中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电刺激膈神经逆转机械通气诱导膈肌功能不全影响的研究
目的 探讨电刺激膈神经对机械通气过程中诱导的膈肌功能不全的保护作用.方法 40只成年健康SD大鼠按照随机数字表法分为5组:空白对照组、自主呼吸组、电刺激组、机械通气组、电刺激协同机械通气组(协同组),每组8只.除空白对照组外,各组均给予气管插管18h,自主呼吸组和电刺激组自主吸入空气,机械通气组给予潮气量1 ml/100 g机械通气,电刺激组和协同组经颈部电极外接导线进行电刺激.处死大鼠取膈肌组织,测量离体膈肌收缩力峰峰值与收缩大速率,使用定量PCR法检测成肌分化抗原(MyoD)与肌细胞生成素的表达水平.结果 协同组MyoD表达水平(吸光度值2-△△Ct值)为(11.7±2.8),机械通气组表达水平为(40.9 ±24.7),差异有统计学意义(P< 0.05).肌细胞生成素在协同组(2.6±2.8)、机械通气组(1.6±0.7)与空白对照组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),但协同组与机械通气组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 电刺激膈神经可能通过改变MyoD和肌细胞生成素的表达水平,部分抵消机械通气对膈肌功能的损伤,对膈肌有保护作用.
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尸体解剖诊断肺栓塞43例栓子来源分析
目的 分析经尸体解剖诊断肺栓塞患者的栓子来源.方法 回顾性分析北京医院1962至2012年经尸体解剖确诊的43例肺栓塞患者的病理及临床资料,其中男42例,女1例,年龄65 ~101岁,平均(80±12)岁.结果 尸体解剖确诊肺栓塞患者栓子常见来源于下肢深静脉14例(14/43);其次为肾静脉和前列腺静脉窦各4例(4/43),再次为前列腺周围静脉丛、肝静脉和膀胱黏膜下静脉各3例(3/43),其他来源包括右心房(心耳)、门静脉、胰腺周围静脉、前列腺、心脏和食管静脉各2例(2/43),右髂总静脉和右上肢肱静脉各1例(1/43);终未发现栓子来源2例(2/43);非下肢深静脉血栓来源占60%(26/43).本组患者生前仅4例拟诊肺栓塞并发现下肢深静脉血栓.结论 经病理证实肺栓塞患者的血栓栓子来源广泛,除下肢深静脉外,半数以上来源于肾静脉、前列腺及前列腺周围静脉、肝静脉等腹、盆腔静脉及心内和上肢深静脉.当患者发生急性肺栓塞时,除下肢深静脉以外,尚需积极探查腹、盆腔静脉、上肢和右心,寻找可能的栓子来源,为个体化诊治提供帮助.
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N末端脑钠肽前体与慢性阻塞性肺疾病急性加重死亡预后的相关性分析
目的 评估N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)与慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重住院患者死亡预后的相关性.方法 回顾性纳入2014年6月至2016年5月上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸与危重症医学科及瑞金医院卢湾分院呼吸科的慢阻肺急性加重住院患者共169例,其中男141例,女28例,年龄53~93岁,平均(75±10)岁,根据入院时年龄和入院24 h内NT-proBNP值分为3组,其中A组NT-proBNP< 300 ng/L,B组年龄≤75岁NT-proBNP 300 ~ 900 ng/L或年龄>75岁NT-proBNP 300 ~1 800 ng/L,C组年龄≤75岁NT-proBNP> 900 ng/L或年龄>75岁NT-proBNP>1 800 ng/L,计算在院期间和1年内死亡的危险比.结果 A组患者93例、B组45例、C组31例,3组在院死亡例数分别为3、5和10例,在院病死率分别为3.2%、11.1%和32.3%;3组1年内死亡例数分别为5、8和19例,1年内病死率为5.4%、17.8%和61.3%;C组与A、B组的在院期间死亡危险比及95%CI分别为10.00(3.61 ~56.50)和2.90(1.15 ~ 12.60),1年内死亡危险比及95% CI分别为11.40(8.78~88.46)和3.45(2.56 ~ 20.97,均P<0.05).结论 入院时所测NT-proBNP值与慢阻肺急性加重患者近期和远期死亡预后均有相关性.
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褐藻胶寡糖对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型P选择素表达的影响
目的 观察褐藻胶寡糖(AOS)对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型P选择素表达的影响.方法 60只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为对照组、模型组、前列地尔组、褐藻胶寡糖低剂量(AOS-L)组、褐藻胶寡糖中剂量(AOS-M)组及褐藻胶寡糖高剂量(AOS-H)组,每组10只,采用一次性腹腔注射野百合碱(60 mg/kg)的方法建立肺动脉高压模型.造模成功后,前列地尔组腹腔注射前列地尔5μg·kg-1 ·d-1,AOS-L组、AOS-M组及AOS-H组分别腹腔注射褐藻胶寡糖5、10及20mg·kg-1·d-1.对照组与模型组每天腹腔注射0.9%氯化钠溶液3 ml/kg.记录大鼠的死亡情况.给药3周后,测定大鼠的肺动脉血流加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(ET)及肺动脉内径值.分离大鼠心脏,计算大鼠的右心室肥厚指数(RVHI)并观察肺组织病理.采用酶联免疫吸附试验和Western blot法分别测定血浆和肺动脉P选择素的表达情况.结果 与对照组比较,模型组病死率较高.模型组RVHI(0.677±0.047)高于对照组,PAT/ET(0.179 ±0.008)低于对照组(均P<0.01).AOS-L组、AOS-M组及AOS-H组大鼠生存情况较模型组明显改善,RVHI明显低于模型组,分别为0.539±0.049、0.502±0.034、0.446±0.045(均P<0.01),PAT/ET明显高于模型组,分别为0.170±0.023、0.231±0.053、0.351±0.369(均P<0.05).组织病理学可见模型组肺中小动脉内皮细胞连续性破坏,管壁厚度增加,管腔面积缩小,伴有明显的血管周围炎,管腔内可见原位血栓形成,肺泡内可见心力衰竭细胞.AOS组血栓形成减少,血管周围炎症减轻.与对照组比较,模型组血浆和肺动脉中P选择素的表达明显增高(JP<0.01),AOS组P选择素的表达降低(P<0.01).结论 AOS降低野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型P选择素的表达,该作用呈浓度依赖性.
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病理确诊的慢性肺曲霉病29例分析
目的 分析慢性肺曲霉病(CPA)的临床表现、影像及病理特征、诊断、治疗及预后,提高对该病的认识水平.方法 收集2006年1月至2016年10月福建医科大学附属福州市第一医院及解放军福州总医院经肺组织活检病理确诊且符合CPA的诊断标准的肺曲霉病患者,并对相关资料进行分析.本研究为回顾性分析,采用Excel统计软件进行统计分析.结果 29例慢性肺曲霉病中,男17例,女12例,年龄24 ~ 75岁,平均(42±16)岁.其中合并陈旧性肺结核11例,支气管扩张8例,慢阻肺3例,糖尿病2例.临床症状以咳嗽(25例)、咳痰(18例)及咯血(15例,大咯血4例)常见.19例行血清半乳甘露聚糖试验,阳性12例,2例BALF的GM试验阳性.胸部CT示病灶多累及肺上叶(24例),以单发空洞内含坏死灶(16例)及多发空洞内含坏死灶(10例)多见,常伴“空气新月征”(13例).22例手术切除肺组织标本的空洞(20例)或支气管腔(2例)内含大量有隔膜的曲霉丝,但未侵入肺实质.手术治疗22例,其中完全缓解19例;死亡3例,均为慢性空洞型肺曲霉病(CCPA);药物治疗6例,其中部分缓解4例,稳定2例;1例未治疗.结论 CPA多发生于原有慢性肺部基础疾病的患者,影像学以单发或多发空洞内含坏死物多见.肺组织标本的空洞或支气管腔内见大量曲霉丝,但未侵入肺实质可诊断为CPA.单发曲霉球及曲霉肉芽肿病手术治愈率高,CCPA手术风险大.半乳甘露聚糖试验可用于诊断肺曲霉病.
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两种恒温扩增分子检测法与实时荧光定量核酸扩增法对肺结核诊断价值的比较
目的 比较交叉引物扩增(CPA)、恒温核酸扩增荧光检测(RealAmp)法与利福平耐药实时荧光定量核酸扩增(Xpert MTB/RIF)法对肺结核诊断的效果,评估CPA和RealAmp法在基层医院推广的价值.方法 收集2014年10月至2015年10月河南省中牟县疾病预防控制中心、新密市和邓州市结核病防治所疑诊肺结核患者3 193例,其中男2 183例,女1010例,年龄15~ 86岁,平均55岁.按照中华医学会结核病学分会制定的“肺结核诊断和治疗指南”标准诊断,确诊肺结核患者1 383例,非结核病患者1 810例.收集3份痰标本,优先选用晨痰,当无晨痰时可选择夜间痰.对3 193份痰标本涂片染色镜检,行抗酸染色及固体罗氏培养基培养,同时行CPA、RealAmp和XpertMTB/RIF法检测.对培养阳性的菌株进行MPB64抗体测定及初步菌种鉴定.以菌种鉴定后的培养结果和临床诊断结果为对照,比较CPA、RealAmp和Xpert MTB/RIF检测MTB的敏感度和特异度.结果 与固体培养结果比较,CPA、RealAmp和Xpert MTB/RIF法检测的敏感度分别为85.5% (413/483例)、85.5%(413/483例)和87.9%(422/480例),三者比较差异无统计学意义(x2=1.6,P>0.05);CPA、RealAmp和Xpert MTB/RIF法的特异度分别为96.8%(2 624/2 170例)、93.2% (2 527/2 170例)和95.3%(2 567/2 170例),三者比较差异有统计学意义(x2=37.8,P<0.001).与临床诊断结果对比,涂片镜检、固体培养、CPA、RealAmp和Xpert MTB/RIF检测MTB的敏感度分别为21.7%(300/1 383例)、34.9%(483/1 383例)、34.6%(478/1 383例)、39.2%(542/1 383例)和38.1%(526/1 381例),3种分子检测法的敏感度高于涂片镜检(x2=31.9,P<0.01),但3种方法间的敏感度比较差异无统计学意义(x2 =2.9,P>0.05).与临床诊断结果比较,涂片镜检、固体培养、CPA、RealAmp和Xpert MTB/RIF法的特异度分别为100%(1 810/1 810例)、100%(1 810/1810例)、98.8%(1 89/1 810例)、98.8%(1 756/1 810例)和97.0%(1 788/1 810例),3种分子检测方法间的特异度比较差异无统计学意义(x2 =0.16,P>0.05).结论 CPA、RealAmp与XpertMTB/RIF检测痰标本的敏感度和特异度相似,但CPA与RealAmp检测快速、简便,更适于基层实验室对肺结核的诊断.
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恶性肿瘤相关血栓性微血管病的研究进展
1962年Brain首次报道了癌症继发血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA),1987年Murgo提出TMA是一种肿瘤广泛转移继发的癌栓性微血管病.恶性肿瘤相关TMA的主要病理学改变为广泛的血管及淋巴管受累和小血管内膜增生肥厚,以肺血管为主,约90%的病例存在微血管异常,癌栓常分布于肺小动脉、微动脉及肺泡毛细血管.TMA是一组急性临床病理综合征,主要包括溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP),其特征表现包括微血管病性溶血,血小板减少,外周血涂片中可见畸形的破碎红细胞,如盔形、棘形和三角形,还可见较小的红细胞和球形细胞.TMA可发生于各种类型的肿瘤,腺癌多见,症状可发生于癌症早期或扩散期,患者体内血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13)活性通常无显著下降.
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间变淋巴瘤激酶基因阳性非小细胞肺癌靶向治疗耐药机制的研究进展
2007年Soda等[1]在肺癌组织中发现棘皮动物微管相关蛋白4(echinoderm mierolubule-associated protein-like 4,EML4)和间变淋巴瘤激酶基因(anaplastic lymphoma kinase,ALK)断裂后可融合为EML4-ALK基因,该融合基因位于2号染色体,转染该融合基因的裸鼠肿瘤生长迅速,而ALK抑制剂可显著降低瘤负荷,延长生存期,证明该基因突变是一种驱动型突变[2].目前ALK抑制剂主要包括:一代抑制剂克唑替尼(crizotinib),其靶点是ALK/MET/ROS-1.二代抑制剂:色瑞替尼(ceritinib),其靶点是ALK/胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)/ROS-1;艾乐替尼(alectinib),其靶点是ALK;brigatinib,其靶点是ALK/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/ROS-1.三代ALK抑制剂:lorlatinib,其靶点是ALK/ROS-1.在PROFILE1014研究中,克唑替尼治疗的疾病控制率为91%,但中位应答时间只有11.3个月,大部分初始有效患者终会出现耐药[3].现将近年来发现的不同类型ALK抑制剂的耐药机制综述如下.
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经鼻高流量湿化氧疗在睡眠呼吸疾病中的临床应用
辅助呼吸治疗是呼吸系统疾病治疗中的关键,目前的常用辅助呼吸治疗方法包括鼻导管或面罩吸氧、无创及有创通气等.经鼻高流量湿化氧疗(high-flow nasal cannula therapy,HFNC)是一种新的辅助呼吸治疗方法,其设备主要由文丘里空氧混合阀、加温湿化器以及连接管路组成,可提供加温加湿的气体,设定准确的吸氧浓度,气体流速调节范围大(1~60 L/min),并且可通过鼻导管减少与患者的接触界面以提高舒适性,目前在临床上已开展使用并获得较好的疗效.现将目前HFNC目前在睡眠呼吸疾病中的临床应用进行综述.
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生长因子在肺动脉高压发病机制中的研究进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)定义为在海平面,静息状态下,肺动脉平均压≥25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),同时伴有肺毛细血管楔压≤15 mmHg的疾病状态[1].研究者在PAH发病机制及治疗方面做了大量工作,尤其在免疫、炎症反应机制领域,但目前仍没有治疗此病的特效药物出现[2],所以我们期待有更好的切入点能解决这个难题.虽然PAH病因不同,但重要的病理基础就是肺动脉血管内皮细胞的异常增殖和血管重塑,这同时也是各型PAH病理变化的交汇点,其中生长因子在其中发挥的作用已经得到广泛证实[3].随着精准医疗技术日益成熟,能不能找到新的治疗靶点,令人值得期待.本文将就生长因子在PAH研究中的进展做一全面总结.
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支气管扩张症患者肺功能的影响因素及应用价值
支气管扩张症(支扩)是一种以支气管永久性扩张为特征的慢性呼吸系统疾病,其主要临床特点为咳嗽、呼吸困难、咯血及反复呼吸道感染[1].肺功能检查作为一项简单、安全、无创的辅助检查手段,广泛应用于呼吸系统疾病的病情评估、指导用药及预后判断等.与其他呼吸系统疾病相比,对支扩患者肺功能检查的关注尚不足.现将支扩患者肺功能特点及其影响因素综述如下.
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急性致死性肺栓塞的早期诊断与溶栓治疗分析
文献报道肺栓塞的发病率在心血管疾病中仅次于心肌梗死和脑卒中,急性致死性肺栓塞(fatal pulmonaryembolism,FPE)是指以心脏骤停、休克、晕厥、严重呼吸困难及难以纠正的低氧血症等为表现的急性发作病例[1].心脏骤停患者预后极差,医院内发生心脏骤停患者生存率为15% ~37%,院外仅为5% ~ 14%,每年肺栓塞发病率为30~80/10万,其中院外FPE发生率约为1.6/10万[2-3],文献报道院外心脏骤停患者中70%死于心肌梗死或FPE[4-5].心脏骤停后是否进行溶栓治疗目前尚存争议,但溶栓对FPE的益处已得到广泛认同.现将2014年1月至2015年10月浙江大学医学院附属邵逸夫医院以心脏骤停为表现的3例FPE患者的临床特点报道如下,探讨其早期诊断和及时溶栓治疗方法.
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普通裂褶菌引起的变应性支气管肺真菌病一例
患者男,53岁,因“间断咳嗽、咳痰2年,再发3个月”于2016年8月收入我院.2年前,患者无明显诱因出现鼻塞、流涕、阵发性咳嗽,咳少量白色泡沫样黏痰.肺功能检查提示轻度阻塞性通气功能障碍,FEV1/FVC为69%,FEV1占预计值%为80.3%.胸部CT提示有肺中叶片状密度增高影,给予“阿莫西林及止咳药”口服后症状缓解.18个月前,症状再次出现,胸部CT提示右肺中叶不张伴支气管狭窄(图1);支气管镜检查见右肺中叶支气管管口狭窄,表面欠平整,活检组织稍脆且出血,活检病理提示黏膜慢性炎伴较多嗜酸粒细胞浸润;血液总IgE为2 646 IU/ml.
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支气管热成形术治疗支气管哮喘并右肺中叶肺不张一例
2013年我国批准支气管热成形术(bronchialthermoplasty,BT)用于治疗18岁以上的重症哮喘患者[1].现报道1例合并右肺中叶不张的支气管哮喘(哮喘)患者,在接受BT治疗后哮喘症状较前减轻,病情得到控制且右肺中叶不张消除.现将病例报道如下.患者女,42岁,因“反复咳嗽、气喘发作6年余,再发3个月”于2015年12月2日入院.因诊断哮喘并应用吸入糖皮质激素(激素)及长效支气管舒张剂吸入制剂6年,近2年来规律应用沙美特罗氟替卡松吸入剂50 μg/500 μg,1吸/次,2次/d,但仍反复出现喘息急性加重.既往有2次鼻息肉切除史.
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肺动脉高压合并咯血的介入治疗选择
肺动脉高压是不同病因导致的以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,其主要病理机制为血管收缩、重塑和原位血栓形成,终导致右心室后负荷增加及右心衰竭.肺动脉高压合并咯血临床并不多见,其病因与常见呼吸系统疾病如支气管扩张症、肺癌等所致咯血不同,临床治疗也不完全相同,治疗不当导致疾病加重时,往往危及患者生命.近20年来,关于肺动脉高压合并咯血的相关报道不多,且患者预后均较差.本期论坛栏目李杰英等介绍了不同类型的肺动脉高压合并咯血的临床表现和治疗进展,对于支气管动脉栓塞术(bronchial arterial embolization,BAE)在肺动脉高压合并咯血患者中的应用选择,简要探讨如下.
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再议非结核分枝杆菌的危害性
目前,欧美国家和亚洲国家非结核分枝杆菌(NTM)病的发病率逐年上升,美国1997-2007年NTM肺病的年增长率为8.2%[1];包括我国在内的亚洲地区,NTM的感染率也在上升[2].NTM危害的人群主要有三大类:慢性肺部疾病、免疫功能低下、外伤及医院感染人群.继往认为NTM不具有传染性,但近期文献提示NTM可能具有传染性,且其诊断的困难性、高度耐药性和复发性都是导致其危害性的重要原因.
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经支气管镜置入房间隔封堵器治疗支气管胸膜瘘二例
支气管胸膜瘘(BPF)是肺叶切除术、肺全切术后较为严重的并发症,常发生在肺全切术后,尽管发生率小,但一旦发生则危及生命[1-2].患者容易出现反复发热、咳嗽等肺部感染症状,且容易出现反复胸腔积液、气胸及脓胸等.常因一般情况差、感染严重而无法进行外科手术,而经支气管镜治疗可选择生物胶黏附、支架或线圈等方式进行封堵[3-4].现报道2例使用房间隔封堵器封堵BPF的病例如下.
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双肺多发结节影
患者女,57岁.因“反复咳嗽、咳痰4个月,再发l周”于2013年6月11日入院.患者4个月前无明显诱因出现咳嗽、咳白色泡沫样痰,量少,易咳出,伴膝关节肿胀、疼痛,无发热、畏寒、寒战,无乏力、盗汗、午后潮热,无咯血.在陕西省某医院就诊,胸部CT示双肺门纵隔内多发淋巴结肿大,双肺野多发小结节,右肺门增大伴右肺下叶阻塞性改变(图1).取支气管黏膜病理示支气管黏膜慢性炎症伴肉芽组织形成(图2).给予抗感染、化痰等治疗后效果不佳,且双膝关节开始出现红斑,在第四军医大学西京医院皮肤科诊断为结节性红斑,给予“头孢克肟、吲哚美辛、泼尼松”及外用药物治疗后双膝关节结节性红斑消失,部分遗留色素沉着.仍有咳嗽、咳痰,在第四军医大学西京医院呼吸内科,行超声支气管镜检查见纵隔多发淋巴结肿大.
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旅美后出现肺部阴影及淋巴结肿大
患者女,53岁,因“发热、咳嗽、多发淋巴结肿大1个月余”于2016年4月20日入院.患者2016年2月于美国东部旅居逗留1个月,回国后,2016年3月中旬无明显诱因出现发热,伴畏寒无寒战,伴咳嗽无咳痰,体温高39.4℃,热峰多出现于午后,同时可自行扪及右侧锁骨上窝、左侧腹股沟区肿大淋巴结,无红肿、压痛、破溃,否认其他伴随症状,给予降温处理后体温可暂时降至正常,但数小时后再次升高.反复于外院就诊,考虑“肺脓肿”,先后给予注射用亚胺培南西司他汀钠、万古霉素、利奈唑胺、莫西沙星抗感染,给予利福霉素、异烟肼、吡嗪酰胺片、乙胺丁醇抗结核,甲泼尼龙40mg/d抗炎治疗3d,复方甲氧那明胶囊镇咳、氨溴索化痰治疗,但仍出现胸闷气促及腹胀,继续使用洛索洛钠片、吲哚美辛栓等退热治疗.患者患病以来体重下降约3 kg,“过敏性鼻炎”病史10余年,曾因“子宫肌瘤”行子宫次全切术,曾行声带息肉切除术.
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合并咯血的肺动脉高压类型及治疗进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)以肺小动脉收缩、血管壁重塑和原位血栓形成为主要特征,致残率与致死率均较高,严重危害患者的生命.PAH早期可无任何症状或仅表现为活动后气促、疲劳及乏力,部分患者可出现胸闷、心前区不适、心绞痛或晕厥,还可表现为干咳、活动后恶心、呕吐及咯血等.
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以胸腔积液为首发症状的系统性淀粉样变性一例
淀粉样变性(amyloidosis)是淀粉样蛋白沉积在细胞外基质造成沉积部位组织和器官损伤的一组疾病[1].系统性淀粉样变性(systematic amyloidosis,SA)可同时累及心脏、肝脏、肾脏、皮肤组织、外周神经、肺及腺体等多个器官,累及胸膜的胸膜淀粉样变性(pleural amyloidosis,PA)比较少见[1].本文报道1例以胸腔积液为首发症状的PA,同时检索了国内外病理证实的伴有胸腔积液的PA病例,回顾性分析这些病例的胸腔积液特征、胸腔镜所见,帮助临床医生更好地认识SA,做好胸腔积液的鉴别诊断,避免误诊、漏诊.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者口面部肌功能训练的研究进展
OSAHS是睡眠过程中反复的上气道部分或完全塌陷引起的阻塞性呼吸暂停或低通气的一种疾病[1],其与多种心脑血管疾病、内分泌系统疾病密切相关,可损害机体的多个系统[2].上气道解剖结构狭窄、神经肌肉功能和通气调控的异常是OSAHS发生的重要因素[3],目前主要治疗方法为持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)、上气道手术及口腔矫治器,但是CPAP治疗的依从性不佳[4]和矫治器的副作用[5]可影响治疗效果,而手术治疗的远期有效率低[6-7].Rogers[8]在1918年提出口面部肌功能治疗(OMT)可改善下颌发育、鼻呼吸和面部外形,Guimaraes[9]在20世纪90年代基于OSAHS患者口咽部软组织改变的基础上,提出口面部肌功能治疗可以作为OSAHS的一种治疗手段,近年来关于该治疗方法的研究越来越多.现将对OMT在OSAHS患者中应用的相关研究总结和分析如下,评估其治疗OSAHS的有效性.
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发热伴肺部阴影
患者男,70岁,因“间断发热伴咳嗽1个月”于2017年6月3日入院.患者1个月前无明显诱因出现咳嗽、咳白黏痰及黄脓痰,伴发热,体温高38℃左右,伴胸闷、气促,双侧背部隐痛,无咯血.曾在当地医院给予头孢替安抗感染1周无好转,后转至省城三甲医院呼吸科住院13 d.外院胸部CT示右上肺大片实变影(图1),诊断肺炎,先后给予美罗培南(1.0g静脉滴注,3次/d,共9d),硫酸依替米星(0.3g静脉滴注,1次/d,共6d),治疗后体温下降,但复查胸部CT示左肺新出现大片状高密度影(图2,3),怀疑肺结核转诊我院.患者既往体健.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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