核因子κB、细胞间粘附分子1在吸烟大鼠气道上皮细胞中的表达

目的探讨核因子κB (NF-κB)和细胞间粘附分子1(ICAM-1)在吸烟大鼠气道上皮细胞中表达的变化及其在气道炎症形成过程中的作用.方法 Wistar大鼠39只,随机分为不吸烟组、吸烟1个月组、3个月组,每组13只.采用免疫组织化学染色和原位杂交技术半定量检测各组NF-κB亚单位p65和ICAM-1的表达.结果 (1) 吸烟1个月组、3个月组细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比为 (63±4)%、(51±5)%,与不吸烟组[(27±5)%]比较,差异有显著性(P分别＜0.01);(2)吸烟1个月组、3个月组主、细支气管气道上皮细胞ICAM-1 mRNA的表达为0.645±0.038、0.747±0.041、0.688±0.062、0.809±0.023,与不吸烟组(0.526±0.023、0.635±0.044)比较差异有显著性(P分别＜0.01);而且3个月组与1个月组比较差异也有显著性(P分别＜0.05、0.01);(3)吸烟1个月组、3个月组主、细支气管气道上皮细胞ICAM-1蛋白表达为0.73±0.04、0.94±0.05、0.77±0.04、0.99±0.03,与不吸烟组(0.57±0.04、0.83±0.04)比较,差异也有显著性(P分别＜0.01);而且3个月组与1个月组比较差异也有显著性(P分别＜0.05);(4)各组细支气管上皮细胞ICAM-1 mRNA及其蛋白表达与主支气管比较(P分别＜0.01);(5)吸烟1个月组大鼠细支气管上皮细胞NF-κB 核染色阳性细胞百分比与ICAM-1蛋白表达呈正相关(r=0.462,P＜0.05).结论 NF-κB及ICAM-1在吸烟所致气道炎症形成过程中可能发挥重要的作用.

艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎的临床特点及诊断方法

目的探讨艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的临床特点和诊断方法.方法对1999～2001年经痰聚合酶链反应(PCR)确诊的12例艾滋病合并PCP进行分析.结果 (1)合并结核病4例,细菌性肺炎1例.(2) 痰PCR阳性12例,其中血PCR阳性9例,姬姆萨染色阳性6例,六胺银染色阳性5例.(3) 12例CD+4(5～155)×106/L,平均CD+4(51±48)×106/L;其中CD+4<(100×106)/L 10例(83%),CD+4<(50×106)/L 9例(75%);CD+4/CD+8:0.01～0.29.结论 (1) PCP是艾滋病晚期常见的合并症,常常合并其它机会性感染如结核等.(2)痰PCR阳性+典型的临床表现可以确诊PCP.

微卡对致敏小鼠气道炎症和Th1/Th2比例变化的影响

目的观察母牛分支杆菌菌苗( 微卡 )对致敏小鼠抗原攻击后气道炎症、Th1和Th2细胞因子的比例变化,评估微卡防治哮喘的药理作用.方法小鼠分9组,每组7～10只.采用皮肤划痕、气管滴入、肌肉注射三种给药途径单次给药,观察比较微卡菌苗对致敏小鼠吸入抗原后支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞,γ干扰素( IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平变化的影响和作用强度.结果经皮肤划痕(2.25 μg)、气管内滴入(2.25 μg)、肌肉注射 (22.5 μg)后BALF中炎症细胞总数分别为(6±6)×108/L、(7±6)×108/L、(8±5)×108/ml,与模型组(15±8)×108/L比较 (P<0.05);嗜酸细胞:皮肤划痕组(2.25 μg)为0.7±0.5、气管内滴入(2.25 μg)为1.6±1.9、肌肉注射(7.5 μg)为2.6±1.3、肌肉注射组(22.5 μg)为1.40±1.20, 与模型组(4.90±4.60)比较(P<0.05或<0.01);皮肤划痕组(2.25 μg) BALF中IFN-γ水平为(289±57) pg/ml、气管滴入组(2.25 μg)为(335±57) pg/ml、肌肉注射组(22.5 μg)为(313±49) pg/ml, 与模型组(216±42) pg/ml比较 (P<0.05或0.01);皮肤划痕组(2.25 μg)BALF中IL-4水平为 (63±19) pg/ml、气管滴入组(2.25 μg)为(8±5) pg/ml、肌肉注射组(22.5 μg)为(13±6) pg/ml, 与模型组(93±25) pg/ml 比较 (P<0.05或0.01).微卡对嗜酸细胞增多的抑制,皮肤划痕和气管滴入组剂量比肌肉注射小10倍,作用强度相同;对IFN-γ/IL-4平衡的调节,气管滴入作用强.结论微卡可通过纠正失调的Th1/Th2平衡达到抗气道炎症作用,为防治哮喘提供了实验依据.

恙虫病肺部合并症50例临床分析

目的分析50例恙虫病肺部合并症的临床表现,以提高其早期诊断率.方法对232例恙虫病患者,通过X线胸片、胸部 B超、肺功能检测等方法进行回顾性分析,并对其肺合并症与支原体肺炎、肺炎链球菌肺炎、浸润性肺结核的鉴别诊断进行了讨论.结果肺合并症占同期恙虫病患者的21.6%(50例/232例).临床误诊为其他肺疾患占42%.胸片基本为渗出性病变,表现为双侧肺浸润36例(72%),单侧肺浸润14例(28%),其中16例伴有胸膜病变.所有病例经氯霉素治疗痊愈.结论肺部合并症为恙虫病的常见并发症,如能早期诊断,及时治疗,预后较好.

低氧性肺动脉高压大鼠肺内肾上腺髓质素及受体表达研究

目的探讨肾上腺髓质素(ADM)及其受体(ADMR)基因表达变化在低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用与意义.方法雄性Wistar大鼠30只,分为对照组和低氧(3,7,14,21天)组, 每组6只,低氧组复制HPH大鼠模型.测定各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数 (RVHI)、肺小动脉病理及其形态计量学,组织原位杂交及逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定各基因在肺内的表达.结果 (1)低氧7 天起大鼠mPAP、管壁厚度与血管外径比值及管壁面积与血管面积比值分别为(22.7±2.8) mm Hg, (46±4)%和 (55±6)%, 与对照组 (16.4±1.4) mm Hg、(35±3)%、(42±5)%比较差异有显著性(P<0.01),低氧14天起稳定于高水平;低氧14天RVHI为 (26.5±2.9)%,与对照组(22.9±2.2)%比较差异也有显著性(P<0.01);(2) 原位杂交发现,低氧后ADM及ADMR mRNA 在肺动脉壁呈动态表达变化; 在内皮细胞、低氧3天 ADM与ADMR mRNA分别为6%与8%, 与对照组(3%、27%)比较差异有显著性(P<0.01),低氧7天时分别恢复至33%,52%,低氧14天、21天为高水平表达; 而在外膜细胞、低氧7天 ADM与ADMR mRNA表达分别为42%与46%, 与对照组(19%、21%)比较差异也有显著性 (P<0.01), 低氧14天、21天表达进一步增强;(3)逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)发现,正常大鼠肺匀浆有一定量的ADM、ADMR mRNA表达,吸光度(A)值分别为0.69±0.10、0.48±0.05,低氧3天为0.43±0.48、0.32 ±0.38,与对照组比较(P<0.01),低氧7天ADM开始恢复到0.76 ±0.52, 与对照组比较差异无显著性(P>0.05); ADMR mRNA为0.70±0.50,与对照组比较 (P<0.01),两者低氧14天为高水平表达, 分别为1.13±0.55、0.88±0.60; 常氧时肺内iNOS呈低表达(1.05±0.17),低氧7天后其表达为1.21±0.44,与对照组比较(P<0.01),并与ADM、ADMR分别呈正相关(r=0.893、0.906, P均<0.01) .结论 ADM 很可能以自分泌/旁分泌方式在HPH中起到代偿作用,低氧早期ADM及其受体基因在肺内转录下调可能是导致HPH终形成的一个原因.

高压球囊气道成形治疗良性近端气道狭窄

目的对纤维支气管镜(纤支镜)介导下高压球囊扩张气道成形治疗良性近端气道狭窄的疗效和安全性进行评价.方法对37例不同原因造成的不同部位近端气道的良性狭窄患者,实施纤支镜介导下高压球囊扩张气道成形术,分别于术前和后一次球囊扩张术后的当天,对患者狭窄段的气道直径、气促评分和一秒钟用力呼吸容积(FEV1)进行测定并对其并发症的发生情况进行评价.对所有患者均进行了4～28个月(平均14.6个月)的随访.结果 37例良性近端气道狭窄的患者分别接受高压球囊扩张1～6次,平均接受球囊扩张(2.4±1.1)次.经过高压球囊扩张气道成形术后,狭窄段气管、支气管管径明显增大,即刻疗效达100%.狭窄段气道直径由扩张前的(2.6±1.2)mm增加到(6.9±1.8)mm(P<0.01).气促评分亦由术前的2.0±0.8减少到0.7±0.6(P<0.01).37例患者中有26例分别于术前及术后进行了FEV1的测定,26例患者的术前平均FEV1为(1.3±0.6)L,经球囊扩张治疗后升至(1.8±1.0)L(P<0.01).经过4～28个月的随访,远期疗效达89.2%(33/37).其中有4例患者因肉芽组织过度增生或气管支气管软化而接受了微波、氩气刀或支架植入等联合治疗.37例接受此方法治疗的患者,除2例出现了远端支气管粘膜轻微撕裂外,未见其他严重并发症发生.结论纤支镜介导下的高压球囊扩张气道成形术是一项有效、安全和简便的治疗良性近端气道狭窄的方法.

呼吸道合胞病毒对致敏小鼠T辅助细胞相关细胞因子表达的作用

目的探讨经卵白蛋白(OVA)雾化致敏的小鼠受呼吸道合胞病毒(RSV)感染后肺内炎症发展的特点及与T辅助细胞有关的细胞因子的反应.方法 40只小鼠随机分成4组,每组10只.对照组:磷酸盐缓冲液(PBS)雾化10天,HEP-2细胞液滴鼻;RSV组:PBS雾化,RSV滴鼻;OVA组:OVA致敏,HEP-2细胞液滴鼻;OVA+RSV 组:OVA致敏,RSV滴鼻.第16天,每组各6只大鼠肺泡灌洗作细胞计数及分类,酶链免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)的含量;余4只取肺组织用于病理分析和提取总RNA,经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测IL-4、IL-5、IFN-γ的mRNA表达量.结果 (1)肺泡灌洗液中细胞总数:单纯RSV组为(14.5±5.4)×106/ml、OVA+RSV组为(16.8±4.9)×106/ml与对照组(7.7±2.4)×106/ml比较差异有显著性(P<0.05);淋巴细胞:RSV组为(0.63±0.05)、OVA+RSV组为(0.77±0.09),与OVA组(0.36±0.03)、对照组(0.28±0.05)比较差异有显著性(P<0.05);嗜酸细胞:OVA+RSV组为(0.069±0.010)与其它三组(0.003±0.001、0.009±0.005、0.010±0.004)比较差异也有显著性(P均<0.05).(2)肺病理:RSV组和OVA+RSV组炎症浸润与对照组比较差异有显著性(P<0.05).(3)肺组织中细胞因子mRNA的表达:RSV组(1.05±0.12)IFN-γ mRNA与对照组(0.00±0.00)比较(P<0.05),IL-4 mRNA几乎不表达,IL-5 mRNA表达极少;OVA+RSV组IFN-γ mRNA表达较RSV组少,但IL-4 、IL-5 mRNA表达非常显著.(4)肺泡灌洗液中细胞因子的含量:RSV组IFN-γ与对照组比较差异有显著性(P<0.05), 但IL-4无变化, 呈Th1反应.OVA+RSV组[(24.0±1.5) ng/ml] IFN-γ与RSV组[(33.8±1.1) ng/ml] 比较明显减少,但IL-4的含量较其余各组明显增加, 呈Th2反应.结论单纯RSV感染后肺组织炎症T辅助细胞因子改变呈Th1反应, 但经卵白蛋白致敏后再感染RSV, 肺组织呈Th2反应.

非洛地平对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的作用

目的利用野百合碱(MCT)制作的大鼠肺动脉高压模型,探讨非洛地平对MCT所致肺动脉高压的作用.方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为肺动脉高压模型组(H组),非洛地平治疗肺动脉高压组(F组),对照组(C组),每组10只.予MCT(60 mg/kg)复制肺动脉高压大鼠模型后,分别给F组及C组大鼠非洛地平(5 mg·kg-1·d-1)和生理盐水(0.5 ml·kg-1·d-1)腹腔注射4周,然后测定右室收缩压(RVSP)和静脉血浆及心、肺组织匀浆内皮素样免疫反应物(ir-ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,观察电镜下心肌组织的改变.结果 H、F、C组大鼠RVSP分别为(44.6±4.4) mm Hg、 (30.3±2.1) mm Hg、(18.7±2.2) mm Hg ,三组间比较(P分别<0.05、<0.01);H、F组大鼠心、肺组织匀浆中CGRP分别为(84±19) pg/ml、(22±4)pg/ml、(20.9±1.6) pg/ml, (149±21) pg/ml、(29±3) pg/ml、(27.5±2.9) pg/ml,两组间比较(P<0.05).非洛地平能显著抑制MCT大鼠模型引起的肺小动脉中膜肥厚,减少心肌组织的破坏,抑制MCT所致肺动脉高压大鼠模型的血浆及CGRP的减少.结论长期使用非洛地平能有效防治MCT所致肺动脉高压,其作用可能与其Ca2+拮抗作用及CGRP降解减少有关.

原发于肺的淋巴瘤六例临床分析并文献复习

目的探讨原发于肺的淋巴瘤的临床特点、诊断、治疗方法,以提高其诊断率.方法回顾性地总结自1989年～2000年收住北京协和医院的原发于肺的淋巴瘤6例,并结合文献对其临床表现、影像学特点、支气管镜下表现、诊断及治疗方法进行分析.结果原发于肺的淋巴瘤为少见的淋巴瘤,临床表现不特异,很难确诊.原发于肺的淋巴瘤主要症状为咳嗽(4/6)、发热(2/6)等.影像学可表现为单发或多发的结节或团块影、实变影等,早期无肺门和纵隔淋巴结肿大.支气管镜检查可见支气管狭窄,慢性炎症或大致正常.终确诊需通过开胸手术、胸腔镜及经皮肺穿获取病灶组织,并结合病理及免疫组化检查.主要治疗手段为手术切除辅以放化疗.预后取决于淋巴瘤的恶性程度.结论原发于肺的淋巴瘤临床表现不典型,易误诊,及时行必要的有创检查获取组织病理标本有利于早期诊断.

CT动态增强在不典型肺球形结核诊断中的作用

为提高不典型球形结核的正确诊断率,笔者对35例不典型球形结核的CT动态增强表现进行前瞻性研究,以探讨其CT动态增强特点及CT动态增强在其诊断中的价值.

钾通道开放剂与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡

肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和凋亡的变化是低氧性肺动脉高压(HPH)血管重建的重要组成部分,钾通道活性改变在这两方面的作用还不清楚,我们的研究旨在明确钾通道开放剂对PASMCs增殖和凋亡的作用.

慢性阻塞性肺疾病患者肺部缺氧诱导因子1α表达研究

近年研究证实,缺氧诱导因子1(HIF-1)在低氧应答反应中起关键作用.我们的实验观察了HIF-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和对照组肺部的表达情况及COPD患者肺构型重建情况.

应用序惯性二氧化硫、木瓜蛋白酶吸入法建立大鼠实验性肺气肿模型的研究

我们采用序惯性二氧化硫(SO2)、木瓜蛋白酶(PAE)吸入介导复制大鼠肺气肿模型,观察该病病因、发病机制[1].材料与方法 SD大鼠74只(浙江省立同德医院实验动物室),雌雄各半,体重(180±20) g.

噬菌体在结核分支杆菌研究中的应用

从1947年第一个分支杆菌噬菌体被分离到现在,陆续发现的分支杆菌噬菌体超过250种.分支杆菌噬菌体是一种DNA病毒,因对分支杆菌有特异性而得名.1947年, Gardner首次分离并命名了分支杆菌噬菌体.之后,不同种分支杆菌噬菌体陆续被分离,迄今为止,从不同来源的标本中分离的分支杆菌噬菌体已超过250种.随着人类对噬菌体结构和功能的不断了解,噬菌体作为一种研究工具的功能正逐步被开发,一些相关机制正逐步被阐明.

慢性阻塞性肺疾病患者机械通气时气道滴灌液的研究

机械通气已成为慢性阻塞性肺疾病(COPD)重症患者救治的常规手段.为防止患者痰痂形成并湿化气道,通常采用定时向气管内滴入生理盐水后吸出气道潴留物的方法,由于滴入液成分单一作用也较局限,而理想的气道滴入液不仅需具备化痰溶痂作用,还应有助于抗生素发挥杀菌作用及减轻炎性损伤起保护气道上皮作用.我们的研究旨在提出一个具有良好综合作用的组方溶液.

超声评价肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性肺血栓栓塞症的疗效

研究显示,肺动脉血栓内膜剥脱术(PTE)能有效降低慢性肺血栓栓塞症(慢性肺栓塞,CPTE)的肺动脉压,改善心功能和预后,围手术期死亡率<10%[1],我们拟从超声角度评价PTE的近期疗效.

《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的几点说明

一、背景由于认识到慢性阻塞性肺疾病(COPD)患病人数多,病死率高,社会经济负担重,COPD防治工作受到世界各国的重视.1995年以来,澳大利亚、新西兰、加拿大、美国、欧洲、英国等相继制订了有关COPD的诊治指南,我国在1997年4月也发表了<中国慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)>(简称<草案>).

第二届全国慢性阻塞性肺疾病与第八届全国肺心病学术会议纪要

原发性肺动脉高压临床诊断方法

原发性肺动脉高压(PPH)是一高度恶性肺血管疾病,主要表现为不明原因的肌型小肺动脉丛样病变而闭塞,导致肺动脉阻力进行性增加,如不积极治疗,患者一般在确诊后2～3年内死于难以控制的右心衰竭.因此早期诊断、正确诊断并进行积极临床干预是改善PPH患者预后的重要措施.

如何理解和实施慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议

第80例--腹胀、后腰部痛、气短、进行性呼吸困难

病历摘要患者男性,71岁.于2000年4月无明显诱因出现腹胀,5月初出现后腰部痛伴右侧髂部痛,并进行性加重于2000年5月25日入院.查体:一般情况可,心肺无明显异常,腹部膨隆,未见肠形及蠕动波,腹壁未见静脉曲张,全腹轻压痛,肝脾肋下未触及,腹液征阳性,肠鸣音活跃,双下肢无浮肿.

慢性阻塞性肺疾病诊治指南

[前言]慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题.在世界,COPD居当前死亡原因的第四位.根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位.在我国,COPD同样是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病,近来对我国北部及中部地区农村102 230成年人群调查,COPD约占15岁以上人口的3%,患病率之高是十分惊人的.

发展具有中国特色的慢性阻塞性肺疾病的防治研究--访广州呼吸疾病研究所钟南山院士