外科,考虑为肺癌,于2015年2月9日行右肺下叶切除及纵隔淋巴结清扫术,术后病理:中央型浸润性黏液腺癌,肿瘤大小约6 cm×6 cm×4.5 cm,支气管及血管断端干净,纵隔及肺门淋巴结未见转移,但肺泡腔内组织细胞聚集,术后分期为ⅡA(T2bN0M0).

各国社区获得性肺炎出院标准变迁的启示

虽然各国每年都有关于社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)诊治指南的更新,但由于人口老龄化、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因,仍有许多新问题亟待解决,肺炎复发以及患者因感染死亡仍很常见[1-2].出院作为CAP诊治的一部分有重要意义,早期出院可缩短住院时间,降低住院费用[3];但出院时机错误,可能导致不良后果,如患者再次入院甚至死亡[4-7].CAP诊治指南从早期到现在,出院标准一直在变化,标准越来越注重循证医学证据,但近年来出院标准日趋稳定,差异不是很大.

感染相关生物标志物临床意义解读专家共识

尽管近年来医学科技已有了"飞跃式"的发展,但直到今天医生们所面临的多数疾病,如肿瘤、代谢性疾病、自身免疫性疾病等都是无法彻底治愈的,即使常见的支气管哮喘和慢阻肺也往往需要终生不间断治疗.感染性疾病与上述疾病截然不同,其中大多数只要诊断准确,治疗恰当,都可望在相对较短时间内彻底治愈.感染可发生在临床各科,人体任一部位,因此,与感染有关的诊断技术和治疗手段是所有临床医生均应掌握的基本功之一.

对近3年稳定的磨玻璃样肺小结节的长期随访

背景:对持续稳定的磨玻璃结节(GGN)推荐至少随访3年,但适当的随访年限仍不确定.本研究评价GGN在随访3年后增长的比例以及影响结节增长的因素.方法:回顾性分析了持续稳定3年并继续进行CT随访的GGN患者(至少胸部CT随访5年).结果:在2003年5月至2015年6月共纳入218例患者,共发现453个GGN(438例纯GGN和15例部分实性GGN).在218例患者中,14例的15个结节在3年随访后出现增长,平均随访时间为6.4年.218例中,3年稳定结节随后出现增长的比例为6.7%(14/218).453个GGN经过3年随访出现增长的比例为3.3%(15/453).

持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停患者心血管事件的预防

背景:阻塞性睡眠呼吸暂停增加心血管事件的风险,但持续正压通气(CPAP)治疗是否能够预防主要心血管事件尚不确定.方法:2 717例患中重度阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并冠心病或脑血管疾病的患者参与研究,年龄45~75岁.参与者给予假CPAP治疗1周后随机分为2组,CPAP组同时接受CPAP呼吸机和常规治疗,常规治疗组仅接受常规治疗.主要研究终点是心血管疾病原因所致的死亡以及心肌梗死、卒中、需要住院治疗的不稳定心绞痛、心力衰竭或短暂缺血的发作情况.次要终点包括其他心血管疾病结局,与健康相关的生活质量,打鼾症状,白天嗜睡和情绪.

低剂量CT筛查肺癌功不可没

本刊在2015年第4期刊登了一篇署名张国桢与白春学[1]的专题笔谈:"胸部低剂量CT筛查肺癌的是与非",该文十分精辟地论证了胸部低剂量CT筛查肺癌(简称CT筛查)的利与弊,在引证大量无可辩驳事实的基础上,对该方法作出了充分的肯定.本来有关争议已经可以平息,但近来该方案在国内又面临前所未有的巨大挑战,甚至有被彻底颠覆的危险.之所以这样,皆因提出异议的专家级别太高、过于权威.

信息动态

对睡眠呼吸暂停心血管终点事件研究结果的探讨

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是睡眠时上气道反复塌陷引起呼吸暂停及间断缺氧,从而引发晨起口干舌燥、日间疲乏嗜睡等一系列临床表现的一种常见病、多发病.现有的临床研究表明OSA会影响心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)患病率及预后[1-4].OSA的首选治疗措施--持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)通过消除夜间间歇性低氧,从而降低OSA患者交感神经活性、减少炎症因子的产生,降低其心血管疾病的罹患风险[5].但是,CPAP和CVD之间的直接相关性还不是很明确.因此,来自于澳大利亚阿德莱德睡眠健康研究中心的Doug McEvoy 教授于2008年发起了睡眠呼吸暂停心血管终点事件研究(sleep apnea cardiovascular endpoints study,SAVE),这是一项大规模、多中心、前瞻性、开放性、平行随机对照研究,主要目的是检验OSA患者长期应用CPAP是否能够降低其卒中、心脏病发作、心力衰竭及死亡等心血管终点事件.