中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺功能对合并慢性阻塞性肺疾病患者心脏外科手术预后的影响
目的 研究肺功能对合并慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者心脏外科手术预后的影响.方法 回顾性分析2013年1月至2015年12月在北京安贞医院心脏外科住院的冠心病、心脏瓣膜病及先天性心脏病患者1 729例,355例患者未手术,主要原因为严重肺功能减退(65/355,18.3％);1 374例手术患者中男764例,女610例,平均年龄(57±11)岁.根据肺功能检查结果将手术患者分为肺功能正常组(1 132例)和肺功能异常组(242例),根据慢阻肺全球创议(GOLD)指南将肺功能异常患者分为GOLD 1级75例,GOLD 2级127例,GOLD 3 ～4级40例.比较患者术前肺功能分级与术后拔管时间、住ICU时间、二次插管或气管切开及病死率之间的关系.结果 肺功能正常组常规拔管和延迟拔管的比例分别为81.6％和10.7％,肺功能异常组常规拔管和延迟拔管的比例分别74.4％和12.8％ (P ＜0.05).肺功能异常组中不同GOLD分级患者早期拔管率分别为GOLD 1级14.7％,GOLD 2级14.2％,GOLD 3 ～4级5％;常规拔管率分别为:GOLD 1级80％,GOLD 2级74％,GOLD3～4级65％;延迟拔管率分别为:GOLD 1级5.3％,GOLD 2级11.8％,GOLD 3～4级30％(P＜0.05);与肺功能正常组相比,慢阻肺患者拔管时间延长20.3％,ICU停留时间延长14.2％,术后病死率增加180％ (P ＜0.05),两组间二次插管或气管切开比例差异无统计学意义.结论 术前肺功能分级与合并慢阻肺患者的心脏外科术后恢复及不良事件发生率密切相关,对于严重肺功能障碍者,术后不良事件发生率明显增加,手术需谨慎.
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硼替佐米对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞Orai-1蛋白表达的影响
目的 探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞中钙池操纵性钙内流(SOCE)通道的重要组成蛋白Orai-1表达的影响.方法 原代培养肺动脉平滑肌细胞,进行细胞鉴定,将细胞分为常氧组、低氧组及低氧+硼替佐米组,60 h后钙离子成像系统实时测定细胞基础钙及SOCE.通过免疫印迹法测定各组肺动脉平滑肌细胞Orai-1的表达情况.结果 常氧组细胞基础钙A340/A380为(1.07±0.02),低氧组细胞基础钙比值为(1.49±0.03),低氧+硼替佐米组细胞的基础钙比值为(1.17 ±0.03);与低氧组比较,低氧+硼替佐米组细胞基础钙明显降低(P＜0.01).常氧组细胞SOCE的A340/A380比值为(0.56±0.02),低氧组细胞SOCE比值为(0.84±0.02),而低氧+硼替佐米组细胞的SOCE为(0.66±0.02);与低氧组比较,低氧+硼替佐米组细胞SOCE明显降低(P＜0.01).与常氧组相比低氧组、低氧+硼替佐米组细胞Orai-1蛋白的相关表达量分别为(181.5±12.7)％和(146.7±15.1)％,低氧+硼替佐米组细胞Orai-1蛋白表达量相较于低氧组明显降低(P＜0.05).结论 硼替佐米可以明显抑制低氧引起的大鼠肺动脉细胞Orai-1表达的上调,降低基础钙及SOCE.
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小鼠远端肺动脉平滑肌细胞的原代培养方法及其功能学特性鉴定
目的 建立小鼠远端肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的体外分离及原代培养方法,并鉴定其功能学特性.方法 采用体视显微镜下分离纯化小鼠远端肺动脉平滑肌组织,并采用复合酶联合消化法消化后进行体外培养;倒置显微镜下观察小鼠原代远端PASMCs的生长特点;免疫荧光染色法对细胞进行鉴定;荧光显微镜下观察以Fura-2-AM荧光探针示踪的钙离子,检测细胞高钾反应及钙池操纵性钙内流反应,评价细胞活力.结果 原代小鼠远端PASMCs分离培养6d时细胞生长融合度达80％,生长状态较好,呈典型的谷-峰状形态;细胞α-肌动蛋白(α-SMA)染色阳性率为95％以上.利用含钙高钾Krebs液(钾离子浓度为60 mmol/L)灌流原代小鼠远端PASMCs,1 min后95％以上PASMCs细胞内钙离子浓度迅速上升,细胞内钙离子浓度(△[Ca2+]i)变化值＞50,证明原代小鼠远端PASMCs中电压依赖性钙通道(VDCC)具有良好的功能;利用含钙Krebs液灌流5 min、无钙环匹阿尼酸和Nif Krebs液灌流10 min、以含钙环匹阿尼酸和Nif Krebs液灌流10 min及含钙Krebs液灌流10 min检测原代小鼠远端PASMCs中基础钙及钙池操纵性钙内流(SOCE),结果显示原代小鼠远端PASMCs对灌流液反应良好,钙离子浓度出现双峰变化,表明细胞中钙池操纵性钙通道(SOCC)功能优良.结论 本实验通过复合酶消化法成功建立稳定可靠的原代小鼠肺动脉平滑肌体外培养方法,可获得纯度较高,功能良好的PASMCs,为肺血管疾病的研究提供了良好的细胞工具.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重患者呼出气冷凝液中白细胞介素-6与白三烯B4的检测及其临床意义
目的 分析慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重患者治疗前后呼出气冷凝液(EBC)中白细胞介素-6与白三烯B4的变化及临床意义.方法 前瞻性纳入慢阻肺急性加重患者20例,其中男15例,女5例,年龄50 ～ 85岁,平均(71±10)岁,采用酶联免疫分析法检测患者治疗前后EBC中白三烯B4和IL-6水平,并常规检测C反应蛋白、肺功能及生活质量评分(CAT),分析比较EBC中白三烯B4和IL-6与其他临床指标的相关性.结果 慢阻肺急性加重患者治疗后EBC中白三烯B4和IL-6水平[(20.79 ±2.27) ng/L、(0.39±0.18) ng/L]较治疗前[(22.64 ±3.01) ng/L、(0.60±0.36) ng/L]降低,差异有统计学意义(P＜0.05).患者血清中性粒细胞比例和C反应蛋白治疗后也有所降低,但白三烯B4和IL-6水平与肺功能、中性粒细胞比例、C反应蛋白及CAT均无明显相关性(P＞0.05).结论 慢阻肺急性加重患者或可采用EBC生物标志物白三烯1B4和IL-6动态检测呼吸道炎症水平及评价治疗效果.
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呼出气一氧化氮测定对支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的诊断价值
目的 探讨呼出气一氧化氮(FeNO)测定对支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病(哮喘-慢阻肺)重叠综合征(ACOS)患者的诊断价值.方法 选取2014年11月3日至2016年9月8日在中南大学湘雅附二医院呼吸内科就诊并自愿参加研究的ACOS患者81例(ACOS组)、哮喘患者76例(哮喘组)和慢阻肺患者82例(慢阻肺组),以及健康不吸烟者39名(健康对照组)为研究对象.用无锡尚沃公司纳库伦呼气分析仪测定各组FeNO值,比较4组研究对象FeNO水平的差异;探讨利用受试者工作特征曲线(ROC)界定FeNO值测定在慢阻肺患者中诊断出ACOS的佳界值;分析ACOS组、慢阻肺组、哮喘组的FeNO值与FEV1占预计值％及FEV1/FVC之间的相关性.结果 哮喘组、ACOS组、慢阻肺组和健康对照组的FeNO值分别为(102.3 ± 8.2)×109、(50.2±3.2) ×109、(23.7±0.6)×109和(18.5±7.1)×109,3组患者FeNO值两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).以FeNO＞ 29×109为折点鉴别诊断ACOS与慢阻肺的敏感度为80％,特异度为73％,阳性预测值为75％,阴性预测值为79％,准确度为77％.ACOS、慢阻肺及哮喘组的FeNO水平与FEV1占预计值％、FEV1/FVC均无明显相关性(ACOS组r值分别为0.12和0.11,均P＞0.05;慢阻肺组r值分别为0.11和0.03,均P＞0.05;哮喘组r值分别为0.06和0.08,均P＞0.05).结论 FeNO水平有助于鉴别ACOS、慢阻肺和哮喘患者,以FeNO高于29×109为折点有利于从慢阻肺中区分出ACOS患者.
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无创正压通气中不同呼吸机漏气补偿能力的比较
目的 比较无创正压通气中不同呼吸机的漏气补偿能力.方法 选择6种医院常用呼吸机,包括3种无创呼吸机(V60、Stellar150和Flexo)和3种有创呼吸机(BellaVista、Servo Ⅰ和Area),比较不同呼吸机在主动模肺模拟高气道阻力、高弹性阻力条件下不同呼气末正压(PEEP)水平(4和8 cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa)的触发不良(自动触发或无效触发)及触发延迟情况.结果 在高弹性阻力(PEEP分别为4和8 cmH2O)情况下,中高等级漏气量(L2、L3)时,Flexo无创呼吸机的触发不良现象(12:1、1,L3:1.67、1.33)明显少于V60、Stellar150无创呼吸机(L2:2、1.67,2、2;L3:3、4.67,2.67、2.67)和Servo Ⅰ、BellaVista有创呼吸机(L2:2、2.33,1.67、2.33;L3:2.67、NS,3.67、3),差异均有统计学意义(均P＜0.01),同步性较好(L2:2.33、2.33,L3:3.33、3.33,均P＜0.01).在高气道阻力(PEEP=4 cmH2O)情况下,V60无创呼吸机在高漏气量(L3)级别时发生自动触发的次数明显少于其他呼吸机(1,P＜0.01).而在高气道阻力(PEEP =8 cmH2O)情况下,Stellar150无创呼吸机发生无效触发的次数明显少于其他呼吸机(1、0.67、0,P＜0.01).Flexo无创呼吸机在高弹性阻力和高气道阻力(PEEP分别为4和8 cmH2O)及低漏气量(LJ0、L1)级别中触发延迟时间短于其他呼吸机[ARDS,PEEP =4 cmH2O∶(109.8±1.8) ms、(112.0±0.6)ms;ARDS,PEEP=8 cmH2O∶(103.1±0.7)ms、(109.7±0.7) ms;慢阻肺,PEEP=4 cmH2O∶(207.3±1.1)ms、(220.8 ±1.1)ms;慢阻肺,PEEP=8 cmH2O∶(195.6±6.7)ms、(200.0±1.2) ms,P＜0.01].Stellar150无创呼吸机在高气道阻力(PEEP=4 cmH2O)及高漏气量(L3)情况下触发时间短[(262.8 ±0.8)ms,P＜0.01].V60无创呼吸机在高弹性阻力模式(PEEP分别为4和8 cmH2O)情况下,触发延迟时间良好,并且在漏气增大的情况下触发延迟时间表现为稳定.结论 在各种呼吸机的无创通气模式下,无创呼吸机V60、Stellar150、Flexo、有创呼吸机BellaVista在不同阻力模型和不同PEEP水平以及所有漏气级别中均能达到人机同步,其中V60、Stellar150、Flexo在某些条件下各自表现出其良好的性能特点.
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高原肺水肿发病分子机制研究进展
高原肺水肿(High altitude pulmonary edema,HAPE)是一种威胁生命的非心源性肺水肿,通常发生于快速到达2 500至3 000 m海拔的平原人群,其易感因素主要包括登山速度过快、到达的海拔高度较高、过度劳累、寒冷及上呼吸道感染.据报道,攀登4d到达4 500 m海拔的人群发病率仅为0.2％,而2d内到达5 500 m高度的人群发病率达到15％,是高原病中常见的致死原因[1].目前认为HAPE的发病机制主要包括缺氧性肺动脉高压、血管通透性改变、肺泡液体清除功能降低、氧化应激及炎症反应5个方面,此外,HAPE还呈现出种族特异性和个体差异性,提示其受到遗传因素影响.近年来,随着基因测序、基因敲除及高通量药物筛选等生物技术的发展,HAPE的研究重点逐渐从症状体征转移至体内细胞分子水平的改变.现将近年来关于HAPE的发病机制中的关键分子的研究及相关基因进行综述,以期待为筛选HAPE易感基因提供新的思路,为改善与治疗HAPE寻找新的靶点.
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特定血清学标志物在社区获得性肺炎初始治疗后评价中的作用
大多数社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)的治疗效果出现在治疗后3d左右[1],故新版“社区获得性肺炎诊断治疗指南”[2]中推荐在经验性初始治疗后3d对患者的病情和诊断进行评价.准确、及时判断治疗效果,可帮助医生积极调整治疗方案,减少病死率.初始治疗后评价内容包括患者的临床症状,如体温、呼吸、心率及血压;血清学标志物,如C反应蛋白、降钙素原及D-二聚体等.血清标志物因其客观性较强,在循证医学中具有较重要的地位.
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1-磷酸鞘氨醇参与肺动脉高压发病的研究进展
肺动脉高压是以肺血管阻力进行性升高为特征的一种病理生理状态,可以是一种独立疾病,也可以是多种肺部及心血管疾病的并发症.其发病机制包括肺血管内皮功能失调、肺血管收缩功能紊乱及肺动脉平滑肌细胞持续增殖,上述综合因素导致肺动脉压力持续、不可逆的增高,产生肺动脉高压的症状和体征.肺动脉高压患者长期生存质量差,病死率高,预后差.虽然近年来多种新药应用于临床,肺动脉高压患者1年生存率可达80％ ～ 90％,但5年生存率仅有57％[1].故仍需对肺动脉高压的发病机制进行深入研究,寻找具有潜在临床应用价值的早期诊断指标和治疗靶点,为疾病早期诊断及有效治疗提供依据,以期早期逆转疾病过程或延缓疾病进展,改善患者生活质量、提高长期生存率.
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重症监护室机械通气镇静策略研究进展
有创机械通气的重症患者常会经历生理和心理上的各种不良体验[1],重症监护室(ICU)内常规的做法是对患者采取镇静措施,这样既能缓解患者各种不适,保证机械通气等治疗的顺利进行[2],还能起到器官保护作用[3].然而镇静治疗在发挥其积极作用的同时也产生了众多不良后果,甚至出现弊大于利[4],因此ICU内如何选择合适的镇静策略始终是亟待解决的难题.本文就ICU内机械通气镇静策略的研究进展综述如下,旨在帮助临床医师更好地了解和实施ICU的镇静治疗.
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Montgomery T管治疗气管闭塞一例
患者男,19岁,因“气管插管后10个月,发现气管上段狭窄3个月”于2015年9月16日入院.患者10个月前因流行性出血热、感染中毒性休克,给予气管插管、机械通气治疗,20余天后拔除气管插管,但因误吸、吸入性肺炎再次气管插管,后长期机械通气治疗.9个月前发现胃管内持续引流气体,上消化道造影发现气管食管瘘,气管镜检查提示瘘口位于声门下3 cm、气管膜部,自第2气管环下至第6软骨环,宽约2 cm.胸外科行气管食管瘘修补手术,术中切除第2～6气管软骨环、端端吻合气管,同时行气管切开,留置气管切开管,术后患者仍间断误吸,持续肠外营养.
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雾化吸入速尿治疗原发性肺黏液腺癌支气管黏液溢一例
患者男,49岁,因“咳嗽、气促,咳白色黏液痰,每日30～40 ml”于2014年12月3日入院,经PET-CT及支气管镜肺组织活检诊断为双肺黏液腺癌,TNM分期属于T4N2M0期(图1).于2014年12月11日开始进行5个疗程的化疗(TP方案:紫杉醇+顺铂),前4个疗程后患者症状好转,咳痰减少,气促减轻,病灶缩小.第5个疗程后患者痰量较前增多,80～120 ml/d,气促加重,复查胸部CT提示病灶进展.于2015年3月31日开始改为盐酸埃克替尼125 mg,口服,3次/d.服药后6个月内患者咳痰减少,气促减轻,病灶缩小.从第7个月开始出现咳嗽、咳痰加重,咳大量水样黏液泡沫痰(图2),量多时可达2 L/d,伴发热1周,于2015年10月10日再次入院.入院体检:脉搏114次/min,呼吸32次/min,血压103/64 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),SPO2为86％(吸氧浓度5 L/min).
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代谢综合征和慢性阻塞性肺疾病急性加重关系的初步研究
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重主要原因是呼吸道感染,其他非感染性因素包括大气污染、过敏原、心力衰竭、肺栓塞、高血压、糖尿病及血脂异常等[1-2].慢阻肺患者中代谢综合征(metabolic syndrome,Mets)的发生率和相关性仍需进一步研究[3].全身炎症反应是慢阻肺和Mets共同的病理生理机制[4-5].本研究旨在探索Mets和慢阻肺加重的关系及其可能的机制.
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双肺弥漫性磨玻璃影
患者男,44岁,因“吸入烟雾后呼吸困难20 d”于2013年11月8日入院.患者2013年10月13日因烘箱自燃,持续吸入黑色浓烟(主要成分为不饱和聚酯、环氧树脂、苯乙烯及甲苯)约1h,之后逐渐出现胸闷、呼吸困难.2013年11月7日查胸部CT示双肺弥漫性病变,考虑吸入性肺炎伴肺损伤(图1).既往体健,否认高血压、糖尿病病史,否认饮酒史,否认食物和药物过敏史.吸烟20余年,吸烟指数400年支,从事金属烤漆工作近30年,2011年曾发生类似烘箱自燃事故.体格检查:体温36.2℃,脉率70次/min,呼吸频率24次/min,血压130/81 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).
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蜂窝肺伴食管扩张
患者女,52岁.主因“活动后气短2年,吞咽困难半年,加重1个月”于2015年8月20日入院.患者2年前无明显诱因出现活动后气短,外院胸部CT检查后诊断为“肺纤维化”,给予“乙酰半胱氨酸、百令胶囊”口服(剂量不详),气短无缓解,并进行性加重.半年前出现反酸及胸骨后烧灼感,后渐出现吞咽困难,进食干性食物需用水送服.1个月前上述症状加重,平地步行100 m即感气短,进食困难,饮食差、乏力明显.胸部CT显示双下肺广泛蜂窝形成,食管明显扩张(图1～5),为求进一步诊治入院.既往史:3年来间断出现手指遇冷后变红变紫.农民,否认特殊物质接触史,否认吸烟史.体检:口唇轻度发绀,口周可见放射状条纹,浅表淋巴结未触及肿大,双下肺可闻及爆裂音.心腹未见异常.手指末节皮肤皱褶消失,无毛细血管扩张,无杵状指(趾).入院初步诊断:间质性肺病,结缔组织病相关.
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呼出气检测在无创性鉴别鲍曼不动杆菌呼吸机相关性肺炎与其定植中的研究
重症监护室(ICU)中包括鲍曼不动杆菌在内的多重耐药菌感染已给呼吸机相关性肺炎(VAP)患者的诊治带来巨大压力.为避免不必要的抗生素使用,临床上及时鉴别菌株感染与定植的不同状态显得格外重要.目前下呼吸道标本内细菌的定量培养有赖于一些有创性操作.为寻找病原菌来源的生物标志物,已有报道关于在体内外环境中检测挥发性有机物(VOCs)的研究.鉴于此,我们设计了此项探索性的临床初步试验,预测鲍曼不动杆菌来源的代谢物及其浓度值可能与有创通气患者下呼吸道内存在该菌及其不同的生态微环境(感染与定植状态)相关.
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肺部超声在肺炎诊断中的应用
肺部超声发展迅速,目前应用于ICU、急诊甚至呼吸病房,可以动态评估肺水肿、气胸及胸腔积液等情况.肺部超声对诊断肺炎有辅助作用.目前肺部超声可替代胸部X片甚至CT辅助诊断社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)[1-3]和呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)[4].研究结果表明,快速、无创、可重复的肺部超声有望成为肺炎诊断的佳选择之一.因对肺部超声诊断VAP的研究极少,本文主要以CAP为对象介绍肺部超声的价值及应用.
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从治疗策略谈伺服通气模式治疗心力衰竭伴陈-施式呼吸
始于2001年的适应性伺服通气(adaptive servoventilation,ASV),从发明到较为广泛的应用已经有十几年的历史,是目前治疗充血性心力衰竭合并CSR的主要无创通气创新通气模式[1].ASV是一类由双水平正压通气(bilevepositive airway pressure,BiPAP)演变而来的通气模式,不仅能提供可变的吸气压力支持(inspiratory pressure support,IPS),还具备自动识别并调整的备频功能.临床上使用的主要为两种不同算法的ASV模式[2],一种是以达到分钟通气量为目标,另一种是以达到吸气峰流速为目标.尽管这两种ASV有参数设置的差别,但该类通气模式设计的目的主要是用于治疗充血性心力衰竭伴中枢性睡眠呼吸暂停或陈-施式呼吸(central sleep apnea with Cheyne-Stokes breathing/Cheyne-Stokes respiration,CSA-CSB/CSR).
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如何认识由慢性心力衰竭所引起的中枢性睡眠呼吸暂停
1918年Cheyne医师在一份病历回顾报告中详细描述了一位60岁肥胖卒中同时合并严重心律失常的患者,在其生命临终阶段出现了一种以间断呼吸停止的异常呼吸模式.1854年Stokes在其出版的一部心血管疾病专著中再次描述了这种周期性异常呼吸模式.为了纪念这两位学者的贡献,遂将这种异常的呼吸模式命名为Cheyne-Stokes式呼吸,简称为CSR[1].此后各种教科书,包括诊断学,呼吸病、心血管及神经内科教科书一直沿用这个名称,直到近年来,人们发现许多CSR多发生于睡眠期间,因此将这种发生在睡眠过程中的CSR称为CSA.由于两者之间的关系尚未完全搞清楚,所以常常统称为CSR-CSA[1].后来发现CSR常常发生在NREM睡眠中第1、2期,部分患者清醒时也可发生CSR.
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伺服通气呼吸机治疗心力衰竭患者中枢性睡眠呼吸暂停
潮式呼吸是心力衰竭患者心源性死亡及再住院的独立危险因素.关于心力衰竭合并潮式呼吸的具体发病机制,目前尚未完全清楚,化学感受器对CO2敏感性增加及心力衰竭引起循环时间延长共同导致呼吸调控环路反馈环路受损在其发病中起重要作用.CSR患者呼吸不稳定,肺淤血导致肺部迷走神经感受器兴奋及中枢、外周化学感受器敏感性增高,同时,患者呼吸暂停阈值改变,觉醒等引起的轻微的高通气即可使PaCO2降至呼吸暂停阈值以下[1].PaCO2降低时,机体产生反应使通气大幅度变化,但因为存在循环延迟,PaCO2的变化不能及时反馈到中枢,引起PaCO2被过度纠正,降至呼吸暂停阈值以下导致中枢性呼吸暂停.呼吸暂停出现后不能及时被纠正,至PaCO2明显升高后才被感知,引起呼吸加深加快来纠正PaCO2,使其再次过度纠正至呼吸暂停阈值以下,如此周而复始,导致CSR反复出现[2].
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经鼻高流量氧疗治疗急性低氧性呼吸衰竭的临床疗效分析
经鼻高流量氧疗(high-flow nasal cannula,HFNC)作为一种新的氧疗方式,是通过无需密封的鼻塞导管直接将空氧混合的高流量气体输送给患者的一种氧疗方式,其组成包括以下4部分:使流量保持在设定值的流量感受器及涡轮系统、主动加热湿化器、内置加热线路的呼吸管以及与患者端连接的鼻塞.近Frat等[1]研究发现,与普通氧疗和无创正压创通气相比,HFNC可显著改善急性低氧性呼吸衰竭(acute hypoxemic respiratory failure,AHRF)患者的90 d存活率.目前我国尚未见HFNC治疗成人AHRF患者的报道,现将我们的经验总结如下.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
