中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经皮氧分压监测对体外膜氧合治疗的重症急性呼吸衰竭患者预后的评估价值
目的 明确经皮氧分压监测对体外膜氧合(ECMO)治疗的重症急性呼吸衰竭患者预后的评估价值.方法 采用前瞻性研究,选取2013年1月至2015年12月南京医科大学附属无锡人民医院重症医学科(ICU)收治的49例因重症急性呼吸衰竭行静脉-静脉(V-V) ECMO治疗的患者.在ECMO治疗6h后行经皮氧分压监测和氧负荷试验,计算6h的10 min氧负荷值(OCT10)及氧负荷指数(OCI),并收集患者的基本资料、血气分析、呼吸机参数及急性生理和慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分、序贯器官功能衰竭(SOFA)评分、Murray肺损伤评分等.依据ECMO治疗60 d后患者生存情况分为存活组和病死组,比较两组患者基本资料及临床指标,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价OCT10、OCI对患者预后的预测价值,运用Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线,log-rank法分析患者生存情况,多因素logistic回归分析影响患者预后的相关因素.结果 存活组和病死组分别纳入25例及24例患者,两组基本情况差异无统计学意义(均P ＞0.05);存活组OCT10和OCI分别为(77±11)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)和0.77-±0.17,均高于病死组的(57±12) mmHg和0.55±0.13(均P＜0.05);OCT10及OCI预测患者60 d死亡的ROC曲线下面积分别为0.87±0.07(95％ CI:0.69 ～0.96,P＜0.05)及0.83 ±0.18(95％ CI:0.64 ～0.94,P＜0.05);分别以OCT10=72.00 mmHg及OCI=0.80为佳界值点,Kaplan-Meier生存曲线分析表明OCT10≥72.00 mmHg及OCI≥0.80患者60 d生存率显著高于0CT10＜ 72.00 mmHg(分别为81.3％和15.4％,X2=7.04,P＜0.01)及OCI＜0.80患者(分别为77.8％和21.7％,X2=13.15,P＜0.01);多因素logistic回归分析结果显示OCT10(OR=0.88,95％ CI:0.80 ～0.96,P＜0.01)和OCI(OR =0.01,95％ CI:0.001～0.086,P＜0.01)均是患者60 d死亡的独立危险因素.结论 经皮氧分压监测可作为评价ECMO治疗的呼吸衰竭患者预后的有效方法,OCT10及OCI是评估的可靠指标.
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人驻不同海拔高原不同时间青年睡眠结构的变化
目的 探讨移居不同海拔高原不同时间青年睡眠结构的变化规律及其与高原习服水平之间的关系.方法 前瞻性选择海拔1 400 rn某部无高原暴露史的拟驻防官兵,进驻高原前进行健康体检,排除有睡眠障碍及心肺疾患等不宜进入高原者,终纳入50名受试者,均为男性,年龄(20.9±2.0)岁,体重指数(21.5±1.7)kg/m2,随机抽取15名作为平原组进行整夜睡眠监测.在人驻高原3个月和1年后分别在海拔3 700和5 380 m随机抽取10名受试者进行睡眠监测,分别记录海拔3 700 m 3个月组、3 700 m 1年组、5 380 m 3个月组和5 380 m 1年组的睡眠结构变化,并与平原组的睡眠监测结果进行对比.结果 5 380 m 3个月及1年组7h睡眠监测过程中醒觉维持时间较平原组显著延长[(82±60)、(78 ±26)、(47±25) min,P=0.026、0.040].与平原组比较,移居海拔5 380 m 3个月青年睡眠时非快速眼动(NREM)睡眠N1期明显延长,N3期(慢波睡眠期)显著缩短甚至缺如(P＜0.05),N2期和快速眼动睡眠(REM)期无明显变化(P＞0.05).与平原组比较,3 700 m 3个月、3 700 m 1年以及5 380 m 1年组睡眠各期比率呈现出一致的变化规律:N2期缩短,REM期延长.结论 平原人对不同海拔高原的习服能力或所需的习服时间不同,习服未完全者睡眠主要表现为N1期延长和N3期缩短,习服较完善后以N2期的缩短和REM期的延长为主.慢波睡眠比率的有效恢复或可作为移居者习服高原低氧环境的一项参考指标.
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经病理诊断的原发性气管和肺恶性血管球瘤一例并文献复习
目的 探讨原发性气管和肺恶性血管球瘤(MGT)的临床表现、病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析中山大学附属汕头医院呼吸内科2015年5月收治的1例经病理诊断的气管和肺MGT患者的临床资料并进行相关文献复习.分别以“气管恶性血管球瘤”和“肺恶性血管球瘤”为检索词,检索万方数据库、中国期刊全文数据库和维普数据库,分别以“tracheal maglinant glomus tumor"和“pulmonary maglinant glomus tumor"为检索词检索PubMed、Embase、Ovid及Cochrane数据库,检索时间为1975年1月至2016年12月.结果 患者男,47岁,因“咳嗽、胸闷、气促3d”入院.胸部CT示气管下段内可见直径为2.5 cm的软组织肿块影,管腔变窄,双肺可见多发结节影,临床诊断考虑甲状腺癌并肺内多发转移.支气管镜下行气管肿物射频消融加冷冻治疗术,切除气管内肿物,病理诊断为气管MGT.1个月后气管内肿瘤复发,再次切除气管内肿瘤,术后患者拒绝行放疗和化疗,1个月后由于双肺肿瘤增多、增大致病情进展迅速而死亡.终,该患者诊断为原发性气管和肺MGT.共检索到相关文献14篇,15例气管或肺MGT患者,均为个案报告.加上本例共16例,其中男9例,女7例,年龄9 ～ 74岁,平均为49岁.胸部CT表现为气道肿物或肺部占位病变,临床表现无特异性.结论 原发性气管和(或)肺的MGT是一种罕见病,具有高度侵袭性,易出现局部复发和转移,极易误诊、漏诊.确诊主要依据病理诊断.治疗以肺叶切除或气管节段切除为主.该病预后较差.
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低氧指数对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者缺氧程度的评估价值
目的 分析低氧指数评估OSAHS严重程度的临床应用价值.方法 回顾性分析2014年2月至2016年1月以睡眠打鼾为主诉就诊于福建医科大学附属第二医院并接受多导睡眠监测(PSG)监测的患者127例,其中男109例,女18例,年龄(42±13)岁,体重指数(27.2±4.5) kg/m2,AHI (35.8 ±25.3)次/min,LSpO2 (74.3±13.2)％.根据AHI将患者分为单纯打鼾组(10例)、轻度组(19例)、中度组(31例)和重度组(67例).对PSG结果进行人工分析,根据脉搏血氧饱和度(SpO2)由人工设定的计算机程序生成低氧指数.根据低脉搏血氧饱和度(LSpO2)将患者分为无低氧组、轻度低氧组、中度低氧组和重度低氧组,分析各组低氧指数并采用ROC曲线分析确定佳诊断界值.结果 根据AHI分组,单纯打鼾组、轻度组、中度组及重度组的低氧指数分别为0.027(0.004,0.554)、0.281(0.045,0.353)、0.429(0.099,1.677)、21.714(2.737,95.473);相关性分析显示低氧指数与AHI、LSpO2、≥3％氧减指数(ODI3)的相关系数分别为0.78、-0.92、0.87(U值分别为8.76、-10.34,9.72,均P＜0.01).根据LSpO2分组,各组之间低氧指数的差异均有统计学意义(H值为7.62 ～14.39,均P＜0.05).低氧指数为0.003、0.900、26.735可作为无低氧、轻度低氧、中度低氧及重度低氧的诊断界值.结论 通过合理地设定界值,低氧指数可作为OSAHS患者的病情严重程度的有效评估指标之一.
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经皮穿刺置管建立体外膜氧合87例操作经验总结
目的 探讨经皮穿刺置管建立体外膜氧合(ECMO)过程中的技术要点、风险评估及其并发症.方法 回顾性调查2009年11月至2017年1月北京朝阳医院呼吸与危重症医学科87例经皮穿刺置管建立ECMO成人患者的流行病学资料、支持类型、置管部位、血管内置管型号、位置确定及相关并发症.结果 87例患者中男61例,女26例;年龄15 ～ 82岁,平均(47±16)岁;原发病为ARDS 56例(65％),肺移植过渡16例(18％),其他病因15例(17％).81例患者给予VV-ECMO支持,6例给予VA-ECMO支持.常用置管型号为动脉端15 ～ 17 F、静脉端21 ～ 23 F.其中62例患者(71％)在穿刺置管前进行床边血管超声定位,11例患者(13％)在置管成功后通过床边X线胸片协助调整插管末端位置,33例(38％)患者置管后经床边超声确认股静脉导管末端位置保证血流量.经皮穿刺置管成功85例(97％),2例女性患者因皮下脂肪层过厚,经皮穿刺过程中置管困难请血管外科医师行切开股静脉置管.6例VA-ECMO患者自主完成经皮穿刺股动脉侧支循环建立5例,另1例股动脉因未建立侧支循环出现肢体坏疽.9例出现置管部位出血,4例导管相关性血流感染和1例撤离时肺栓塞.结论 经皮穿刺置管建立ECMO成功率较高且并发症较低.
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白细胞介素18在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的急危重症,起病急骤凶险,发病机制尚未完全阐明,治疗难度大,病死率高.实验研究结果表明,细胞因子水平的改变是ARDS发病机制之一[1].IL-18是近年来发现的一种多功能细胞因子,具有诱导干扰素-γ(IFN-γ)生成、促进T细胞增殖活化,增强NK和CTL细胞活性、增强Fas介导的细胞毒等多种生物学功能,从而发挥极强的防御功能、抗肿瘤、免疫调节等生物学活性2-3].本文将IL-8生物学特性及其在ARDS中的研究进展综述如下.
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结节硬化症基因与血管内皮生长因子-D对淋巴管肌瘤病的诊治价值
淋巴管肌瘤病(lymphangioleiomyomatosis,LAM)是一种以肺部受累为主要表现的罕见病,以异常的平滑肌细胞(LAM细胞)增殖、浸润、扩散致肺实质囊性病变和血管肌脂瘤(常发生于肾,也可出现在肝、脾)为特征,因淋巴管阻塞,常伴有乳糜性胸腔积液和(或)腹水等临床表现.其发病方式有两种,独立发病者为散发的LAM,另一种为合并结节硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)的LAM(TSC-LAM).本病发病率低,主要见于育龄女性,儿童及男性罕见[1-2].国外成年女性散发LAM的发病率约为3.4/100万～7.8/100万,成年女性TSC患者中LAM的发病率约为30％～40％ [3-5],平均发病年龄为(38.9±0.7)岁[6].国内近30余年报道约130例,平均发病年龄为(36.2±8.6)岁[7].国内报道的多为2000年以后的病例.为规范诊治,2010年欧洲呼吸病学会制定了LAM的诊治指南(2010版指南)[3],2016年美国胸科学会/日本呼吸病学会联合制定了新版肺淋巴管肌瘤病诊疗指南(2016版指南)[8].多项研究发现患者肺组织和体液中存在携带突变基因的LAM细胞及其分泌产物——血管内皮生长因子-D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D),为诊治提供了依据.现将国内外相关研究进展综述如下.
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高流量鼻导管通气在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中的应用
OSAHS是常见的睡眠障碍性疾病,是指睡眠时周期性出现部分或完全的上呼吸道塌陷[1],或睡眠中出现呼吸不足和(或)呼吸暂停[2],导致睡眠结构紊乱和反复发生憋醒,造成间歇性低氧血症、睡眠中断和代谢紊乱[3],增加心血管病的发病率和病死率[3-4].OSAHS主要的临床表现为白天困倦嗜睡、晨起头痛、情绪障碍、记忆力减退、相关认知减退和生活质量下降[5-6].
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呼吸机相关膈肌功能障碍研究进展
膈肌是主要的呼吸肌,机械通气患者普遍存在膈肌功能障碍,是脱机困难的主要因素之一,严重影响着患者的预后和转归.呼吸机相关膈肌功能障碍(ventilator-induced diaphragmatic dysfunction,VIDD)是指由机械通气、膈肌去负荷所导致的机制尚不明确的膈肌萎缩、收缩功能障碍,且不能被脓毒血症、药物、代谢紊乱、营养不良、后天获得性神经肌肉病变等所解释的现象[1].在动物实验中VIDD发生机制、病理研究、监测及防治方法等均取得了重要的进步,但其发病机制及预防治疗方法仍需进一步深入研究以推广到临床,提高脱机成功率.
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继发性肺泡蛋白沉积症合并播散性龟分枝杆菌感染一例
患者男,37岁,因“反复发热、干咳,活动后喘憋4个月余”于2015年10月8日收入北京协和医院.5个月前受凉后发热,高达39.5℃,每天出现2～3个体温高峰,无畏寒、寒战、盗汗,伴干咳,活动后耐力下降,上2层楼即出现明显喘憋.在当地医院就诊,血气检查结果:氧分压(PO2)为49 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),二氧化碳分压(PCO2)为44mmHg,提示Ⅰ型呼吸衰竭;痰抗酸染色3次均阴性;胸部CT示双肺弥漫性磨玻璃样变,可见小叶间隔增厚及局部实变影,下肺明显,纵隔多发小淋巴结.考虑为肺间质病变.2015年6月18日加用泼尼松40 mg/d,15 d后患者体温降至正常,干咳及喘憋均好转,6月29日复查胸部CT肺部病变大部分吸收.2周后泼尼松减至30 mg时再次出现发热、干咳及活动后喘憋,继续服用泼尼松并减量.2015年9月初停药.9月19日复查胸部CT肺部渗出性病变再度加重,9月24日就诊于我院门诊,给予磺胺甲噁唑/甲氧苄啶2片,4次/d,服用2周症状无明显改善,因白细胞下降停用.
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乙型流感病毒感染合并社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌重症肺炎及血流感染一例
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)是全球医院内感染的重要病原菌之一,但近年来发现MRSA也可出现在社区感染中,且患者常无确切的感染危险因素[1].现报道1例社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)重症肺炎合并乙型流感病毒感染病例,以提高对本病的认识.
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国外睡眠呼吸疾病家庭无创正压通气治疗指南及专家共识概述
进入21世纪以来,无创正压通气(NPPV)治疗领域发展迅猛,技术和模式的进步使其应用日趋广泛,治疗舒适度和有效性也不断提高,特别是在睡眠呼吸疾病家庭无创正压通气治疗方面更为突出.近年来,多个国家或地区发布了相应的指南和专家共识以指导临床实践,涵盖了疾病谱、适应证选择、压力滴定及依从性监测等方面内容.
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无创正压通气如何做到人机同步
无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NPPV或NIPPV),已经成为临床上常用的呼吸支持技术,近年来得到迅速推广,广泛应用于临床科室乃至家庭.由于NPPV是单个管道,需要有意漏气排出呼出气和稀释呼出气二氧化碳,而且NPPV患者意识清楚,有自主呼吸,与有创机械通气比较,NPPV人机不同步的问题更加突出,并直接影响治疗效果.如何做好人机同步,临床上需要从适应证选择、禁忌证排除、呼吸机选择、应用场地、患者因素以及应用细节等各方面充分考虑才可能达到理想的治疗效果.本文主要聚焦于急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重患者的NPPV应用[1-2].
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无创通气在外科手术后的应用——适应证与临床解决方案
在所有外科术后的患者中,约5％患者出现肺炎,约10％出现呼吸衰竭需无创通气或有创通气[1].而行肺叶切除术患者的术后肺炎发病率高达25％,且术后肺炎患者的病死率高达20％,明显高于无术后肺炎的患者(2％)[2].慢性阻塞性肺疾病病史、手术切除范围、术前存在细菌定植和男性等因素都是肺叶切除术后患者发生术后肺炎的独立高危因素[2].
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神经肌肉疾病的呼吸功能评价与无创通气治疗
神经肌肉疾病是一系列累及运动神经、神经肌肉接头或肌肉本身的疾病总称,包括肌萎缩侧索硬化、重症肌无力、吉兰巴雷综合征、脊髓性肌肉萎缩症、杜氏肌营养不良及糖原贮积症Ⅱ型等.虽然不同类型的神经肌肉疾病其受累部位、病情严重程度及生存期各不相同,但均可累及呼吸肌肉,造成呼吸肌功能不全甚至呼吸衰竭.一些神经肌肉疾病甚至以呼吸困难或呼吸衰竭为首发临床表现.随机对照研究结果显示,无创通气可显著改善肌萎缩侧索硬化患者的睡眠质量,提高生活质量,除了合并极重度球麻痹的患者外,通常无创通气均可延长生存期[1],而且患者对无创通气治疗的开始效果感到满意.对于重症肌无力危相的患者,及时使用无创通气可缩短住院时间,降低插管率[2-3].文献报道,无创通气治疗可显著延长杜氏肌营养不良症患者的生存期,一些杜氏肌营养不良症患者已活到中年[4].
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无创通气在儿童呼吸衰竭中的应用——如何把握时机
儿童急慢性呼吸衰竭是由多种原因导致的肺部通气氧合障碍,是儿童常见的临床情况,严重威胁儿童健康.除针对原发病进行病因治疗外,呼吸支持是常用治疗措施.作为一种适宜辅助通气技术,无创通气(non-invasive ventilation)效果已得到临床实践确认,成为急慢性呼吸衰竭的常规治疗措施之一[1].
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无创通气在神经肌肉疾病中的应用——呼吸支持与气道管理
神经肌肉疾病(neural muscular diseases,NMD)多存在呼吸功能障碍,早期识别并积极程序化管理可以提高患者的生存率,提高生活质量,延长生存期.本文以肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)为例,介绍呼吸障碍的识别和处理,特别是无创通气支持和气道管理.
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部分特殊无创通气模式临床适应证拓展的体会
21世纪以来,随着无创通气(non-invasive ventilation,NIV)新技术的迅速发展,一些新颖的特殊NIV模式不断问世并得到临床的进一步开发和使用,其适应证也在临床实际应用中不断得到检验、挑战、更新和拓展,其应用范围也在不断发展.现将我们在临床应用的2种新的特殊模式NIV:匹配压力支持伺服通气模式(adaptive pressure support servo-ventilation,APSSV)和自动三水平通气模式的实践体会简介如下.
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肥胖低通气综合征稳定期的无创正压通气治疗策略
近年来,越来越多的学者开始重视肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)的诊断和治疗,OHS稳定期患者的家庭无创正压通气治疗是重要的治疗手段.OHS是病态肥胖的严重并发症之一,约90％的OHS患者同时存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea,OSA).OHS的发生率随着肥胖显著增高,在OSA中的发病率为10％～20％,而在体重指数＞35 kg/m2的住院人群中发病率为31％[1-2].OHS可导致患者生活质量明显下降,社会经济负担增加,医疗费用增加,比单纯OSA患者的致病率和病死率更高[3].与单纯肥胖的患者相比,OHS患者预后更差,严重的OHS住院患者中病死率高达50％,与没有低通气综合征的同样肥胖的患者相比,OHS患者ICU入住率高,且对无创通气的需要增加.
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规范阻塞性睡眠呼吸暂停无创正压通气压力滴定
阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)不仅是常见病、多发病,也是多种全身疾病的危险因素,与高血压、冠心病、卒中、认知功能障碍和2型糖尿病的发生发展相关[1].30余年来无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)越来越广泛地应用于不同程度和(或)伴随不同疾病的OSA的治疗,并取得了肯定而良好的疗效[24].合适的治疗压力是保证治疗成功的关键,也是患者能够坚持长期治疗的基础,而压力滴定是确定合适治疗压力的基本程序[5-6].目前规范OSA的NPPV压力滴定技术仍面临挑战.
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加强我国睡眠呼吸疾病无创通气治疗的规范化应用
睡眠呼吸疾病的疾病谱广、人群患病率高,是多种疾病的源头,严重危害身体健康和公共安全,自1965年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)作为一种疾病被命名以来[1],经历了50余年的发展,睡眠呼吸医学已经成为现代呼吸疾病体系中包括传统呼吸疾病、危重症在内的三大分支之一[2].1981年Sullivan等[3]首先应用持续气道正压通气(CPAP)呼吸机治疗OSAS,目前无创通气已成为绝大多数睡眠呼吸疾病患者的首选和主要治疗手段,但如何规范无创呼吸机的应用、提高患者长期治疗的顺应性仍是发挥其大效能的关键,也是加强我国睡眠呼吸医学学科建设的重中之重.
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肺内空洞影伴支气管壁增厚
患者男,35岁,因“反复咳嗽、气急4年,加重伴发热1个月”于2016年4月25日收入院.患者于4年前无明显诱因下出现咳嗽、咳痰伴发热,活动后感胸闷气促,当时无胸痛,无咯血,无声音嘶哑,无盗汗乏力,遂至当地医院就诊,2012年8月胸部CT示左肺上叶1个约10 mm×15 mm结节,未见钙化(图1).经抗感染等治疗后症状好转出院,4年来咳嗽症状反复发作,常于季节交替时加重,未予正规治疗.1个月前无明显诱因下出现发热,高体温38℃,感胸闷气急,程度较轻,伴声音嘶哑,遂来我院就诊,胸部CT示左肺上叶1个约15 mm× 19 mm空洞影,壁不均,空洞壁可见点状钙化影(图2,3),冠状位重建可见左主支气管壁增厚(图4).
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睡眠呼吸疾病无创正压通气临床应用专家共识(草案)
睡眠呼吸疾病(sleep related breathing,SRB)是一组睡眠中呼吸异常的疾病,伴或不伴清醒期呼吸功能异常.包括不同病因所致的睡眠呼吸暂停、睡眠低通气和睡眠低氧性疾病等[1-3].睡眠呼吸疾病是睡眠疾病中仅次于失眠的第二大类疾病.其患病率高,合并症多发,对健康危害严重,近年来已引起临床医学界的极大关注.包括持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)在内的无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)治疗可有效改善多种睡眠呼吸疾病的临床症状和生活质量,减少心脑血管和代谢相关等并发症的发生与发展.近20年来,随着NPPV临床适应证不断拓宽,治疗有效性和舒适度不断提高,接受治疗人群的迅速扩大,NPPV已经成为睡眠呼吸疾病首选和主要的治疗手段.目前我国睡眠呼吸疾病的无创通气治疗还处于无章可循和随意性较强的欠规范状态,严重影响患者的治疗和无创通气领域的健康发展.为此,中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组在参考国内外现有指南[4-6]和临床研究结果基础上,结合国内临床实践和研究结果拟定本共识,意在指导国内NPPV在睡眠呼吸疾病治疗中的规范化应用及管理,期望能成为指导我国睡眠呼吸疾病无创通气规范应用的临床依据.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
