中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低氧诱导大鼠肺动脉重塑对肺动脉平滑肌锌指蛋白转录因子5表达的影响
目的 探讨慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)大鼠模型肺动脉重塑与肺动脉平滑肌锌指蛋白转录因子5(KLF5)蛋白表达的关系.方法 雄性SD大鼠20只按随机数字表法分为常氧组和低氧组,每组10只,低氧组放入全自动低氧箱饲养,21 d后用右心室测压法测量右心室收缩压(RVSP)及平均右心室压(mRVP);计算右心肥厚指数RV/(LV+S);取右肺组织包埋切片行HE染色测量肺小动脉血管管腔面积,计算血管中膜厚度百分比(WT％);并取切片行免疫荧光检测KLF5的表达;荧光PCR和Western blot法分别检测远端肺动脉平滑肌组织中KLF5 mRNA、蛋白的表达.显微镜下分离大鼠(6只)远端肺动脉平滑肌组织,胶原酶消化法培养大鼠原代肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),随后置于低氧环境(4％ O2,60 h)培养并获取细胞蛋白检测KLF5的表达.结果 低氧组大鼠RVSP和mRVP与常氧组(28.3±0.4)、(11.3±1.0) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)比较,分别升高至(43.9±1.3)、(26.5±2.3)mmHg(P ＜0.05);低氧组RV/(LV +S)为(0.48±0.03),明显高于常氧组(0.27±0.01,P＜0.05);低氧组血管腔占血管区域的比值(WT％)为(46.1±6.6)％,与常氧组(68.7±3.1)％相比显著降低(P＜0.05);而低氧组WT％(5.6±0.3)％与常氧组(3.7±0.4)％相比显著增加(P＜0.05);低氧组大鼠肺动脉平滑肌组织KLF5蛋白表达量为常氧组的(22±7)倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CHPH大鼠模型RVSP、mRVP、右心室肥厚指数均升高,同时伴有肺小动脉重塑,这可能与低氧诱导PASMCs中KLF5的表达升高有关.
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环境中细微颗粒物对人支气管上皮细胞转分化的影响
目的 初步观察交通主干道旁大气细微颗粒物(TAPM2.5)和使用木材烹饪厨房内细微颗粒物(WSPM2.5)对人支气管上皮细胞(HBEC)上皮-间充质细胞转分化(EMT)的影响.方法 分别采集交通主干道旁和使用木材烹饪的厨房内大气中的细颗粒物,通过DMSO萃取获得TAPM2.5-DMSO和WSPM2.5-DMSO.用不同浓度TAPM2.5-DMSO和WSPM2.5-DMSO刺激HBEC 24 h后,应用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;通过细胞免疫荧光和蛋白免疫印迹法,检测TAPM2.5-DMSO(20 mg/L)、WSPM2.5-DMSO(10 mg/L)刺激HBEC 14 d后,上皮细胞标志物E-钙黏素蛋白(E-cadherin)、细胞角蛋白(Cytokeratin)和间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白和Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)的表达情况.结果 TAPM2.5-DMSO(浓度为1、2、10 mg/L)和WSPM2.5-DMSO(浓度为1、5、10 mg/L)对细胞活力产生影响,增强细胞的活力[分别为(118.4±13.7)％、(118.2±8.0)％、(123.0±19.6)％和(112.4±4.1)％、(120±5.4)％、(117.8±7.0)％,F值分别为71.4和49.09,均P＜0.05],在TAPM2.5-DMSO(20 mg/L)和WSPM2.5-DMSO(15和20mg/L)刺激组细胞活力处于平衡状态[(100.7±12.1)％和(106.8±10.0)％、(93.8±7.9)％,均P＞0.05].TAPM2.5-DMSO浓度达到100、200 mg/L,WSPM2.5-DMSO浓度达到30、40 mg/L后,对细胞活力逐渐呈现抑制作用[分别为(53.4±15.3)％、(9.4±1.7)％和(60.9±9.5)％、(46.2±3.6)％,均P＜0.01].与空白对照组相比,TAPM2.5-DMSO和WSPM2.5-DMSO刺激组细胞形态发生改变,细胞免疫荧光提示上皮细胞标志物E-cadherin和Cytokeratin表达减少,间质细胞标志物α-SMA和波形蛋白表达上调;蛋白免疫印迹提示Cytokeratin表达水平在两组均明显下调[(0.063±0.109)和(0.039±0.313),P值分别为0.033和0.030],E-cadherin表达呈下调趋势,但差异无统计学意义[(0.862±0.096)和(0.817±0.212),P值分别为0.228和0.117];PM2.5刺激组COL-Ⅰ表达均上调[(2.549±1.037)和(3.658±1.207),P值分别为0.034和0.001],α-SMA仅在WSPM2.5-DMSO刺激组表达明显上调(8±5,P=0.049).结论 交通主干道旁大气PM2.5和木材烟雾PM2.5均可引起人支气管上皮细胞发生上皮-间充质细胞转分化改变,木材烟雾PM2.5的作用似乎更为显著.
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大面积烧伤合并感染性心内膜炎及脓毒性肺栓塞一例并文献复习
目的 提高对感染性心内膜炎合并脓毒性肺栓塞的认识.方法 患者男,37岁,因“皮肤烧伤49 d,发热30 d,伴咳嗽、咳痰咯血18 d”于2015年9月7日入院,结合临床资料进行文献复习.以“burn”和“Infective Endocarditis"为英文检索词,“烧伤”和“心内膜炎”为中文检索词,分别在Pubmed、CNKI和万方数据库检索,检索时间截止至2016年5月,共检索到英文文献36篇,阅读后保留与烧伤和心内膜炎相关文献14篇,其中论著4篇,个案报道10篇;中文文献66篇,阅读后去除重复、会议论文汇编等,保留与烧伤和心内膜炎相关文献12篇,其中论著1篇,个案报道11篇.结果 本例患者临床表现为血培养多次耐甲氧西林葡萄球菌,超声心动图发现三尖瓣赘生物,胸部CT发现双肺楔形多发斑片渗出,确诊为急性细菌性心内膜炎合并脓毒性肺栓塞.共检索到26篇相关文献134例烧伤合并心内膜炎患者,其中感染性心内膜炎97例,合并脓毒性肺栓塞患者1例.共120例患者死亡,12例存活,2例预后不详,总病死率89.6％ (120/134).结论 烧伤合并感染性心内膜炎病死率高,当出现双肺多发斑片渗出时应考虑脓毒性肺栓塞的可能.药物联合及延长抗感染疗程可增加治疗成功率和降低复发风险.
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支气管哮喘合并焦虑小鼠大脑中神经肽S的含量及其与炎性因子的关系
目的 探究支气管哮喘(哮喘)合并焦虑小鼠模型大脑中神经肽S含量的变化,并在体外实验研究炎性因子对神经元分泌神经肽S的影响.方法 将40只BALB/C小鼠按随机数字表法随机分为对照组、哮喘组、焦虑组以及哮喘合并焦虑组,实时荧光定量PCR法检测各组动物模型脑组织中神经肽S mRNA相对表达量;体外原代培养大鼠大脑皮层神经元细胞,分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-1β组、IL-6组和肿瘤坏死因子(TNF)-α组,用炎性因子刺激神经元后,QRT-PCR法检测各组神经肽S mRNA表达水平,ELISA法检各组细胞培养液中神经肽S的含量.结果 各组动物模型大脑中神经肽S mRNA的相对表达量,焦虑组(0.88 ±0.05)和哮喘合并焦虑组(0.79 ±0.03)明显低于对照组(1.01 ±0.05)和哮喘组(0.96±0.06),并且哮喘合并焦虑组明显低于其他3组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).IL-6组和TNF-α组神经肽S mRNA相对表达量分别为0.88±0.07和0.86±0.07,均明显低于PBS对照组(1.00±0.06)和IL-1β组(0.94 ±0.08),差异均有统计学意义(均P＜0.05);IL-1β组神经肽S mRNA相对表达量与PBS对照组相比,差异无统计学意义(t=-1.81,P=0.079).IL-6组和TNF-α组培养液中神经肽S含量分别为(45.4±1.2) ng/L和(46.0±1.0) ng/L,均明显低于PBS对照组的(50.6±1.8) ng/L和IL-1β组的(49.5±1.0) ng/L,差异均有统计学意义(均P＜0.05);IL-1β组培养液中神经肽S含量与PBS对照组相比,差异无统计学意义(t=-1.89.P=0.067).结论 哮喘血清中升高的IL-6、TNF-α可抑制神经元细胞分泌神经肽S,具有抗焦虑作用的神经肽S含量下降,易导致焦虑的发生,这可能是哮喘与焦虑共病的机制之一.
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胸部CT表现为反晕征五例并文献复习
目的 探讨反晕征在不同肺部疾病谱的分布,提高对这一影像征的认识.方法 报道北京大学第三医院收治的胸部CT表现为反晕征的5例患者,并以“反晕征、仙女环、环礁征”为检索词,通过万方数据库、中国知网和中国期刊全文数据库(CNKI)共检索出中文文献8篇;以“reversedhalo sign,fairy ring,atoll sign”为检索词,通过PubMed数据库检索出外文文献102篇.对文献中的420例以及本文中的5例患者进行分析.结果 本文5例患者均为男性,年龄19～55岁.原发病分别为隐源性机化性肺炎、肺结核、肺梗死、肺水肿和支原体肺炎.结合既往文献报道,反晕征见于肺部感染性疾病共206例,绝大多数(96％)为真菌感染(119例)和MTB感染(79例),毛霉感染(59例)比曲霉更常见(27例).反晕征见于非感染性疾病共219例,常见为机化性肺炎,包括隐源性机化性肺炎和继发性机化性肺炎(145例,66％),还可见于肺癌、结节病、其他病理类型的间质性肺病、肺梗死和肺水肿等.反晕征在真菌感染、肺结核和机化性肺炎中的影像形态有所不同.此外,本文中支原体肺炎所致的反晕征为首次报道.结论 反晕征具有一定特征性,常见于机化性肺炎、肺结核和真菌感染,结合其他临床资料,有助于鉴别诊断并指导临床决策.
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以单侧胸腔积液为首发表现的多发性大动脉炎一例并文献复习
目的 提高对累及肺动脉的多发性大动脉炎的临床表现、胸部影像学表现及病理组织学的认识.方法 对1例诊断为以单侧胸腔积液为首发表现的多发性大动脉炎患者的临床表现、影像学资料,结合有关文献进行回顾性分析.以“多发性大动脉炎、胸腔积液”及“Takayasu arteritis”和“pleural effusion or hydrothorax”为检索词在万方、维普、中国知网及PubMed数据库检索相关文献并进行分析.结果 患者女性,58岁.首发临床表现为活动后气喘,影像学表现为双侧肺门影增大,左侧胸膜腔积液.病程中出现双上肢血压测不出,主动脉及肺动脉造影证实肺动脉及锁骨下动脉均有不同程度受累,诊断为多发性大动脉炎.经激素治疗后胸腔积液生成速度减缓,终吸收,且呼吸衰竭纠正.经文献检索共检索到4例合并有单侧渗出性胸腔积液的多发性大动脉炎患者,3例女性,1例男性,年龄32 ～ 35岁,临床主要表现为发热、胸痛及咯血,经激素治疗后均有好转.结论 以单侧胸腔积液为首发表现的多发性大动脉炎容易误诊为肺部本身疾病引起的,锁骨下动脉可闻及收缩期杂音并出现“无脉”体征,及时进行血管造影可明确诊断.
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Montgomery-T型管在治疗气管狭窄中的作用
气管狭窄是临床中亟待解决且具有挑战性的一种情况.气管狭窄分为良性和恶性,良性狭窄一般是由于外伤、气管插管或气管切开、吸入损伤、感染及先天性畸形等引起,恶性狭窄多由肺气管原发肿瘤、转移瘤或其周围组织的恶性肿瘤压迫导致.自1886年Colles提出气管狭窄的概念后[1],临床医生逐渐对气管狭窄有了进一步的认识.目前治疗气管狭窄的佳方法仍为外科手术切除和气管重建[2].
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结核分枝杆菌对吡嗪酰胺耐药相关研究进展
吡嗪酰胺(pyrazinamide,PZA)为一种烟酰胺类似物,是结核病化疗的重要药物之一,能够杀死处于半休眠期的MTB,从而将结核病的治疗周期从9～12个月缩减至6个月.虽然PZA在结核病治疗中发挥了关键作用,但其作用靶点和抗MTB作用的分子机制尚不十分清楚.近几年,随着耐药MTB的出现与传播,MTB的分子耐药机制得到广泛关注.MTB对PZA耐药机制的研究,不仅有助于了解耐药的发生原因,也有助于建立快速检测PZA耐药性的分子诊断方法.
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支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病靶向治疗新进展
支气管哮喘(哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是下呼吸道常见的两种气道慢性炎症性疾病.随着对疾病机制的深入研究,越来越多的证据表明,哮喘和慢阻肺患者均存在不同表型,2014年全球哮喘防治创议(GINA)[1]已明确指出哮喘是一种异质性疾病,存在多种表型;同样慢阻肺患者也存在不同的临床表型.近年来,又发现部分患者同时患有哮喘和慢阻肺.2014年全球慢性阻塞性肺疾病防治倡议(GOLD)[2]和GINA[1]将这部分患者定义为哮喘-慢阻肺重叠综合征,即ACOS,该类患者亦有不同的表型.多项研究结果显示,患者的疾病表型不同,对治疗的反应亦不同,如慢阻肺患者中嗜酸粒细胞计数高的亚组可能对激素或抗嗜酸粒细胞的治疗更有效[3],严重哮喘或吸烟的哮喘患者因存在中性粒细胞的浸润对激素的治疗反应不佳[4]等.这表明驱动气道炎症反应的具体炎性介质在靶向治疗中起着关键作用.通过支气管镜活检或诱导痰分析患者气道炎症中主导的炎性介质,或寻找相应的生物标志物,从而给予针对具体炎性介质的靶向治疗,可能使患者更加获益.故本文对国内外已发表的针对气道疾病靶向治疗的研究进行整理分析,为临床选择更佳的治疗方案提供参考.
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肺上皮干细胞与肺部疾病研究进展
肺上皮干细胞的研究是呼吸系统的重要研究热点之一.基底细胞和2型肺泡细胞等具有自我更新和分化能力,在呼吸道上皮修复与再生中发挥重要作用.支气管哮喘(简称哮喘)、慢阻肺、肺癌和流感等肺部疾病均伴随上皮细胞的损伤、增生或癌变.近年来对肺上皮干细胞的鉴定与功能调控的研究急剧增多,这些研究成果将加快揭示肺上皮干细胞在重大肺部疾病发生、发展中的作用机制,可以预见肺上皮干细胞将为治疗哮喘等重大肺部疾病提供新的靶标.
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肺炎链球菌疫苗在成人社区获得性肺炎预防中的作用
2013年我国卫生统计年鉴资料显示,我国人群的肺炎死亡高峰为＜5岁儿童和≥50岁的成年人,其中0～1岁婴幼儿(城乡均超过20/10万)和≥60岁的老年人(城乡均超过5/10万)肺炎的病死率高.临床研究结果显示,肺炎链球菌是儿童和老年人社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)的主要病原体.据估计,欧洲和美国需要住院的CAP成年患者中30％ ～50％由肺炎链球菌引起[1].尽管报道的肺炎链球菌感染在CAP中所占比例稍有不同[2-6],但其仍为导致我国成年人和老年人CAP的重要病原体.2006年全国7城市12个临床中心的研究结果显示[6],在50岁以上的老年肺炎患者中,肺炎链球菌为仅次于肺炎支原体的第2位常见病原体;2002-2003年中国社区呼吸道感染常见病原菌的耐药性监测结果显示,5个社区5家医院的779例呼吸道感染病例的病原体分离株中,肺炎链球菌占44.5％(347例)[5];2004-2005年中国社区获得性呼吸道感染常见病原菌耐药性研究结果显示,510株分离菌中肺炎链球菌占36.7％[4].
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结节病相关性肺动脉高压
肺动脉高压是结节病常见的并发症,晚期肺结节病患者更易出现[1].结节病相关性肺动脉高压(sarcoidosisassociated pulmonary hypertension,SAPH)患者的病死率明显增加[2-3],近些年逐渐引起重视.由于SAPH的发病机制仍不清楚且有多种不同致病途径参与其中,因此在世界卫生组织(WHO)肺动脉高压分类中SAPH被归为第5类.现就SAPH的流行病学、预测因素、发病机制、诊断和治疗综述如下.
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循环肿瘤细胞与肺癌
肺癌是目前世界上发病率和死亡率高的恶性肿瘤,远处转移是导致肺癌患者死亡的主要原因.但很多患者确诊时已错过了佳手术时间,部分患者即使经过早期诊断并采取相应治疗,5年内肺癌仍有复发,这提示肺癌早期即可能发生微转移.肺癌的早期发现、转移、疗效监测和预后评估对肺癌患者的治疗有着重要意义.肺癌细胞转移中血行播散是重要途径之一,因此循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTC)受到了越来越多的关注.研究结果证实CTC可用于判断结直肠癌、乳腺癌、前列腺癌和肺癌的转移情况[1].
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肺部巨大滤泡树突状细胞肉瘤一例
滤泡树突状细胞肉瘤(follicular dendritic cell sarcoma,FDCS),又称树突网状细胞肉瘤,是一种罕见的起源于生发中心滤泡树突状细胞的恶性肿瘤.FDCS多发生于颈区和腋窝淋巴结,约有三分之一的病例发生在淋巴结以外的扁桃体、甲状腺、腭、鼻咽、腮腺、肺、乳腺、肝、脾、胰、胃肠道和颅内等[1],但原发于肺部的病变罕见.现将浙江省台州恩泽医疗中心收治的1例肺部原发性FDCS病例报道如下.
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胰腺结核一例
患者男,19岁,无明显诱因出现上腹部胀痛及后背部隐痛不适2周,加重伴右肩部放射痛3d.无咳嗽、发热、黄疸、恶心、呕吐、腹泻和黑便等症状.既往无结核病史及结核患者接触史,无肿瘤家属史.查体:未见阳性体征.实验室检查:淀粉酶为182 U/L,胰淀粉酶为125 U/L,脂肪酶为198U/L.不规则抗体检测阴性;MTB抗体阴性;肿瘤5项指标正常.血象及生化检查正常.超声检查示胰颈部实性低回声结节,边界清,回声均匀(图1).临床以“胰腺肿瘤”收入院.影像学检查:胸部CT正常.上腹部CT示胰颈实性低密度结节,大小约18 mm×18 mm,边界清,增强扫描呈环形强化,动脉早期肝脏灌注不均,左叶明显强化(图2).
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先天性中枢性肺泡低通气综合征:一种新的疾病分类
在2014年第3版国际睡眠疾病分类(ICSD-3)中涵盖的肺泡低通气综合征中,不少属于与中枢调节功能障碍有关的“不愿呼吸者”[1-2].中枢调节功能异常与长期低氧和(或)高CO2刺激导致化学感受器钝化、脑干呼吸中枢病变有关,也可见基因突变所致[3],其中与遗传有关者典型的当属先天性中枢性肺泡低通气综合征(congenital central hypoventilation syndrome,CCHS).CCHS以肺泡通气不足和自主神经功能失调为主要表现,发病的关键在于PHOX2B(paired-like homeobox 2B)基因功能的改变导致呼吸中枢化学感受器的敏感性降低.
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细胞骨架调控心肌蛋白相关转录因子-A对高氧诱导的肺成肌纤维细胞表型转化的影响
吸氧是许多疾病如新生儿或成人呼吸窘迫综合征、循环休克、严重感染和多器官功能衰竭的重要治疗手段,然而长时间高浓度吸氧过程中可出现急性弥漫性肺泡损伤致炎性渗出,肺间质胶原沉积形成肺纤维化,缺乏有效的治疗方法并危及生命[1-2].研究结果表明以表达α-SMA及collagen-Ⅰ为分子标记的肺成肌纤维细胞的活化在肺纤维化形成机制中扮演着重要角色[3].因为该细胞过度增殖、凋亡减少及在纤维病灶和周围组织中分泌并合成大量细胞外基质,导致肺组织重塑、并终导致肺内结构改变和功能丧失[4].高氧可诱导肺成纤维细胞向具有收缩力的肺成肌纤维细胞表型转化和增加胶原的合成[5].
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替加环素究竟能否用来治疗不动杆菌所致医院获得性肺炎
2016年版美国感染病学会(IDSA)与ATS联合制定的医院获得性肺炎(HAP)诊断与治疗指南中明确反对用替加环素治疗不动杆菌属所致的HAP,虽然证据不多(low-quality evidence),但却是强烈推荐(strong recommendation)[1].鉴于IDSA与ATS在全世界的权威性,此结论性意见必将在各国产生不可估量的影响,随之而来的将是激烈的争论.笔者愿在虚心学习的基础上,结合自己浅薄的学识、研究结果与临床实践来谈谈对这一命题的看法,并希望能对读者们有所启发,或竖起一面靶标供大家批评.
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原发性肺动脉肉瘤的诊疗现状
原发性肺动脉肉瘤(primary pulmonary artery sarcoma,PPAS)是一种罕见的肺血管系统恶性肿瘤,起源于肺动脉内皮细胞[1],症状、体征缺乏特异性,诊断困难,极易误诊为肺动脉血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE),预后差.目前关于PPAS的文献多为病例报道或小规模回顾性临床研究,为提高对PPAS的认识,减少误诊、漏诊,现对原发性肺动脉肉瘤近年来的诊疗现状介绍如下.
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通气模式的解读(二)
基本通气模式不断发展衍化,出现系列新型模式[1-2].1.压力限制通气(pressure limited ventilation,PLV):本质是V-A/C模式,但吸气峰压达预设压力限制水平后,呼吸机自动减慢送气流量,在剩余Ti内将剩余潮气量输送完毕.在气道-肺阻力增大的情况下,能避免气道峰压升高,但也容易导致平台压升高,可能不利于保护性通气策略的实施;也可能限制过度,使实际潮气量远低于预设值.压力限制也出现在其他模式中,优点和缺点相似.
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通气模式的解读(一)
在解读机械通气压力和呼吸形式的基础上,解读通气模式,首先是基本通气模式[1-2].1.控制通气(control ventilation,CV):每分通气量(VE)和通气方式全部由呼吸机决定的通气模式.(1)容积控制通气(volume control ventilation,VCV):潮气量(VT)、呼吸频率(RR)、吸呼气时间比(I:E)或吸气时间(Ti)完全由呼吸机控制的通气模式.有容积限制时间转换、流量限制时间转换两种基本方式.(2)压力控制通气(pressure control ventilation,PCV):通气压力和VE完全由呼吸机控制的通气模式.有压力限制压力转换、压力限制时间转换两种方式,前者基本淘汰.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
