急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5的表达及功能的实验研究

目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP-1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP-1、AQP-5表达的变化.方法 (1)体外实验:将第3代LMECs随机分为LPS组、TNF-α组、IL-1β组和DMEM对照组,实验组分别给予LPS、TNF-α、IL-1β刺激,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定AQP-1 mRNA的表达以及免疫组化测定AQP-1蛋白表达,同时采用放射性核素示踪法测定LMECs内氚水(3H2O)的放射强度.(2)体内实验:40只雄性Wistar大鼠随机分为LPS 2 h组、LPS 4 h组、LPS 6 h组、LPS 8 h组和对照组,LPS各组制成ALI模型,采用RT-PCR测定ALI大鼠AQP-1、AQP-5 mRNA表达以及免疫组化观察AQP-1、AQP-5蛋白表达.结果 (1)体外实验:LPS、TNF-α、IL-1β组LMECs AQP-1 mRNA和蛋白表达显著低于DMEM对照组(mRNA表达分别为0.428±0.026、0.446±0.029、0.454±0.023和0.793±0.035,蛋白表达分别为0.366±0.009、0.374±0.014、0.377±0.007和0.660±0.013,P均＜0.01);且LMECs内3H2O掺入量[(726±58)、(738±45)、(774±44)脉冲数/min]也显著低于DMEM对照组[(1 148±70)脉冲数/min,P均＜0.01].(2)体内实验:ALI大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达(LPS 2 h组0.409±0.018、0.421±0.020,LPS 4 h组0.421±0.023、0.412±0.023,LPS 6 h组0.435±0.020、0.388±0.031,LPS 8 h组0.438±0.016、0.386±0.019)也显著低于对照组(0.794±0.015、0.787±0.022,P均＜0.01).结论AQP-1、AQP-5可能参与ALI/ARDS液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关.

β肾上腺素能受体激动剂对离体大鼠肺泡液体清除率的作用

目的探讨β1肾上腺素能受体激动剂地诺帕明、β2肾上腺素能受体激动剂特布他林、β3肾上腺素能受体激动剂BRL-37344对离体大鼠肺泡液体清除率(AFC)的作用及机制.方法 5%白蛋白等渗生理盐水溶液和不同药物混合后灌注到离体大鼠的肺泡腔内,根据灌注前及其孵育1 h后白蛋白浓度的变化来计算大鼠AFC.结果基础AFC为6.9%±2.2%,地诺帕明、特布他林、BRL-37344可显著提高AFC(分别为17.1%±2.4%、19.5%±1.2%、19.9%±2.5%).β1肾上腺素能受体阻滞剂Atenolol可完全抑制地诺帕明提高AFC(6.1%±0.9%)的作用,但不能阻滞特布他林和BRL-37344的作用.β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI-118551完全抑制了特布他林和BRL-37344提高AFC(分别为5.7%±0.6%和7.8%±2.6%)的作用,部分抑制了地诺帕明的作用(AFC为12.7%±1.8%).β3肾上腺素能受体阻滞剂SR-59230A部分抑制了BRL-37344和特布他林的作用(AFC分别为13.8%±3.1%和14.5%±3.4%),但不能阻滞地诺帕明的作用.结论地诺帕明、特布他林、BRL-37344可以显著提高大鼠的AFC.但地诺帕明和特布他林是分别通过β1、β2肾上腺素能受体起作用;而BRL-37344可能是通过β2肾上腺素能受体调节的.ICI-118551和SR-59230A可能分别具有抑制β1或β2肾上腺素能受体的作用.

持续气道正压通气对急性心源性肺水肿犬呼吸及循环功能的影响

目的研究持续气道正压(CPAP)通气对急性心源性肺水肿(ACPE)犬呼吸及循环功能的影响.方法分别监测10条犬健康状态及ACPE发生后自主呼吸、5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)、10 cm H2O、15 cm H2O CPAP时的胸腔负压(Pt)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、平均动脉压(BPm)、肺动脉楔压(PAWP).结果与健康状态相比,ACPE犬呼吸增强、增快,Pt由-(4.90±0.09)cm H2O 上升至-(10.90±0.75)cm H2O,CVP由(10.1±0.4)mm Hg下降至(8.0±0.7)mm Hg,CO由(1.52±0.13)L/min下降至(0.85±0.09)L/min,PAWP升高(P均＜0.05).CVP与Pt变化呈正相关(r=0.78,P<0.01).5及10 cm H2O CPAP时Pt值恢复至-(6.53±0.11)cm H2O和-(5.14±0.25)cm H2O,呼吸形式基本恢复正常,CVP升至(11.6±0.7)mm Hg和(14.2±0.2)mm Hg,CO增加至(1.45±0.11)L/min和(1.24±0.11)L/min,其中5 cm H2O CPAP组PAWP下降(P均＜0.05).15 cm H2O CPAP时,呼吸浅快,Pt为-(0.82±0.37)cm H2O,CO为(0.82±0.07)L/min,其他血流动力学指标皆恶化(P均＜0.05).结论犬ACPE发生时,呼吸运动显著增强,Pt升高,并导致CVP和CO的下降;适当CPAP通过改善呼吸功能,调节Pt改善ACPE犬的心功能.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆食欲素A水平的变化及意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆食欲素A的变化及意义.方法选择OSAHS并肥胖患者30例(OSAHS组)、单纯肥胖者30例(单纯肥胖组)和健康成人20名(正常对照组).其中OSAHS组和单纯肥胖组的体重指数(BMI)均≥25 kg/m2且差异无统计学意义.所有受试者均接受多导睡眠仪监测,采用层析及放射免疫法测定血浆食欲素A的水平.结果 OSAHS组血浆食欲素A水平[(9.0±1.8)ng/L]显著高于单纯肥胖组[(7.2±1.4)ng/L,P<0.01]及正常对照组[(6.7±1.6)ng/L,P<0.01].OSAHS组血浆食欲素A水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(arousal index)呈正相关(r=0.639、0.435,P均＜0.05),与低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关(r=-0.521、-0.589,P均＜0.01).OSAHS组及单纯肥胖组血浆食欲素A水平与BMI无相关性(r=0.132,P>0.05).结论 OSAHS患者血浆食欲素A水平升高,其原因可能与患者夜间反复发作性低氧有关,且食欲素A在调节睡眠-觉醒的过程中可能发挥了重要的作用.

降压药对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者相关动脉血管反应的作用

目的探讨降压药对与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者相关的血压及动脉硬度的作用.方法 61例经多导睡眠图证实的OSAHS患者被纳入本研究,女13例,男48例,平均年龄(53±12)岁,其中血压正常者(N组)26例,未服用降压药的高血压患者(H组)7例,接受联合降压药治疗的高血压患者(HM组)28例.通过对经无创压力传感装置记录的数字化桡动脉每搏波形进行分析,计算增加的收缩压与脉压的比值而得出动脉增加指数(AAI).以其作为测量动脉硬度的一个指标分别对清醒期、阻塞早期、阻塞晚期及后阻塞期的数据进行分析以获得各期平均血压及AAI.结果 3组患者后阻塞期的收缩压比清醒期、阻塞早期及阻塞晚期均有显著升高(P<0.01).N组的AAI从清醒期[(10.5±2.6)%]到阻塞晚期[(14.4±3.2)%]及从阻塞早期[(10.6±2.3)%]至阻塞晚期[(14.4±3.2)%]都有显著升高(P<0.01);H组的AAI从清醒期[(11.2±3.9)%]至阻塞晚期[(16.3±8.0)%]及从阻塞早期[(11.8±3.8)%]至阻塞晚期[(16.3±8.0)%]也有显著升高(P<0.05);但HM组各期之间的AAI差异无统计学意义.结论 OSAHS患者在发生阻塞性事件时,其系统血压在阻塞后微觉醒期有显著升高,且不能被联合降压药降低;动脉硬度在阻塞晚期显著增加但可被联合降压药物减轻.100730 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院呼吸科

浙江和广东两省耐药和药物敏感性肺结核患者疾病负担研究

目的研究结核病控制项目地区耐药和药物敏感性肺结核患者对社会造成的疾病负担. 方法对浙江和广东两省纳入结核病耐药性监测项目,并完成结核病控制项目规定疗程的肺结核患者302例,以比例法测定耐药情况并进行调查.采用失能调整生命年(DALY)方法计算耐药和药物敏感性肺结核患者的疾病负担.结果初治药物敏感性患者平均DALY值为0.26人年,初治耐药患者为0.68人年;复治药物敏感性患者平均DALY值为0.49人年,复治耐药患者为1.04人年.耐药肺结核患者每例平均DALY值为0.86人年,药物敏感性肺结核患者平均DALY值为0.44人年,其差值为0.42人年. 结论初、复治耐药肺结核患者每例平均DALY值比药物敏感性肺结核患者增加1倍,表示耐药肺结核造成的健康生命年损失大于药物敏感性肺结核.对耐药肺结核患者必须进行规范治疗,降低耐药肺结核患者的疾病负担.

弥漫性泛细支气管炎动物模型的建立

目的建立弥漫性泛细支气管炎动物模型,以探讨其发病机制.方法 33只6～8周龄、体重(200±25)g的雄性SD大鼠,按随即数字表法分为模型组(23只)和对照组(10只).将包被铜绿假单胞菌的硅胶管置入模型组大鼠一侧支气管;对照组同法置入无菌硅胶管,饲养60 d后观察其肺部的病理改变.结果模型组SD大鼠置入包被铜绿假单胞菌的硅胶管后,肉眼观21只两肺表面出现均匀分布的淡黄色或灰白色小结节,切面可见以细支气管为中心广泛分布的结节,偶见细支气管扩张;2只(8.7%)出现多发性肺脓肿.对照组大鼠肺肉眼观未见明显异常.光学显微镜下模型组大鼠肺组织可见弥漫性泛细支气管炎的特征性病理改变,表现为两肺弥漫分布的以细支气管为中心的细支气管炎及细支气管周围炎,管壁周围有大量的淋巴细胞、浆细胞及组织细胞等炎症细胞浸润,伴有支气管相关淋巴组织增生和细支气管周围出现数量不等的泡沫细胞;细支气管壁增厚、管腔狭窄和闭塞,偶伴有肺动脉壁增厚、管腔扩大.对照组大鼠各级支气管结构正常,黏膜上皮结构完整,伴行肺血管管壁无增厚,肺泡结构完整,肺泡壁菲薄,肺泡腔内无渗出,置管处的支气管旁偶见淋巴细胞浸润.结论 SD大鼠人工感染铜绿假单胞菌可以成功地建立弥漫性泛细支气管炎动物模型.

悬雍垂咽软腭成形术对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者序贯持续气道正压通气治疗的影响

目的探讨悬雍垂咽软腭成形术(UPPP)后,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在不同睡眠时相对持续气道正压通气(CPAP)压力耐受性的改变以及双水平气道正压通气(BiPAP)对CPAP治疗失败者的应用价值.方法研究对象为34例UPPP术后的OSAHS患者,其中25例行切除全部悬雍垂及部分软腭的传统UPPP手术,9例行切除部分悬雍垂及部分软腭的改良UPPP手术.对照组为未经治疗的OSAHS患者34例.4例患者于术前及术后均进行了压力耐受情况测试.二组患者的适CPAP治疗压力(oCPAP)及大耐受压力(hCPAP)于非快动眼(NREM)及快动眼(REM)睡眠期由人工调定.所有测试均在术后3个月以上进行.对不能耐受CPAP治疗者,应用BiPAP治疗.结果 UPPP术后睡眠呼吸紊乱指数(AHI)改善50%以上者只有8例(28%),28例(82%)患者AHI超过15 次/h,仍需进一步治疗.34例对照者在NREM及REM睡眠期的hCPAP均在17～20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),能够耐受CPAP治疗.34例术后患者在NREM及REM睡眠期的大耐受压力在11～20 cm H2O的范围内,平均值显著低于对照者(P<0.01).5例患者于NREM及REM睡眠期、1例在REM睡眠期不能耐受CPAP治疗.4例术前及术后均进行测试者中1例在REM睡眠期,1例在REM及NREM睡眠期均难以达到oCPAP治疗压力,序贯CPAP治疗失败.6例CPAP治疗失败的术后患者均进行BiPAP治疗,均能较好地耐受BiPAP治疗.结论UPPP手术切除咽部软组织后可能降低OSAHS患者对序贯CPAP治疗的耐受性.对CPAP治疗失败者,BiPAP是可能的替代治疗手段.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼出气冷凝液中白细胞介素6的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者是否存在夜间呼吸事件相关的呼吸道炎症反应.方法对31例OSAHS患者(分为OSAHS吸烟组15例和非吸烟组16例)和10名健康对照者(健康对照组)采用自行设计的呼出气冷凝液(EBC)收集器收集晨起即刻和睡前的EBC,应用酶联免疫技术测定EBC中白细胞介素6(IL-6)的含量,并进行统计学分析.结果 (1)睡前IL-6水平OSAHS吸烟组[(2.5±1.0)ng/L]、非吸烟组[(2.3±0.8)ng/L]、健康对照组[(2.7±1.0)ng/L]比较差异无统计学意义(F=0.515,P>0.05).晨起IL-6水平OSAHS吸烟组[(3.7±1.9)ng/L]和非吸烟组[(3.1±1.2)ng/L]均高于健康对照组[(2.0±0.8)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);吸烟组和非吸烟组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)晨起IL-6水平OSAHS吸烟组和非吸烟组均较睡前显著增高(P<0.05);而健康对照组晨起IL-6水平较睡前降低,差异有统计学意义(P<0.05).(3)晨起IL-6的浓度与呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减饱和指数(ODI4)呈正相关(r值分别为0.441、0.533,P均＜0.05),与夜间低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.529,P<0.05).结论 EBC中IL-6水平的高低与病情严重程度有关,故可作为OSAHS气道炎症反应的一项重要监测指标.

重组可诱导共刺激分子融合蛋白治疗过敏性支气管哮喘小鼠的实验研究

目的研究可诱导共刺激分子融合蛋白(ICOS-Ig)对过敏性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠的治疗作用.方法 32只健康雌性BALB/c小鼠用分段随机分组法将小鼠随机分成4组.哮喘组(A组)、ICOS-Ig治疗组(B组)、同型抗体对照组(C组)、生理盐水气雾激发对照组(D组),每组8只,采用重组真核表达技术制备ICOS-Ig,建立鸡卵白蛋白(OVA)免疫小鼠哮喘模型,给予ICOS-Ig治疗后观察其气道阻力变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、各炎性细胞百分比及白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)和总免疫球蛋白E(IgE)含量的变化;采用流式细胞仪(FACS)检测T辅助细胞(Th)亚群变化;取肺组织行病理组织学分析观察肺内炎症情况.结果 (1)制备的ICOS-Ig可与哮喘小鼠脾脏B细胞上相应配体结合.(2)B组小鼠气道压力变化为[(33±12)%],与A组[(58±10)%]比较差异有统计学意义(P<0.01). B组BALF中细胞总数为[(5.9±3.1)×107/L],与A组[(22.6±5.3)×107/L]比较差异有统计学意义 (P<0.01);B组嗜酸粒细胞数为0.020±0.020,与A组(0.070±0.030)比较差异有统计学意义(P<0.01);B组IL-4水平为(77±31)ng/L,与A组[(179±44)ng/L]比较差异有统计学意义(P<0.01);B组外周血中总IgE水平为(175±33)μg/L, 与A组[(282±22)μg/L]比较差异有统计学意义(P<0.01); B组Th2细胞比例为(4.5±1.0)%, 与A组[(11.1±2.5)% ]比较差异有统计学意义(P<0.01).(3)与A组比较,B组小鼠肺内炎性浸润明显减轻、上皮细胞完整、管腔内少见分泌物.结论 ICOS-Ig可体内阻断可诱导共刺激通路、减少Th2免疫反应偏移并抑制IgE的生成,对过敏性哮喘有治疗作用.

应用气相色谱技术分析全细胞脂肪酸快速鉴定分枝杆菌

目的探讨应用气相色谱技术分析全细胞脂肪酸进行分枝杆菌菌种鉴定方法的准确性和实用性.方法应用美国MIDI公司开发的基于细胞脂肪酸成分鉴定细菌菌种的软件系统MIS 4.0,对14株分枝杆菌参考菌株和727株分枝杆菌临床分离株进行菌种鉴定,同时采用传统方法对相同菌株进行菌种鉴定,比较两种方法的检测结果.结果 (1)参考菌株鉴定:应用传统方法对所有菌株均获得正确鉴定结果,应用脂肪酸分析方法则除母牛分枝杆菌外,其他13株均获得正确鉴定结果.(2)临床分离株鉴定:传统方法鉴定为结核分枝杆菌、牛分枝杆菌的625株中,应用脂肪酸分析方法有45株鉴定为非结核分枝杆菌,对结核分枝杆菌鉴定的正确率为93%;对传统方法鉴定为非结核分枝杆菌的102株菌株,脂肪酸分析法亦全部鉴定为非结核分枝杆菌,但其中7株的菌种鉴定结果不同,其鉴定正确率为93%.(3)脂肪酸分析法对结核分枝杆菌鉴定错误者主要是将其鉴定为胃分枝杆菌、次要分枝杆菌和耻垢分枝杆菌,对非结核分枝杆菌则主要是将瘰疬分枝杆菌鉴定为戈登分枝杆菌.结论应用气相色谱技术分析全细胞脂肪酸进行分枝杆菌菌种鉴定,和传统鉴定方法结果具有良好的一致性,且可通过一次性实验操作将临床中常见的分枝杆菌鉴定到种,是一种准确度高、实用性强的分枝杆菌菌种鉴定方法.

胸腔积液中血管内皮生长因子的检测及临床意义

临床上胸腔积液(胸液)良恶性的鉴别对于指导治疗具有重要的意义,本研究旨在探讨以血管内皮生长因子(VEGF)为指标判断胸液良恶性的作用,并通过与癌胚抗原(CEA)、腺苷脱氨酶(ADA)对比来评价其临床价值.

吸入一氧化氮在细菌性肺炎大鼠模型中的作用

细菌性肺炎是感染性急性肺损伤(ALI)主要病因,肺炎克雷伯杆菌是院内感染和呼吸机相关性肺炎常见病原菌之一.许多研究表明,内源性一氧化氮(NO)对感染微生物,特别是细胞内病原产生宿主防御功能[1].我们通过肺炎克雷伯杆菌诱导大鼠肺炎模型,来评价外源性吸入NO对肺部细菌繁殖以及局部炎症反应的影响,为拓展该疗法临床应用提供实验依据.

香烟烟雾提取物影响肺泡上皮细胞谷胱甘肽和γ谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达

香烟中含有大量的氧化剂,吸烟可导致肺内氧化/抗氧化失衡,并终导致慢性阻塞性肺疾病(COPD).谷胱甘肽(GSH)是肺内一种重要的抗氧化剂,在氧化剂介导的肺部炎症和肺损伤中起着重要的防御作用.本组研究系统观察香烟烟雾提取物(CSC)对大鼠肺泡上皮细胞(CCL149)GSH及其合成限速酶γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响,旨在深入探讨吸烟引起慢性气道炎症的机制.

黏着斑激酶在人肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用机制探讨

研究表明,黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)参与了多样细胞黏附、扩散、迁延、存活、生长等过程[1].然而,FAK是否参与了人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增生报道尚较少.本组研究采用人FAK反义寡核苷酸(ODNs)选择性抑制FAK蛋白表达的方法,旨在探讨FAK是否参与了HPASMCs的增生.

用基因芯片技术研究普通型间质性肺炎的部分基因表达谱

普通型间质性肺炎(UIP)发病机制尚不清楚,但越来越多的资料证明炎性细胞因子,氧化应激可能在其发生发展中起着非常重要的作用.我们运用基因芯片技术比较UIP患者与正常人肺组织基因表达的差异,以探讨UIP的发病机制.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征老年患者的认知功能评价

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种严重的睡眠呼吸疾病,在60岁以上的老年人中发病率为20%～40%.近年来国内外文献报道OSAHS患者常有认知功能损害,并与痴呆的共病率较高[1-3].我们应用简易精神状态检查法(mini-mental state examination,MMSE)检测OSAHS老年患者的认知功能状况,以探讨其与睡眠结构紊乱和低氧血症的关系.

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠气道成纤维细胞增殖及原癌基因表达的影响

三氧化二砷(As2O3)被认为是我国传统的抗肿瘤药物之一,其主要作用机制是抑制细胞增殖并促进细胞凋亡.近年来As2O3研究证实具有促进支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠气道嗜酸粒细胞(EOS)凋亡、降低气道反应性的作用[1].慢性气道炎症、气道重塑是哮喘的两个主要特点,而气道重塑主要表现为气道平滑肌细胞(SMC)、成纤维细胞(FB)的增生和大量细胞外基质(ECM)的沉积.FB是气道黏膜下主要结构细胞之一,原癌基因c-myc、c-sis与FB增生密切相关.我们的研究通过体外培养,探讨As2O3对FB增殖及c-myc与c-sis基因表达的影响.

亚硒酸钠及维甲酸对肺腺癌A549细胞分化和增殖的影响

用亚硒酸钠、反式维甲酸单独或联合作用于肺腺癌A549细胞株,了解其对肺癌细胞的分化及增殖的影响.

支气管哮喘小鼠气道重塑过程不依赖变应原的持续暴露因素分析

支气管哮喘(简称哮喘)患者即使在脱离变应原后,气道内仍有炎症、气道高反应性和气道重塑存在,因原因不明,我们应用动物模型,探讨气道重塑的发生机制.

肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤二例

原发于肺的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma, MALTLoma)较少见,现结合有关文献对我院收治的2例患者的临床资料分析报告如下.

以顽固性低钠血症为首发症状的肺小细胞癌一例

患者,已婚女性,38岁农民,因头痛伴反复意识不清9个月余,于2003年5月19日入院.9个月余前患者受凉后出现干咳,曾有1次咳少量血丝痰,在外院口服琥乙红霉素等药后好转.

左肺动脉缺如一例

患者女性,38岁,因反复阵发性咳嗽伴气喘30年入院.患者于7岁开始出现咳嗽、气喘,每年发作10余次,经门诊抗感染治疗后症状可改善.入院前1个月患者咳嗽加剧并伴胸闷、气喘,经院外治疗无效收入我院.

有创-无创序贯性通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见重症,我院ICU自2003年1月以来将有创-无创序贯性通气应用于各种原因引起的ARDS患者,取得了较满意的效果,现报道如下.

重视阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征靶器官损害的防治研究

据报道[1]我国香港地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患病率为4.10%;河北省承德市OSAHS患病率为4.63%[2];上海市OSAHS患病率为3.62%[3].据以上报道,如依照4%患病率估算,目前我国30岁以上人口中OSAHS患者至少有2 000万人,实际患病人数肯定远不止这个数.

第76例--右上肺阴影

患者女性,47岁,因反复咳嗽、咳痰半年并间断咯血、胸痛3个月于2003年3月2日拟诊"肺部感染?肺癌?肺结核?"收入院.

对慢性阻塞性肺疾病诊治方案的一些疑问

编辑同志:您好我在临床工作中,对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的诊断和分级,都能根据2002年所要求的肺功能情况来协助诊断,使大部分患者(以往的慢性支气管炎、肺气肿等)都有明确的肺功能评价,对患者的临床治疗及预后判断都有很大的指导意义.

回复对慢性阻塞性肺疾病诊治方案的疑问

覃祚柱大夫:您好!您来信提出的有关第一秒用力呼吸容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断中价值的问题很重要.肺功能检测是诊断COPD重要的客观指标.COPD患者的肺功能异常属于阻塞性通气功能障碍,其特点就是在FEV1降低的同时,伴有FEV1/FVC减小.

《现代肿瘤靶向治疗技术》一书出版