中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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转化生长因子β1诱导A549细胞上皮-间质转化及其与钙蛋白酶的关系
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对肺泡上皮细胞上皮-间质转化的影响及与钙蛋白酶的关系.方法 体外培养人Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞株,将传代培养的细胞分为空白对照组、TGF-β1处理组、TGF-β1+钙蛋白酶抑制剂处理组、钙蛋白酶抑制剂组,给予相应处理后Western-blot和RT-PCR分别检测上皮细胞标志物E钙黏素和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及钙蛋白酶-1(Calpain-1)的表达.结果 与空白对照组对比,TGF-β1组钙蛋白酶-1的mRNA表达及蛋白表达明显增高(P＜0.01),E钙黏素的mRNA表达及蛋白表达均明显降低(P＜0.01),α-SMA的mRNA表达及蛋白表达明显增高(P＜0.01);加入钙蛋白酶抑制剂后再加入TGF-β1刺激,相对于TGF-β1处理组,钙蛋白酶-1的mRNA表达及蛋白表达明显降低(P＜0.01),E钙黏素的mRNA表达及蛋白表达明显升高(P＜0.05),α-SMA的mRNA表达水平及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),而与对照组比较,钙蛋白酶-1、E钙黏素、α-SMA表达无明显差异(P＞0.05);单加入钙蛋白酶抑制剂后,与空白对照组比较,钙蛋白酶-1、E钙黏素、α-SMA的mRNA表达及蛋白表达无明显差异(P＞0.05).结论 TGF-β1可以通上调钙蛋白酶的表达诱导A549细胞发生上皮-间质转化.
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臭氧氧化应激对小鼠急性过敏性气道炎症所致气道高反应性和黏液分泌的影响
目的 探讨臭氧对过敏性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道高反应性(AHR)、气道炎症和黏液分泌等病理生理特征的影响.方法 将28只小鼠按随机数字表法随机分为健康对照组、臭氧对照组、哮喘组和臭氧组,每组7只.哮喘组和臭氧组采用卵清白蛋白(OVA)致敏激发建模,健康对照组采用生理盐水;臭氧对照组和臭氧组在对应时间点连续暴露于2.0 ppm臭氧3h,对照组暴露于过滤空气3h.暴露后,检测各组小鼠肺功能、BALF炎症细胞计数、上清液炎症因子及肺组织病理,RT-PCR检测肺组织炎症因子及黏液基因表达,比色法检测肺组织氧化代谢物水平等.多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 臭氧组小鼠的LogPC100Penh(与AHR呈反比)低于哮喘组(分别为0.22±0.09和0.50±0.19,t＝-3.06,P=0.006).与哮喘组比较,臭氧组BALF中性粒细胞数量[分别为(0.80±0.21)× 103/L和(0.15 ±0.06)×103/L,=3.63,P=0.019]、低分子量透明质酸[分别为(111±17) μg/L和(35±18) μg/L,t =5.12,P =0.000]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[分别为(155±30) μg/L和(86±19) μg/L,t=2.15,P=0.044]、IL-13[分别为(65±11) μg/L和(33±20) μg/L,t=2.95,P=0.008]均较高.臭氧组血管周围炎症评分(2.79±0.10)高于哮喘组(1.92±0.23,t=3.91,P=0.000).与哮喘组比较,臭氧组小鼠肺组织TNF-α mRNA(分别为7.0±1.5和3.57±1.20,t=2.65,P=0.014)、CXCL-1 mRNA(分别为7.0±1.1和2.5±1.0,t=4.12,P=0.000)表达上调,臭氧组IL-17 mRNA的表达(28.8±2.0)明显高于臭氧对照组(4.5±2.0,t=12.4,P=0.000)及哮喘组(16.4±1.7,t =6.33,P=0.000).臭氧组PAS染色阳性细胞的百分比以及单位面积的气道上皮表面潴留黏液的容积均高于哮喘组[分别为(76±9)％和(56±14)％,t=8.14,P＝0.000;(721±87) nl/mm2和(272±185) nl/mm2,=5.78,P=0.000].臭氧组肺组织MUC5ac mRNA表达显著高于哮喘组(分别为15.4±2.6和7.0±1.9,=4.37,P=0.002)及臭氧对照组(0.60±0.18,t =8.27,P=0.000).臭氧组小鼠气道上皮细胞密度低于哮喘组(分别为82±22和116±15,t=-10.1,P=0.000)而BALF白蛋白水平则高于该组[(45±6)g/L和(33±4)g/L,t=3.89,P=0.001].结论 臭氧吸入加重过敏性哮喘小鼠的AHR、气道及肺部炎症、气道上皮损伤以及黏液分泌.
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核因子-κB在肺气肿合并间歇低氧大鼠内皮细胞炎症损伤的机制
目的 探讨肺气肿合并间歇低氧对大鼠核因子-κB及其下游基因产物表达影响及核因子-κB在主动脉内皮炎症损伤及功能损害的作用机制.方法 60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组,每组15只:对照组常规饲养;肺气肿组每天常氧下熏烟2次,每次30 min;间歇低氧组每天间歇低氧暴露8h;肺气肿合并间歇低氧组每天常氧熏烟2次,每次30 min,并间歇低氧暴露8h.各组均暴露8周,第9周初每组随机取5只大鼠测量血气;剩余大鼠处死,取肺组织,HE染色光镜下观察肺组织病理形态.随后取胸主动脉内皮组织,采用ELISA测定内皮素-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-8水平,硝酸还原酶法测一氧化氮水平,RT-PCR测定核因子-κB mRNA,细胞间黏附分子(ICAM)-1mRNA,基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA,内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达水平.结果 肺组织病理形态和血气分析结果证明,肺气肿合并间歇低氧大鼠模型建立成功.肺气肿合并间歇低氧组主动脉内皮组织内皮素-1、TNF-α和IL-8含量分别为(172.4±1.6)、(104.1±1.4)和(272.1±3.6) ng/L,与对照组、肺气肿组和间歇低氧组相比均明显增高(均P＜0.05).一氧化氮水平为(27.07±0.57) μmol/L,与对照组、肺气肿组和间歇低氧组相比较低(均P＜0.05).肺气肿合并间歇低氧组主动脉内皮组织核因子-κB mRNA、ICAM-1 mRNA、MMP-9 mRNA表达升高水平与对照组、肺气肿组和间歇低氧组相比较高(均P ＜0.05).eNOS mRNA表达水平较正常对照组、肺气肿组、间歇低氧组均明显降低(P＜0.05),核因子-κB mRNA表达水平与MMP-9 mRNA水平呈正相关(r=0.572,P＜0.01),核因子-κB mRNA与eNOS mRNA水平呈负相关(r=-0.534,P＜0.01);肺气肿组核因子-κB mRNA,eNOS mRNA表达水平与间歇低氧组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺气肿合并间歇低氧暴露相对于单纯肺气肿或间歇低氧暴露对大鼠内皮细胞能造成更严重的炎症损伤,并可能造成更严重的心血管并发症,核因子-κB通道激活可能是其炎症反应的重要机制.
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多种生长因子复合物释放系统促人胚肺成纤维细胞增殖的作用
目的 通过比较多种生长因子复合物纤维蛋白凝胶释放系统,寻找促进人胚肺成纤维细胞增殖的有效释放途径.方法 构建多种生长因子复合物纤维蛋白凝胶释放系统,测定培养基中释放系统凝胶释放曲线.取传至3～5代人胚肺成纤维细胞培养,根据有无生长因子,分为A、B两组,根据基质及其形状分为纤维蛋白凝胶全覆盖组、岛状组、散点组和对照组,观察各组细胞生长增殖情况、计数细胞、MTT法测定细胞活性并计算细胞增殖率.结果 (1)岛状、散点、全覆盖组生长因子释放高峰分别为(8.2±0.8)d、(8.0±1.0)d和(9.8±0.4)d,释放趋势差异有统计学意义(F=31.054,P＜0.05),其中岛状与散点组差异无统计学意义(t=1.000,P＞0.05),全覆盖组释放高峰落后于岛状和散点组(t=6.820,P＜0.01);(2)岛状生长因子亚组细胞增殖率为(107.6±1.1)％,高于岛状无长因子亚组的(73.2±2.2)％(F=375.29,P＜0.01).散点状生长因子亚组细胞增殖率为(141.2±1.8)％,高于散点状无长因子亚组的(106.0±2.8)％ (F=2 274.48,P＜0.01);(3)散点组细胞生长趋势明显优于岛状组(F=12.392,P＜0.01).结论 (1)多种生长因子复合物纤维蛋白凝胶释放系统具有促人胚肺成纤维细胞增殖作用;(2)散点状凝胶对人胚肺成纤维细胞增殖促进作用优于其他形状凝胶.
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自发荧光支气管镜指导肺癌手术切除范围的应用研究
目的 通过临床病例分析对自发荧光支气管镜在指导中央型肺癌的手术切除范围进行初步探索.方法 选择2012年3月至2013年2月上海市肺科医院拟行肺癌手术切除的患者,对所有患者先后进行白光及荧光支气管镜检查,比较两种模式下发现病变的例数、临床分期、手术切除范围及手术方式,确定白光模式及荧光模式的诊断价值.结果 本组患者共213例,除15例无法手术,其余198例术后切缘均为阴性.所有活检部位以病理为金标准来判断该处有无肿瘤浸润.213例患者共进行1146次活检,取得不同部位活检标本1 146份,其中包括新生物及气道黏膜,平均每例患者活检(5.0±1.2)次.其中白光模式敏感度65.2％ (214/622),特异度74.8％(214/662),荧光模式下敏感度81.2％ (237/484),特异度54.7％ (237/484),差异有统计学意义(x2＝19.747,P＜0.05).213例患者中通过荧光支气管镜检查发现气道黏膜浸润而改变手术方式27例,其中单肺叶切除改为两叶切除或全切10例;肺叶切除改为无手术指征2例;肺叶切除改为飞叶切除加叶间嵴成形(袖式切除)8例;全肺切除改为无手术指征3例;全肺切除改为全切加隆突成形4例.213例患者中,白光模式下取得病理阳性214处,荧光模式下取得病理阳性237处,两者差异有统计学意义(x2=32.439,P＜0.05).结论 荧光支气管镜对肺癌的高敏感度可以指导外科手术的切除范围,减少术后复发率.
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危重病膈肌功能障碍的影响因素及其机制
ICU中,无急慢性神经肌肉疾病基础的危重病患者发生肌无力的现象正受到关注,这种现象被称为“ICU获得性无力”(intensive care unit-acquired weakness,ICUAW)[1],是危重患者病死率增高的重要原因[2].呼吸肌无力是获得性无力的关键部分[3],膈肌是主要的呼吸肌,膈肌功能障碍将导致机械通气时间延长、脱机困难、拔管后再发呼吸衰竭,从而使危重患者并发症发生率增加,大量医疗资源被占用[4].而在ICU危重病患者的诊疗过程中,危重病本身(如脓毒症)及其治疗手段(如机械通气、药物等)都可对膈肌功能产生影响,现综述如下.
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中枢型及复杂性睡眠呼吸暂停患者无创辅助通气的应用
无创辅助通气在睡眠呼吸障碍疾病患者中的应用已很明确[1],然而随着对疾病认知程度和疾病复杂度的增加,一些特殊类型的睡眠呼吸障碍疾病,如中枢型和复杂性睡眠呼吸暂停患者的无创辅助通气治疗也在面临越来越多的困难.为了更好解决临床实际问题,无创辅助通气治疗模式也在不断改进提高.近年来针对上述特殊性质的呼吸暂停,新的无创辅助通气模式应运而生.为了使临床医生更好地理解、掌握和运用这些新技术,现将无创辅助通气在中枢性及复杂性呼吸暂停患者中的应用简要综述如下.
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重症肺炎和脓毒血症抗凝治疗的时机和策略
重症社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是感染性疾病患者死亡常见的病因之一,病死率可达30％[1],而入住ICU后的重症CAP的病死率可高达58％[2],脓毒性休克患者的病死率可达50％以上[3].随着抗生素耐药率的增加,病死率增高,而且即使应用新型抗生素也无法显著改善患者的预后,故需要进一步研究辅助治疗方法的应用[4].
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呼吸力学导向的机械通气策略在急性呼吸窘迫综合征中的应用研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的急危重症,机械通气是ARDS患者重要的支持治疗手段.无论是自主呼吸还是机械通气,肺通气的本质都是呼吸的动力克服阻力并驱动气体运动的力学过程.认识ARDS患者的呼吸力学特征,对于理解ARDS的病理生理机制、把握呼吸机治疗的原理、指导制定恰当的肺保护性通气方案、减少不恰当的机械通气引起呼吸机所致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)具有举足轻重的意义.
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氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用及机制研究
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种以慢性炎症、小气道重塑和肺实质破坏(肺气肿)为特征的呼吸系统疾病.据估计至2020年,慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第五位,全球致死原因的第3位[1-2].目前慢阻肺影响大约10％的45岁以上人群,在重度吸烟者中上升到50％[3].在我国,40岁以上人群慢阻肺患病率达8.2％[4],严重加重社会经济负担.氧化应激已被公认为慢阻肺发病的重要促发因素.本文综述氧化应激参与慢阻肺发病的机制研究,主要包括(1)肺活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的来源及抗氧化系统;(2)慢阻肺和羰基应激;(3)氧化应激和气道中的炎症;(4)氧化应激和肺气肿;(5)氧化应激和自身免疫反应;(6)宿主遗传易感性.
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支气管镜操作麻醉方式及无痛支气管镜的相关问题
笔者近年审稿时发现很多医生对支气管镜的麻醉方式及概念不是很清楚,在有关无痛支气管镜的病例报告中,部分作者实际上使用了喉罩或气管插管并行机械通气,采用的是全身麻醉,与“无痛支气管镜”没有任何关系.笔者曾于2010年在《中华结核和呼吸杂志》的“介入园地”发表过“支气管镜操作中镇静镇痛药物应用的评价”[1],现再次对相关问题做进一步的解释.
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阻塞性睡眠呼吸暂停对心肺运动试验指标的影响
OSAHS是一种由于上气道部分或完全塌陷造成睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气,引起低氧血症、高碳酸血症及睡眠结构紊乱[1],从而造成一系列病理生理改变的临床综合征.本研究旨在比较不同运动负荷下OSAHS患者的常见心肺运动试验指标的差异,评估OSAHS患者的早期心肺功能受损情况.
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双肺多发气囊样改变并反复气胸
患者男,27岁,公司职员,因“反复咳嗽、胸痛、气短1个月”于2014年3月26日入院.患者于2014年2月中旬受凉后出现干咳,前胸持续性闷痛,登3层楼感气短,无发热、咯血、浮肿及多尿等,未予治疗.2014年3月3日于外院查X线胸片示“右侧气胸”,行“胸穿抽气”后右肺基本复张;2014年3月14日剧烈咳嗽后再次出现胸闷痛、活动后气短,X线胸片示“左侧气胸”,行“胸穿抽气”后症状明显缓解.2014年3月21日上述症状再发,复查X线胸片示“左侧气胸”,为进一步诊治,2014年3月26日转诊我院.既往体健,否认吸烟史.
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影响社区获得性肺炎治疗策略的因素
肺炎是常见的人类疾病之一,通常按感染的场所分为社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)和医院内获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP).但临床实际情况千变万化,简单通过发病场所分类而指导治疗,难免以偏概全.现将影响CAP治疗策略的因素简述如下,以供读者参考.
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肺功能检查指南——肺弥散功能检查
一、概述肺弥散功能是指某种肺泡气通过肺泡-毛细血管膜(由肺泡上皮及其基底膜、肺泡毛细血管内皮及其基底膜以及2个基底膜之间的结缔组织所构成)从肺泡向毛细血管扩散到血液,并与红细胞中的血红蛋白(Hb)结合的能力.在肺泡-毛细血管膜中进行交换的气体主要是氧气(O2)和二氧化碳(CO2).由于直接计算氧气的弥散量需测定肺毛细血管血氧平均分压,方法复杂;而一氧化碳(CO)与血红蛋白的结合力比O2大210倍,生理范围内的氧分压不是一个主要干扰因素;除大量吸烟者外,正常人血浆中一氧化碳含量几乎为零,便于计算检查中一氧化碳的摄取量;而且,一氧化碳在转运过程中极少溶解在血浆中,所以一氧化碳成为测定肺弥散功能的理想气体.1915年,Krogh[1]根据弥散原理,先提出用一氧化碳测定肺弥散量(DL CO).
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对“关于‘混合型肺曲霉病’的一点思考”的回复
首先非常感谢路明医生的来信以及对“混合型肺曲霉病(MTPA)”这一概念的认可[1];对来信中所提及的几个问题答复如下,供参考.1.来信中所提到的两种情况:“变应性支气管肺曲霉病(ABPA)患者,支气管镜肺泡灌洗和支气管黏膜活检后出现感染性发热;肺曲霉球患者肺叶切除手术后出现感染性发热”,这2例患者的发热有可能是有创操作本身引起,或者是继发其他病原体感染所致;除非能够证实是由曲霉菌感染而导致的发热,否则不能诊断为MTPA.
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关于“混合型肺曲霉病”的一点思考
尊敬的编辑老师,您好!《中华结核和呼吸杂志》2014年第9期刊登了牟向东医生撰写的“混合型肺曲霉病三例并文献复习”一文[1],用心拜读后,受益匪浅.牟医生能通过自己的临床实践和思考,创薪的首次提出了混合型肺曲霉病(MTPA)这一名词,顿时给我们眼前一亮的感觉.此般勇气和敏锐的视角也着实令人钦佩.
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首例大陆中国人艾滋病患者引起的风波
记得是在1988年,笔者从美国宾夕法尼亚大学Fishma教授处留学归来不久,科里收容了1例知名患者.该患者患有肺炎并伴有意识恍惚、低钠血症,β-内酰胺类抗生素治疗无效,很快被确诊为军团菌肺炎,经针对性治疗后痊愈出院.没想到的是,出院数周后,患者肺炎又复发,并且神经系统症状愈加明显,重复红霉素治疗效果不明显.头颅磁共振检查发现多发性脑脓肿,与国外文献图片对照,高度怀疑是弓形体脑脓肿.此时,我们才开始怀疑患者可能患有艾滋病,后经T细胞亚群及指定部门多次人免疫缺陷病毒(HIV)抗体血清特异性检查后确诊.
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使用支气管内单向活瓣治疗支气管胸膜瘘二例
支气管胸膜瘘是一种常见的严重疾病,患者反复合并肺部感染、脓胸等,生活质量差、治疗费用高、病死率高.目前对于支气管胸膜瘘的治疗主要包括手术治疗及微创治疗两大类.手术治疗技术相对成熟,成功率高,但创伤大、风险高.近年来介入呼吸病学技术的发展为支气管胸膜瘘的处理提供了不少微创治疗途径.目前国内外有不少关于微创治疗支气管胸膜瘘的研究,主要以使用材料封堵为主,包括以下几种方法:(1)球囊:使用动脉取血栓导管(含球囊)或漂浮导管(含球囊)封堵[1-2].(2)明胶海绵,纤维蛋白,自体血凝块,或组织胶封堵[2-3].(3)支气管内单向活瓣(endobronchial valves,EBV)封堵[4-6].(4)自膨式支气管支架封堵[7].(5)局部注射硝酸银.(6)局部注射聚多卡醇硬化剂[8].(7)Nd:YAG激光治疗[9].
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轻度哮喘的流行病学、临床特点及治疗策略
支气管哮喘(哮喘)是一种常见的慢性呼吸道炎症性疾病.慢性炎症可引起气道反应性增高,导致患者反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)咳嗽等症状.而长期的炎症还可引起部分患者气道壁发生重塑,主要病理表现为嗜酸粒细胞增加,气道壁增生(基膜增厚,平滑肌增生肥厚,血管增生扩张),上皮损伤脱落及支气管上皮下纤维化,黏液腺增生引起黏液分泌亢进等[1].随着工业化的进展,全球大气、水、土壤污染日益严重,哮喘的发病率和病死率在全球范围内呈逐年上升的趋势,已成为全球关注的健康问题[2].哮喘患者中轻度哮喘(mild asthma)占50％以上,包括轻度间歇性哮喘和轻度持续性哮喘两种[3].
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支气管哮喘热成形治疗的相关问题
北京青年呼吸学者沙龙2014年第7次活动于2014年12月25日在中华医学会举行.来自北京多家医院的呼吸科医生共同对“支气管哮喘的热成形治疗相关问题”进行了分析和讨论.本次沙龙活动由北京大学第一医院李楠医生主持.
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换个角度看哮喘:支气管哮喘气道病变特征再探讨
目前已知,支气管哮喘(哮喘)的主要病理生理改变是气道慢性炎症和支气管平滑肌功能异常.但仅据此并不能很好地解释哮喘与慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)等其他慢性气道炎症疾病的不同.笔者重新审视已有的研究成果,尝试从一个新的角度探索、阐释哮喘不同于其他气道疾病所独有的气道病变特征.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
