中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂多糖对大鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体4和髓样分化蛋白-2基因表达及炎性因子分泌的影响
目的 探讨脂多糖刺激大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-2(MD-2)mRNA表达和炎性因子分泌的影响,以及MD-2小干扰RNA(MD-2 siRNA)对脂多糖刺激下NR8383细胞炎性因子分泌的作用.方法 体外培养NR8383细胞,以不同浓度脂多糖(0.01～10 mg/L)刺激2 h,以1 mg/L脂多糖刺激2～24 h.运用脂质体Lipofectamine 2000将MD-2siRNA转染至细胞.半定量RT-PCR方法检测细胞TLR4和MD-2 mRNA的表达,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的含量.统计学处理采用单因素方差分析、独立样本t检验和Pearson相关分析.结果 对照组NR8383细胞TLR4和MD-2mRNA的相对表达量分别为0.52±0.05和0.44±0.09,0.01 mg/L浓度脂多糖刺激前后表达量无明显改变,0.1 mg/L浓度时表达增加,随脂多糖浓度的升高表达量进一步增加,10 mg/L刺激后相对表达量分别为0.72±0.06和0.65±0.10(F=17.26、6.04,P<0.01);TNF-αIL-6和IL-1β含量具有类似改变趋势,对照组分别为(25.8±3.4)ng/L、(62.4±4.7)ng/L和(31.6±1.7)ng/L;在10 mg/L脂多糖刺激下分别增加至(58.9±5.3)ng/L、(96.5±3.9)ng/L和(55.4±5.4)ng/L(F=29.55、54.47、31.45,P<0.01).在1 mr/L脂多糖刺激下,TLR4和MD-2 mRNA的表达量在2 h后明显增加,6 h达高峰,8 h开始回落,至24 h时仍高于基础值(F=5.28、4.11,P<0.01);TNF-α、IL-6和IL-1β含量具有类似变化(F=10.64、11.23、17.58,P<0.01),其中TNF-α和IL-1β含量在6 h达高峰,持续至8 h,IL-6含量在8 h达高峰,持续至12 h.TLR4和MD-2 mRNA表达呈正相关(r=0.513,P<0.01).MD-2 siRNA对NR8383细胞MD-2基因的干扰效率为67%,在脂多糖刺激下干扰组细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平未见明显升高.结论 高浓度脂多糖可较长时间上调大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383细胞TLR4和MD-2基因的表达,并促进TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌.MD-2 siRNA可抑制脂多糖刺激下NR8383细胞分泌TNF-α、IL-1 β和IL-6.
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持续气道正压通气对老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者心脑血管事件的影响
目的 探讨持续气道正压通气(CPAP)治疗对老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心脑血管事件的远期作用.方法 采用前瞻性队列研究对2000至2006年间诊断为中重度OSAS的老年患者进行随访,共纳入106例患者,其中男91例(85.8%),女 15 例(14.2%),年龄60～86岁,平均(73±6)岁,其中坚持进行CPAP治疗者34例,对照组72例,比较CPAP治疗与未治疗2组的心脑血管事件发生率.结果 全部受访的老年中重度OSAS患者接受随访平均观察时间3.5年,到随访结束,CPAP治疗组心脑血管事件的发生率为12%(4/34),对照组为47%(34/72),差别有统计学意义(P<0.001).经Kaplan-Meier生存分析结果显示,随访时间越长,对照组发生心脑血管事件的风险明显高于治疗组(χ2=17.0,P<0.01),是否接受CPAP治疗与心脑血管事件发生呈正相关.结论 合并中重度OSAS的老年心血管疾病患者在接受基础疾病治疗的同时,采用CPAP治疗睡眠呼吸暂停,可以减少心脑血管事件发生的风险,从而利于改善预后.
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孕期打鼾对不同妊娠期妇女的影响
目的 探讨孕期打鼾对不同妊娠期妇女的病理影响.方法 选择2006年1月至2008年2月在温州医学院附属第二医院产科门诊建卡登记并分娩的孕妇601例,年龄范围19～41岁,于妊娠第13周、28周及分娩前问卷调查睡眠打鼾情况、测量孕妇生理生化指标,记录妊娠期并发症和妊娠结局.根据妊娠时间及打鼾情况,分为打鼾组与非打鼾组,并将打鼾组细分为孕早期打鼾组、孕中期打鼾组、孕晚期打鼾组.结果 与非打鼾组比较,打鼾组孕妇体重指数、腹围及颈围在孕早、中、晚期均明显增加,差异有统计学意义(均P<0.05).臀围及收缩压在孕早期无变化,孕中期、晚期明显增加(P<0.05),舒张压在孕早、中期无变化(P>0.05),孕晚期明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).打鼾组内早产发生率比较差异无统计学意义(P<0.05).孕早、中期打鼾组剖宫产及妊娠高血压综合征发生率均明显高于非打鼾组,差异有统计学意义(P<0.05),孕晚期打鼾组和非打鼾组比较,差异无统计学意义(P>0.05),孕早期和孕中期打鼾组比较无统计学差异,但均高于孕晚期打鼾组,差异有统计学意义(P<0.05).孕期打鼾是妊娠高血压综合征发生的危险因素,孕早期、中期打鼾是早产和剖宫产的危险因素.各孕期打鼾组孕妇妊娠高血压综合征、早产、剖宫产发生率较非打鼾组均明显增加,差异有统计学意义(均P<0.05),打鼾组间两两比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 孕期打鼾使孕妇生理特点发生变化,妊娠高血压综合征、早产、剖宫产的发生率增加,应重视打鼾孕妇的围产期保健.
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慢性间歇低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素功能的影响
目的 探讨慢性间歇低氧及继发的氧化应激对OSAHS患者胰岛素抵抗(IR)、胰腺β细胞功能的影响.方法 研究纳入15例单纯性鼾症患者、31例轻中度OSAHS患者及34例重度OSAHS患者.其中单纯性鼾症患者15例,男14例,女1例;轻中度OSAHS患者31例,男29例,女2例;重度OSAHS患者34人,男31例,女3例.所有患者收集一般临床资料,采用多导睡眠仪整晚监测取得夜间睡眠资料.用ELISA法检测8异前列腺素(8-isoprostane)、空腹血胰岛素(FINS),分光光度计法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FINS评价IR,稳态模型胰腺β细胞功能指数(HOMA-β)评价胰腺β细胞功能.三组数据间的比较采用多个独立样本非参数检验(Kruskal-Wallis H 检验),两两比较采用Nemenyi检验.数据间的相关性采用spearman秩相关分析,采用多元线性回归分析排除数据间的干扰.计数资料采用χ2检验.结果 随着OSAHS病情的加重,3组患者血清8-异前列腺素、GSH-Px、空腹血糖(FBG)、FINS及HOMA-IR整体比较均存在统计学差异(P=0.0034,P<0.0001).3组患者HOMA-β未发现明显差异(P>0.05).血清氧减指数(ODI)、血氧饱和度<90%时间占总睡眠时间的百分比(CT90%)、低氧合血红蛋白饱和度(SaO2)、平均SaO2均与FINS、HOMA-IR存在相关性,相关系数从ODI到平均SaO2逐渐减小.用多元线性回归分析校正年龄、体重指数(BMI)的影响后,ODI、CT90%及低SaO2依然和FINS、HOMA-IR存在相关性,标准化回归系数R从ODI、CT90%到低SaO2逐渐减小.OSAHS患者血清8-异前列腺素、GSH-Px与FINS、HOMA-IR均存在相关性(P<0.05).用多元线性回归分析校正年龄、BMI的影响后,8-异前列腺素仍然和FINS、HOMA-IR存在相关性.HOMA-β与AHI、BMI、ODI、CT90%、低SaO2、平均SaO2、8-异前列腺素、GSH-Px均不存在相关性(P>0.05).结论 OSAHS特征性的慢性间歇低氧与IR独立相关,与低氧严重程度相比,IR与氧减次数的联系更密切.OSAHS增强的氧化应激与IR独立相关,未发现胰腺β细胞功能和慢性间歇低氧及继发的氧化应激之间存在相关性.
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鸟分枝杆菌复合群对16种抗感染药物药敏试验的分析
目的 通过比较3种新型喹诺酮类药物(西他沙星、加替沙星和莫西沙星)与其他13种抗感染药物对鸟分枝杆菌复合群(MAC)分离株的体外活性,初步探讨喹诺酮类药物用于治疗MAC疾病的可能性.方法 琼脂梯度稀释法测定上述16种抗感染药物对MAC分离株的低抑菌浓度(MIC),比较其能抑制90%菌株生长的MIC(MIC90).结果 与胞内分枝杆菌相比,鸟分枝杆菌菌株的MIC范围分布更广,且MIC90多高于胞内分枝杆菌.4种大环内酯类药物中,克拉霉素对鸟分枝杆菌和胞内分枝杆菌的MIC90低,分别为32和16 mg/L;4种利福霉素类化合物中利福拉齐对鸟分枝杆菌和胞内分枝杆菌的MIC90低,分别为0.5和0.25 mg/L;5种喹诺酮类药物中西他沙星对鸟分枝杆菌和胞内分枝杆菌的MIC90低,均为4 mg/L,加替沙星和莫西沙星均为8 mg/L.2株克拉霉素敏感株(MIC=0.5 mg/L)对其他抗感染药物均接近或达到MIC范围的下限,3株克拉霉素不敏感株(MIC=64 mg/L)对除喹诺酮类以外的抗感染药物均接近MIC范围的上限.结论 利福拉齐、西他沙星、加替沙星和莫西沙星对MAC分离株具有较强的体外活性.
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两种不同方式复制大面积肺栓塞动物模型的比较
目的 比较自制可脱落球囊和自体血凝块行大面积肺动脉栓塞动物模型的异同.方法 健康绵羊18例,随机分为3组:血栓栓塞组(简称血栓组)、球囊栓塞组(简称球囊组)和空白对照组.所有动物均经全麻下监测有创肺动脉压、中心静脉压及外周动脉压.使用12 F薄壁指引导管置于右肺动脉,将自制可脱落球囊或自体血凝块经导管引入,建立肺栓塞动物模型.分别于栓塞术前、肺栓塞模型建立后0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h及8 h监测平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、心率、呼吸频率及外周血氧饱和度(SaO2),动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2).结果 2组建立大面积肺栓塞模型的绵羊均在注入自体血栓或球囊阻塞后经肺动脉造影证实为右侧肺栓塞.实验动物均存活8 h以上.动物模型建立后0.5 h～2 h出现心率、呼吸频率加快,SaO2及PaO2下降,肺动脉压增高,与空白对照组比较差异有统计学意义,但2种栓塞方法间对照差异无统计学意义.2 h后逐渐稳定,球囊组呼吸指标缓慢回升,血栓组则稳定于较低水平,球囊组与血栓组对照有统计学差异.结论 球囊栓塞较好的模拟肺栓塞的机械作用,血凝块较好的模拟血栓中活性物质的影响,可根据实验目的的不同而选择不同的模型复制方式.
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慢性间歇低氧对心脏B超和血压影响的观察
目的 探讨慢性间歇低氧对OSAHS患者左心功能的影响,以及持续气道正压通气(CPAP)治疗后左心功能和血压的变化.方法 顺序收集2007年5月至2008年12月于吉林大学第一医院就诊的、符合OSAHS诊断标准的门诊或住院患者75例(OSA组),其中非高血压者35例,合并高血压者40例.另选30名健康人为对照组,其中男20名,女10名,年龄30～65岁,与患者组年龄匹配,均为经系统检查无异常发现的健康人.对两组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、短轴缩短率(shortening fraction,FS)、E峰、A峰,并计算E/A进行比较.CPAP治疗后的血压、LVEF、E/A进行分析.结果 所有患者晨起血压(150.80±20.73/108.0±15.34)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)均较睡前血压(134.16±18.33/90.09±11.24)mm Hg明显升高.OSA组E/A明显降低(P<0.01),LVEF、FS明显降低(P<0.05);与对照组及OSA非高血压组比较,OSA合并高血压的患者左室射血分数和短轴缩短率均减少,提示高血压的出现是OSA左室收缩功能减退的重要因素;与对照组比较,OSA非高血压组E/A明显降低;非高血压组和高血压组比较,高血压组E/A下降显著,说明OSA本身可直接影响左心室舒张功能,而高血压的出现加重了左心室的舒张功能的降低.经CPAP治疗6个月后晨起血压(142.59±15.34/96.52±9.81)mmHg较治疗前(150.80±20.73/108.0±15.34) mm Hg显著下降(P<0.001);左室射血分数(59.70±11.1)%较治疗前(56.40±9.74)%增加(P<0.05);E/A值1.16±0.25较治疗前0.87±0.17明显增加(P<0.01).结论 (1)CIH可引起左心结构和功能发生改变,高血压的出现加重了这种变化.(2)CPAP对于纠正OSA患者高血压、改善左心功能,提高生活质量有重要意义.
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吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株PC9/AB2相关耐药机制研究
目的 探讨吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株PC9/AB2的相关耐药机制.方法 体外培养人肺腺癌细胞株PC9并采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱变和药物筛选建立吉非替尼获得性耐药细胞株PC9/AB2,四甲基偶氮唑盐(MTF)法检测PC9和PC9/AB2细胞对吉非替尼的敏感性,流式细胞仪检测吉非替尼对PC9和PC9/AB2细胞凋亡的影响,抽提基因组DNA,对上皮细胞生长因子受体(EGFR)基因19～21外显子进行聚合酶链反应(PCR)扩增及测序,采用Western blot法检测PC9和PC9/AB2细胞中c-MET和整合素β1蛋白的表达水平.细胞黏附试验和细胞划痕试验检测PC9和PC9/AB2细胞的黏附及迁移能力.结果 (1)MTT和凋亡检测结果表明,PC9/AB2细胞株的半数致死浓度(IC50)为(24.2±5.5)μmol/L,野生型PC9细胞的IC50为(0.04±O.01)μmol/L,与PC9细胞相比,PC9/AB2细胞对吉非替尼的耐受性提高了576倍;在同等剂量的吉非替尼作用下,PC9细胞的凋亡率为38.5%,而PC9/AB2细胞的凋亡率为2.2%.(2)基因测序结果证明,PC9和PC9/AB2细胞均存在19外显子15 bp的碱基缺失,但未发生T790M突变.(3)Western blot检测结果显示,PC9和PC9/AB2细胞中的c-MET蛋白表达水平无明显差异,而整合素β1蛋白表达水平PC9/AB2细胞较PC9细胞升高了2.5倍.(4)细胞黏附试验和划痕实验结果表明,PC9/AB2细胞的黏附和迁移能力均明显高于PC9细胞.结论 整合素β1水平升高及其相关的肿瘤细胞黏附、迁移能力的提高可能与非小细胞肺癌PC9/AB2细胞株EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药相关.
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5-羟色胺2受体激动剂及拮抗剂对大鼠睡眠呼吸暂停的影响
目的 研究5-羟色胺2(5-HT2)受体激动剂及拮抗剂对SD大鼠睡眠呼吸暂停的影响.方法 将20只成年雄性SD大鼠以随机数字表法分为激动剂组与拮抗剂组,每组10只,均行手术安放脑电及肌电电极,并在第Ⅳ脑室安放微注射套管.术后恢复一周,进行睡眠呼吸监测,连续3 d.第1天不给予任何处理;第2天监测前向第Ⅳ脑室微注射40μl人工脑脊液;第3天监测前向激动剂组大鼠第Ⅳ脑室微注射40μl 5-HT2激动剂(6 mmol/L),拮抗剂组微注射40μl 5-HT2拮抗剂(2 mmol/L).结果 以第1天的空白监测和第2天的微注射人工脑脊液后监测作为对照,与前2天相比,激动剂组大鼠总呼吸暂停指数从18.3 次/h和15.2 次/h降至10.8 次/h;非快动眼睡眠期(NREM)和快动眼睡眠期(REM)叹息后呼吸暂停指数(post-sign apnea index,PSAI)均降低,NREM期的自发呼吸暂停指数(spontaneous apnea index,SPAI)也降低(均P<0.05);而REM期SPAI的变化无统计学意义(P>0.05).总睡眠时间占监测时间的百分比和NREM/REM时间比无明显变化.而拮抗剂组大鼠总AI从19.2次/h和19.0次/h降至13.1 次/h(P<0.05);其中NREM期和REM期PSAI均降低(均P<0.05),而NREM期和REM期SPAI的变化无统计学意义(均P>0.05).睡眠效率和NEMR/REM时间比均无明显变化.结论 5-HT2受体激动剂及拮抗剂均可降低大鼠的睡眠呼吸暂停指数,且对睡眠结构无明显影响.表明 5-HT2受体参与睡眠呼吸调控的复杂性,其具体机制有待进一步研究.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对糖代谢的影响
OSAHS是以睡眠过程中反复发生上气道塌陷从而导致频繁的呼吸暂停或通气量减少为特征的一种睡眠呼吸障碍性疾病.OSAHS常合并各种代谢功能障碍,其中糖代谢紊乱与OSAHS的关系正受到广泛的关注.
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呼吸机撤离技术的研究进展
呼吸机的撤离是指导致呼吸衰竭的基础病因改善或缓解后,突然或逐渐离断通气支持的过程.撤机时间延长会增加机械通气并发症的发生机会和住院费用,但过早撤机可能会影响患者的治疗及预后,所以一旦对患者进行机械通气,则应开始注意撤机的相关问题.撤机包括脱离呼吸机和拔除气管导管两个过程.
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吸烟与结核病治疗结局的关系
近年来全球结核病发病呈现居高不下之势,学术界在关注MTB耐药、人免疫缺陷病毒感染等与结核病相关的生物因素外,吸烟等环境因素也备受关注.目前的研究结果已表明,吸烟与结核病的感染、发生和死亡有关,但是吸烟对结核病治疗结局方面的研究相对较少.我们对近年来吸烟与结核病治疗结局的相关文献进行综述,以期引起同行的重视.
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肺癌并阿米巴肺脓肿一例
患者男,64岁.因"咳嗽、咳痰3个月,加重伴血痰2周"于2009年4月7日入院.患者3个月前无明显诱因出现咳嗽,咳少量白色黏痰,2周前咳嗽加重,咳黄白色痰,并伴血痰,量少;偶感胸闷,无胸痛,自觉低热,但未测体温.既往无腹痛、腹泻及结核病史.20余年前因十二指肠球部溃疡行胃大部切除术.高血压病史2年.吸烟指数为80包年.饮酒30余年,每日饮白酒约300 g.入院体格检查:体温36.8℃,呼吸21次/min,血压132/74 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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依维莫司相关性肺损伤一例
随着肿瘤发病率的升高及新型抗肿瘤药物的出现,肺损伤越来越常见.文献报道约10%[1].而抗肿瘤药物的肺损伤是引起抗肿瘤药物停用的重要原因.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂,主要用于实体器官移植后的免疫抑制作用.
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累及肺脏的克罗恩病一例
患者男,42岁,因"腹泻、血便1个月,腹痛、腹胀1 d"于2008年12月4日收入山东省聊城市人民医院胃肠外科.患者1个月前出现脓血便,5次d;7 d前出现发热,体温在38.5℃左右,在外院口服"头孢克洛"等药物.平素体健,家族中无类似病例.
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支气管镜下高频圈套器摘除气管神经鞘瘤一例
气管、支气管神经鞘瘤是罕见的良性肿瘤,文献中多为开胸气管切开切除肿瘤.现将本院在支气管镜下用高频圈套器摘除气管神经鞘瘤一例报道如下.
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纵隔恶性混合性生殖细胞瘤一例
纵隔恶性混合性生殖细胞瘤临床少见,常发生于年轻男性,以咳嗽、胸痛、气急等为主要表现,胸部X线检查表现为纵隔肿块,但缺乏特异性,早期诊断困难.现报道1例原发性纵隔恶性混合性生殖细胞瘤病例,以提高临床医生对该病的认识.
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无创正压通气在睡眠呼吸障碍疾病中的应用
上气道正压通气(Positive airway pressure,PAP)治疗睡眠呼吸障碍疾病(sleep disordered breathing,SDB)始于1981年.简单的PAP是通过一个与面部直接接触的柔软鼻面罩,外连软管至空气压缩机进行工作的.
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鼾症与睡眠呼吸暂停对孕妇与胎儿的危害
妊娠是女性生命的特定阶段,胎儿是人体发展的基础,妊娠过程中的任何病理性改变都会影响母体的健康,与胎儿的生长发育,甚至成年后身体状况.睡眠呼吸疾病中主要是鼾症与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与妊娠密切关联,对孕妇和胎儿的健康,甚至生命造成严重的危害.本期蔡晓红等"鼾症对孕妇及胎儿发育的影响"的文章[1],客观地报告了鼾症对孕妇和胎儿的影响,希望引起大家的关注.
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结核分枝杆菌分泌蛋白64抗原模拟表位的筛选研究
MTB分泌蛋白64(MPT64)是MTB重要的保护性抗原,也是结核病血清学诊断的理想抗原之一[1].然而目前报道MPT64抗原对血清标本的直接检出率较低[2].20世纪80年代兴起的噬菌体展示随机肽库(phage display peptide library)技术是一种快捷、高效分析蛋白分子间相互作用的工具[3],尤其适于筛选生物活性大分子的配体.
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辅助性T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞和细胞因子参与的免疫失衡性的变态反应性疾病,调节性T细胞是近10年来发现的一类在哮喘发病中起重要作用的T淋巴细胞[1].本文研究了哮喘患者Th3等辅助性T细胞亚群的数量和功能的变化,旨在研究Th3等辅助性T细胞在哮喘发病机制中的作用.
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深入开展睡眠呼吸暂停与多学科协作
阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea,OSA)是一种全身性疾病,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命.
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阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病专家共识
一、前言阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)在2型糖尿病患者中很常见[1],两者在临床、流行病学和发病机制方面具有相关性,且独立于肥胖之外.目前2型糖尿病对健康的危害已为人们所认识,而OSA对健康的危害及其所带来的医疗负担还远没有被人们认识.因此需要通过各学科的努力使人们认识到OSA与2型糖尿病的关系,并着手采取实际行动.
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焦虑抑郁对慢性阻塞性肺疾病急性加重和住院的影响
本研究旨在通过为期1年的多中心、前瞻性随访评价焦虑抑郁作为独立危险因素对慢性阻塞性肺疾病急性加重和住院的影响.研究随机选取来自北京10所综合医院的491例稳定期COPD患者,所有患者进入研究前均签署知情同意书.
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次大面积肺栓塞患者溶栓或单纯抗凝治疗
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是一种相对常见的肺循环疾病,由于血栓栓子阻塞肺动脉血管床,可能造成致命性急性右心功能衰竭,但经过积极治疗,血栓栓塞开通后,急性右心功能衰竭可以逆转,因此急性肺血栓栓塞症是一种可以治疗和康复的疾病.
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第111例——咳嗽伴活动性胸闷及气喘
病历摘要:患者女,57岁,农民,因"咳嗽伴活动性胸闷及气喘8个月"于2008年9月12日入院.患者8个月前无诱因出现阵发性咳嗽,咳少许白色黏痰,体力劳动时感胸闷、气喘,休息后可好转,无发热、胸痛,就诊于当地医院,行胸部CT报告提示"左下肺炎伴少量胸腔积液()",治疗近半个月后症状略好转.
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世界睡眠日
人的一生当中,有三分之一的时间都是在睡眠中度过的.充足的睡眠、均衡的饮食和适当的运动,是国际社会公认的三项健康标准.睡眠状况与健康息息相关,但现有调查结果显示,不少人患有睡眠障碍或与睡眠有关的疾病,成人中约有30%存在睡眠障碍,而人们对睡眠的重要性普遍缺乏认识.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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