中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2004-2010年中国血标本中致病菌耐药趋势分析
目的 监测我国2004-2010年主要城市三级甲等医院住院患者血标本中致病菌的耐药状况及其耐药特点.方法 所有收集的血标本来源菌株统一由中心实验室(北京大学第一医院临床药理研究所)采用美国临床和实验室标准协会(CLSI)推荐的平皿2倍稀释法测定抗菌药物的MIC值,并根据CLSI 2011颁布的抗菌药物临界浓度标准进行耐药性分析.结果 2004-2005、2007-2008和2009-2010年革兰阳性菌和阴性菌分离率没有明显变化,3个年度革兰阳性菌的分离率分别为43.1% (149/346)、34.0% (151/444)和47.5%(776/1634),革兰阴性菌分别为56.9%(197/346)、66.0%(293/444)和52.5%(858/1634).耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)的检出率2007-2008年高(54.1%,20/37),2009-2010年度有所下降(36.5%,62/170).3个年度甲氧西林耐药的凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率相近.2009-2010年检测到1株(1.8%,1/56)对万古霉素耐药的屎肠球菌,1株对利奈唑胺耐药的粪肠球菌(MIC值为8 mg/L).肺炎链球菌的耐药性监测结果发现,与2007-2008年相比,2009-2010年虽然口服青霉素不敏感菌株检出率没有增加,分别为54.5%(6/11)和53.9% (7/13),但耐药株检出率从未检出增加到30.8% (4/13).按肺炎链球菌非颅内感染株静脉给药折点标准判定,2007-2008年肺炎链球菌对青霉素的敏感度为100.0%(11/11),2009-2010年敏感度下降至84.6%(11/13).3个年度大肠埃希菌中产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的菌株检出率相似,分别为66.7%(30/45)、73.2%(71/97)和67.9%(233/343),肺炎克雷伯菌中产ESBL菌株的检出率逐年下降,2004-2005年、2007-2008年和2009-2010年依次为72.4%(21/29)、50.0% (18/36)和41.1%(65/158).纵观3个年度碳青霉烯类抗菌药物敏感性检测结果,肠杆菌科细菌对碳青霉烯类药物的敏感度均在90%以上,耐药率<5%.多重耐药或泛耐药以鲍曼不动杆菌为严重.2009-2010年监测中发现多重耐药率为81.8%(81/99),此外,还发现了1株泛耐药鲍曼不动杆菌(1.0%,1/99).结论 细菌对抗感染药物的耐药现状形势严峻,鲍曼不动杆菌耐药为明显,常呈现多重耐药特点,甚至泛耐药.碳青霉烯类抗菌药物仍然是抗肠杆菌科细菌有效的药物.已发现对利奈唑胺和替加环素等新型抗菌药物的耐药菌株.
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全覆膜自膨胀金属支架在气管瘘中的临床应用
目的 评价全覆膜自膨胀气管-支气管支架治疗气管瘘的临床价值.方法 回顾性分析2005年8月至2011年11月山东大学附属千佛山医院胸外科应用全覆膜气管-支气管支架治疗的9例气管瘘患者的临床资料,其中男7例,女2例,年龄28 ~ 65岁,平均46岁.9例中支气管胸膜瘘7例,气管胸膜瘘1例,左主支气管-食管瘘1例,8例伴有脓胸;瘘口直径为3.5~25.0 mm,平均8.4 mm.在局部麻醉和X线透视引导下,6例放置L型支架,3例放置Ⅰ型支架,伴脓胸者于支架置入后给予胸腔冲洗治疗.结果 所有患者均成功置入支架,从插入导丝至支架成功释放所需时间5 ~ 16 min,平均(10±4) min,未发生与操作相关的并发症.1例胸腔引流管仍有少量气泡溢出,其余8例引流管气泡均立即消失,造影检查示瘘口无造影剂外溢.1例在支架置入后第5天由于剧烈咳嗽将支架咳出,重新置入新支架后未再发生移位.8例脓胸患者中1例行支架置入,术后8d因脓胸合并败血症去世,另1例6个月后脓胸未治愈,死于肺癌脑转移,其他6例在支架置入术后2~5个月(平均3.7个月)治愈.7例患者共随访3~36个月,中位随访时间为13.5个月,随访中1例于支架置入术后8个月取出支架,未发现脓胸复发;其他患者对支架耐受良好,无移位,无脓胸复发,饮食良好.结论 使用全覆膜自膨胀金属支架治疗气管瘘是一种安全、有效、快速的微创治疗方法,尤其适合不能耐受手术或其他治疗方法失败的患者.
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急性纤维素性机化性肺炎五例临床和影像及病理分析
目的 观察急性纤维素性机化性肺炎的临床、影像学及病理特点,以提高临床医生对该病的认识.方法 回顾性分析南京市鼓楼医院2011年3月至2012年6月通过CT引导下经皮肺穿刺活检确诊的5例急性纤维素性机化性肺炎患者的临床资料,总结其临床、影像学及病理特征.结果 5例患者中男2例,女3例,年龄43~61岁,均表现为亚急性起病,主要的临床症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰、发热、胸痛,血气分析为低氧血症.胸部高分辨率CT主要表现为双肺弥漫性、斑片状分布的浸润影.主要病理表现为肺泡间隔略增宽,可见淋巴细胞和浆细胞浸润,肺泡腔内可见纤维母细胞呈息肉状延伸(机化)伴纤维素样红染物质,未见中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润,病理上不同于其他已确定的急性肺损伤,如弥漫性肺泡损伤、隐源性机化性肺炎及嗜酸粒细胞性肺炎.所有病例经糖皮质激素治疗后症状很快缓解,胸部影像学改变明显好转.结论 急性纤维素性机化性肺炎临床表现缺乏特异性,诊断主要依赖组织病理学检查,对糖皮质激素治疗反应良好.但其是否为一种独立的间质性疾病有待进一步临床验证.
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间歇低氧对自主呼吸大鼠舌下神经电活性长时程易化的影响
目的 探讨间歇低氧对舌下神经电活性长时程易化(LTF)的影响.方法 12只成年SD大鼠采用随机数字表法分为慢性间歇低氧组(实验组)及常氧对照组(对照组),每组6只,实验组大鼠放置于间歇低氧动物仓中,对照组放置于常氧动物仓中,每天8h(晨8时至16时),连续4周,随后给予急性间歇低氧刺激,每次5 min,共3次,记录两组大鼠急性间歇低氧前后舌下神经放电活性.结果 实验组和对照组基础状态下放电频率分别为(73±13)和(58±11)Hz,放电幅度分别为(4.6±1.1)和(3.3±0.7)μV,差异均有统计学意义(均P<0.05).经急性间歇低氧干预后,实验组及对照组大鼠舌下神经的放电频率及电活性幅度均明显升高(均P<0.05).这种放电水平的增强可持续>1h,呈典型的长时程易化.实验组在急性低氧处理前、后的放电频率分别为(68±16)和(133±20)Hz,电活性幅度分别为(4.6±1.1)和(8.9±1.4)μV;而对照组在急性间歇低氧处理前、后的放电频率分别为(59±12)和(102±16)Hz,电活性幅度分别为(3.2±0.7)和(4.5±0.7)μV.实验组大鼠经急性间歇低氧干预后呼吸强度的增加幅度明显高于对照组,分别为(408±149)%和(242±31)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性及慢性间歇低氧均可诱导舌下神经长时程易化,而慢性间歇低氧可增强急性间歇低氧诱导的舌下神经长时程易化.
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流式细胞术检测特异性刺激后淋巴细胞亚群变化对结核性胸腔积液的诊断价值
目的 应用流式细胞术检测胸腔积液单个核细胞经早期分泌抗原靶蛋白-6(ESAT-6)/培养滤过蛋白-10(CFP-10)融合蛋白刺激后Th1、Th2细胞百分率,探讨结核性胸腔积液局部抗原特异性Th1、Th2反应特点及对结核性胸膜炎的诊断价值.方法 2008年9月至2009年3月期间在北京胸科医院收治的结核性胸腔积液40例为结核组,其中男30例,女10例;年龄16 ~53岁,平均(29±12)岁;同期收治的恶性胸腔积液患者30例为肿瘤组,其中男23例,女7例;年龄35 ~ 65岁,平均(47±15)岁.分离胸腔积液单个核细胞并冻存,经细胞复苏、与抗原共培养(同时设立阴性对照和阳性对照),应用流式细胞内细胞因子染色技术检测抗原特异性Th1、Th2细胞百分率.两组间正态分布数据采用£检验,非正态分布数据采用Wilcoxon检验.结果 结核组单个核细胞经抗原刺激后Th1百分率及Th 1/Th2比值的中位数(四分位间距)分别为3.06%(1.59% ~6.92%)和17.00(7.38 ~35.53),显著高于阴性对照[0.38%(0.02%~1.80%)和3.59 (0.49~25.09)]和肿瘤组[0.12% (0.05% ~0.39%)和1.05(0.25 ~2.52)],差异均有统计学意义(Z值为-6.624 ~-3.314,均P<0.01),Th2细胞百分率(0.22±0.19)%显著高于阴性对照(0.10±0.08)%,差异有统计学意义(t=4.108,P<0.01);与肿瘤组[(0.15±0.02)%]比较,差异无统计学意义(t=1.954,P>0.05).Th1诊断结核性胸腔积液的曲线下面积(0.937)和敏感度(85.4%)显著高于Th 1/Th2(0.883和81.5%),两种方法的特异度一致(均为90.6%).结论 结核性胸腔积液中ESAT-6/CFP-10融合蛋白特异性Th1、Th2反应为以Th1占明显优势的Th1/Th2混合反应,Th1和Th1/Th2有望成为流式细胞内细胞因子染色技术鉴别结核性与恶性胸腔积液的指标.
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蛋白酶体抑制剂MG-132抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠模型膈肌萎缩的研究
目的 研究蛋白酶体抑制剂MG-132抑制烟草烟雾所致慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠模型骨骼肌萎缩的可能机制.方法 采用反复烟草烟雾暴露联合气管内注入脂多糖法成功制备成年雄性SD大鼠慢阻肺模型,分为非干预组、高剂量组(MG-132 0.1 mg·kg-1·d-1)和低剂量组(MG-132 0.05 mg·kg-1·d-1),每组12只,另设对照组.各组分别于实验1周和4周处死6只大鼠,分离大鼠膈肌并称重,采用酶联免疫吸附试验法测定大鼠血清和膈肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,逆转录-PCR法和Western blot法检测大鼠膈肌内的肌萎缩F-box蛋白(MAFbx)、核因子-κB p65和抑制性因子κB-α(IκB-α)mRNA和蛋白表达.多组间比较采用方差分析,两组间比较采用t检验,相关性检验采用Pearson直线相关性分析.结果 实验1周和4周非干预组[(0.83±0.09)mg和(1.01±0.06) mg]、高剂量组[(0.85±0.02) mg和(1.11 ±0.06) mg]及低剂量组[(0.83±0.03) mg和(1.04 ±0.02) mg]大鼠的膈肌重量均低于对照组[(0.99 ±0.06) mg和(1.20±0.04) mg],高剂量组和低剂量组大鼠膈肌重量下降程度均小于非干预组,高剂量组干预4周时更明显;实验4周时在高剂量组和低剂量组膈肌中TNF-α含量[(106±8)ng/L和(122±7)ng/L]显著低于非干预组[(143 ±24) ng/L],高剂量组膈肌中核因子-κBp65和MAFbx蛋白表达水平(1.13±0.04和1.27±0.05)及mRNA含量(2.17±0.42和1.74±0.14)显著低于非干预组(1.32±0.04和1.44±0.07及2.81 ±0.31和4.87±0.34),IκB-α基因和蛋白表达水平(0.96±0.08和0.83 ±0.06)显著高于非干预组(0.25±0.02和0.58±0.06),差异均有统计学意义(t值为1.57~24.9,P<0.05).各组大鼠血清和膈肌中TNF-α表达水平与膈肌中核因子-κBp65蛋白和mRNA表达水平呈显著正相关(r值为0.672 ~0.875,均P<0.01),与IκB-α蛋白和mRNA表达水平呈显著负相关(r值为-0.656 ~-0.927,均P<0.01).结论 蛋白酶体抑制剂MG-132可能通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而稳定核因子-κB活性,抑制泛素蛋白酶体途径介导的慢阻肺大鼠膈肌萎缩.
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2010-2011年上海市医院工作人员吸烟及控烟状况调查
目的 了解上海市各医院工作人员的吸烟现状、控烟知识、态度和行为以及医务工作者的控烟能力.方法 将2010年9月至2011年6月上海市78家医院内的9330位临床及行政、辅助检查、后勤等各科室的医院工作人员作为调查对象,发放吸烟及控烟基线调查问卷,内容主要包括被调查人员的基本信息、吸烟情况及医院的控烟状况.结果 上海市医院工作人员的总吸烟率为21.8%(2036/9330),其中男性(x2=1751.09,P<0.01)、41 ~50岁年龄段(x2=84.610,P<0.01)和大专学历(x2 =509.068,P<0.01)者吸烟率较高.吸烟的主要原因包括缓解紧张情绪(40.5%,825/2036)和习惯(54.3%,1106/2036).尼古丁依赖检测量表(FTND)评估显示多数吸烟者对尼古丁依赖程度为轻度,FTND评分为(3.75±2.63)分.56.9%(1158/2036)的医院工作人员曾经尝试过戒烟,但不愿意戒烟者的主要原因为担心戒不掉,占67.9% (1382/2036).94.3% (8798/9330)的医院工作人员对吸烟诱发的常见疾病的知晓率较高,但仅33.7%(3144/9330)知晓尼古丁替代疗法等戒烟方法.52.0%(3456/6643)的医生在日常诊疗过程中曾询问过患者是否吸烟,但只有24.9%(1654/6643)的医生对提醒建议患者戒烟有高度意识,且81.7% (5427/6643)的医生无写戒烟医嘱的工作习惯.结论 有必要在医院工作人员中进行控烟知识宣传及方法内容更新培训,在提高医院工作人员自身控烟意识的同时,给患者提供更全面详细的控烟知识教育及控烟服务.
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支气管哮喘变应原特异性免疫治疗研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道变应性疾病,其发病涉及多种炎症细胞、炎性介质和复杂的细胞因子网络.过敏性哮喘是以血清变应原特异性IgE增高、肺组织嗜酸粒细胞浸润和气道高反应性为显著病理生理学特征的气道炎症性疾病[1].变应原(也称过敏原)是指能够诱导机体产生IgE抗体,并引起变态反应(过敏症)的抗原.哮喘的佳管理策略包括正确的病因诊断、完善的治疗和患者教育与管理方案.
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氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像在结节病诊断及治疗中的应用
结节病是一种病因不明、以非干酪样坏死性上皮细胞肉芽肿为病理特征的系统性疾病,其诊断依靠组织学证据支持以及临床和影像学表现,并且需除外其他原因形成的肉芽肿性病变[1].诊断后还需要判断结节病累及器官的范围、分期和活动性等.氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像(fluorine-18 fluorodeoxyglucose-positron emission tomography,18 F-FDG PET)及正电子发射计算机断层显像/计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)在肿瘤的诊断、分期和疗效评价方面有广泛的应用,但18 F-FDG不仅可以为肿瘤细胞所聚集,还可被炎症细胞如淋巴细胞、巨噬细胞及纤维母细胞等摄取[2].近年来,一些学者尝试将18 F-FDG PET应用于结节病的活动性评估及疗效评价等方面.现将18 F-FDG PET在结节病诊断、活动性判断、疗效及预后评价中的价值综述如下.
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显微镜下多血管炎一例
患者为68岁老年女性,因"咳嗽、咳痰伴畏寒发热1个月余"于2010年2月2日入住重庆医科大学附属第一医院呼吸内科.患者1个月前出现发热,体温高达38℃,以下午及夜间为主.曾在外院治疗,当时查体双肺散在哮鸣音,右下肺湿性哕音.血常规:白细胞为10.8×109/L,中性粒细胞为0.88,肾功能未见异常,结核抗体、PPD、自身免疫抗体全套及肿瘤标志物均阴性,多次痰培养、血培养及痰找抗酸杆菌均阴性,2次胸部CT示双肺上叶及左肺下叶背段均见散在斑片状密度增高影,且呈增大趋势(图1~3),C反应蛋白及类风湿因子逐渐增高.
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液体复苏时大量扩容合适吗
液体复苏一般是指在6h内输液、输血量大于常规治疗,以纠正低血容量,保障有效心输出量和器官的血流灌注;6~72 h则少于常规治疗,维持疗效.在补液无效的情况下,应用以去甲肾上腺素为主的血管活性药物等治疗手段[1].液体复苏概念的提出和推广为脓毒症的治疗发挥了积极作用,但也出现了较多问题.首先该措施被不加区分地应用于多种危重疾病,忽视了改善组织供氧的多个环节,也忽视了不同患者的个体差异,如老年、合并心肾功能损害及麻醉手术的患者,大量补液容易导致左心功能衰竭和肺水肿,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者大量补充晶体或胶体液容易加重肺水肿.
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岩盐气溶胶疗法治疗支气管哮喘患者的临床疗效及机制研究
支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的呼吸系统免疫性疾病.研究结果表明,岩盐气溶胶疗法单独或联合用于成人及儿童哮喘、慢性阻塞性肺疾病及过敏性鼻炎等疾病有一定疗效[1-4],但是尚无岩盐气溶胶疗法对哮喘患者治疗有效性的免疫机制研究.本研究通过对比3种治疗方法对不同阶段哮喘患者血清IL-4、γ-干扰素(IFN-γ)及免疫球蛋白(IgE)的变化,探讨岩盐气溶胶疗法对哮喘患者的疗效及相关免疫学指标的影响.
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支气管哮喘患者血清白细胞介素-37水平的变化
支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞等多种炎症细胞和炎性介质及细胞组分参与的一种气道慢性炎症疾病,以多种炎症基因表达增加或异常表达为特征[1].随着免疫学和分子生物学的快速发展,越来越多的理论表明,细胞因子的网络失衡在哮喘的发病中起到重要的作用.IL-37是2000年发现的IL-1家族的新成员,其在许多疾病中起到保护性作用[2-5],有别于大多数IL家族成员的促炎作用,IL-37作为一种抗炎症细胞因子逐渐受到重视.
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烟草烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织中Derlin-1表达
吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的主要危险因素.烟草烟雾中的氧化性物质可导致肺结构细胞发生内质网应激,过度的内质网应激可引起肺结构细胞凋亡,从而促进慢阻肺的发生与发展[1].Derlin-1是位于内质网的跨膜蛋白,与内质网相关性降解有密切关系[2].本研究采用免疫组织化学法、Western blot法和聚合酶链反应检测烟草烟雾暴露大鼠模型的Derlin-1表达,为慢阻肺发病机制研究提供实验资料.
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谷胱甘肽S-转移酶P1基因多态性与哈萨克族慢性阻塞性肺疾病患者易感性的关系
氧化和抗氧化失平衡在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的发病机制中起着重要的作用.谷胱甘肽S-转移酶P1(glutathione S-transferase P1,GSTPl)是肺脏中重要的抗氧化酶,GSTP1基因第5外显子的单核苷酸多态性可影响酶的抗氧化活性.目前关于GSTP1基因第5外显子多态性与慢阻肺的关系仍有争议[1-2].为此,我们开展了GSTP1基因第5外显子多态性与新疆维吾尔自治区哈萨克族慢阻肺患者易感性关系的研究.
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如何建立合理有效的重症监护病房
ICU正迅速成为现代医院运行的核心.在美国,ICU床位虽然只占医院病床的5%左右,但ICU患者的住院费用却占医院总医疗消费的30%以上,而且ICU平均病死率为30%,是所有住院患者的10倍[1].随着人口老龄化与住院患者结构越来越偏向病情较严重者,未来ICU床位需求势必进一步增加.因此,ICU的建设与管理无论从医疗还是经营角度上讲都非常重要.目前世界各地ICU组织管理模式差异很大[2-3],本文从多个方面系统地介绍美国ICU系统,期望为国内同行开展ICU工作提供借鉴.
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吸入糖皮质激素可增加慢性阻塞性肺疾病患者感染肺结核的风险
背景和目的:口服糖皮质激素和应用抗肿瘤坏死因子-α制剂均可增加肺结核感染的风险.然而,目前尚没有关于吸入糖皮质激素(ICS)是否增加肺结核感染风险的相关资料.本研究拟通过评价患者的影像学资料来了解ICS可否增加慢阻肺患者感染肺结核的风险.
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计算机断层扫描测定肺气肿程度可预测吸烟患者的病死率
背景和目的:虽然肺功能测定对于慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的诊断和分级十分重要,但却不能反映慢阻肺的全貌.胸部CT可较好地显示慢阻肺患者的病理解剖学变化(如肺气肿和气道病变),但对其预后价值却知之甚少.本研究假设肺气肿程度及气管壁厚度可预测吸烟慢阻肺患者的病死率,并对此进行验证.
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β2-受体精氨酸-16基因型支气管哮喘儿童的二线治疗方案
背景:在大规模的临床随机对照研究中,对于儿童支气管哮喘(简称哮喘)的第3级治疗,吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效β2-受体激动剂(LABA)的疗效优于ICS联合白三烯受体拮抗剂(LTRA).但是在临床实践中,哮喘儿童对上述治疗的反应差异很大,约15%的哮喘患儿有β2-受体精氨酸-16基因型,他们对LABA治疗的反应非常糟糕,甚至加重病情.本研究的目的是为了比较ICS+ LABA和ICS+ LTRA对有β2-受体精氨酸-16基因型哮喘儿童的疗效.
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漫话医学名词与计量单位的标准化
不久前在全国科学技术名词审定委员会与中华医学会有关领导参与下,召开了医学名词呼吸分册的审稿会,在痛感此项工作的重要性与完成该项工作的艰辛的同时,也有些特别的感触,特将这些并不成熟的看法披露给读者,请同道们指正.
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可弯曲电子内科胸腔镜在胸膜结节诊断中的应用
胸膜结节为起源于脏层或壁层胸膜的局限性病变,能为现代影像技术所显示,并具有一定的影像学特征.在临床实际工作中,若患者胸部CT检查提示胸膜多处结节,但肺部无明显病灶或病灶较小,且很少胸腔积液或无胸腔积液,此时患者明确诊断比较困难.
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慢性阻塞性肺疾病学院总院2013年深圳站会议纪要
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种严重危害人民健康的慢性呼吸系统疾病,我国的慢阻肺患病率:40岁以上人群为8.2%,老年人群高达16.3%.我国的慢阻肺患者多达5000万例,1000万人因病致残,且约有90%的患者未得到合理诊治,使我国的慢阻肺疾病负担日益加重.葛兰素史克中国公司(GSK)慢阻肺学院为全国广大呼吸科医生提供了学习和交流的平台,2013年1月12日,该学院在深圳召开了总院第1次会议,迎来第6个学年.
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金鸡纳霜名称的由来
金鸡纳霜的化学名叫奎宁,是一种结构复杂的有机化合物,纯净的奎宁呈白色粉末状,味道很苦,用来治疗疟疾.因为它能与疟原虫的DNA结合阻止其繁殖,从而抑制疟原虫.17世纪疟疾在南美洲十分猖獗.西班牙殖民者征服了南美秘鲁的印第安人,却无法制服疟疾这种传染病,很多人终不治身亡.
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慢性阻塞性肺疾病病情严重程度评估系统在中国应用的专家共识
多年来,慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)病情严重程度评估一直采用的是肺功能分级.但在临床过程中,我们常发现患者的肺功能与症状不平行.多项研究结果表明,慢阻肺患者气流受限严重程度、症状与生命质量三者间仅存在较弱的相关性[1],因此,仅检测肺功能不能全面反映疾病的严重程度及预后.而在"慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略"(简称慢阻肺全球策略)2011年版中,提出了全新的综合评估方法[2].
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体外膜氧合治疗成人重症呼吸衰竭的指征
体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是体外肺辅助(extracorporeal lung assist,ECLA)技术中的一种,主要用于部分或完全替代患者心肺功能,使心肺得以充分休息,从而为原发病的治疗争取时间.虽然ECMO在发达国家已成为一项床旁可及的生命支持技术,但在国内则起步较晚,前期主要应用于心脏病领域,在呼吸衰竭领域的应用则始于2009年新型甲型H1N1在国内的大流行,目前已有多家医院已开始着手将ECMO应用于重症呼吸衰竭的救治,到目前为止,我们已开展ECMO治疗呼吸衰竭近40例.笔者认为,欲成功开展ECMO,在经过一定数量的病例积累、熟练掌握其操作与管理之后,重要的仍然是ECMO指征的把握,这需要特别明确ECMO的治疗目标,并全面考虑影响ECMO疗效的多种因素.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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