中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄杆菌致下呼吸道感染的危险因素和耐药性分析
目的探讨黄杆菌致下呼吸道感染的危险因素及其耐药性的分布情况.方法分析26例黄杆菌致下呼吸道感染的临床资料,采用平板稀释法测定常用抗菌药物对该株菌的低抑菌浓度(MIC).结果 26例中>60岁者15例(58%),全部病例均有基础疾病,其中以恶性肿瘤常见(31%).50%病例为混合感染.发病的危险因素为:广谱抗菌药物的应用(81%);机体的免疫抑制(77%);侵袭性治疗(31%);长期住院.临床症状及X线表现无特异性.耐药率高,众多常用药物中,仅有环丙沙星、复方磺胺甲唑(复方新诺明)及哌拉西林耐药率低于40%.结论黄杆菌致下呼吸道感染多发生于患有各种基础疾病、免疫功能低下及长期应用广谱抗菌药物者,临床表现无特异性,细菌的耐药现象严重,诊断及治疗有赖于病原学检查.
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气管导管生物被膜与复发性铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎的相关性
目的确定机械通气患者气管内导管(ETT)细菌生物被膜(BF)与长期机械通气反复发作铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎(PA-VAP)病原的相关性.方法应用染色体DNA SpeI限制酶切脉冲场电泳(PFGE)技术和染色体DNA印迹平均链锁聚类分析及相似系数计算方法,前瞻性研究了15例机械通气且反复发作VAP患者的同期ETT-BF、咽拭子和下呼吸道分泌物分离出的铜绿假单胞菌DNA基因型同源性.结果在15例长期机械通气反复发作VAP患者中,有7例(15次)同时从ETT-BF和下呼吸道分泌物中分离出相同DNA基因型的铜绿假单胞菌.有6例是由同一菌株或亚型所致,9例患者间的细菌DNA基因型各不相同,相似水平很低(<31.2%).结论 ETT的细菌寄殖和BF形成与VAP病原菌有密切的相关性, 是VAP发病机制中的一个重要因素及持续存在的病原来源;反复发作PA-VAP是以原有致病原的持续寄殖及复发为主,而不是发生外源性再感染.
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气道嗜酸细胞呈递抗原的研究
目的探讨嗜酸细胞(EOS)在体内和体外呈递抗原的过程和特征.方法以鸡卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入刺激BALB/c小鼠以诱发EOS在气道聚集后将其分离纯化.将曾在气道接触抗原的EOS和致敏T细胞在体外共同培养;同时,将EOS注入致敏小鼠气道,然后在预定的时间收集气管旁淋巴结细胞进行培养.观察由于EOS呈递抗原所引发T细胞在体外和体内的增殖反应的变化.结果在体外实验中,如果没有EOS存在,T细胞不增殖.EOS数量逐渐增加之后,T细胞随即出现明显的增殖反应并呈数量相关性.在体内实验中,致敏小鼠气管内注入EOS 1天后气管旁淋巴结的T细胞增殖反应即有所增强,3天后达到峰值,1周以后下降.体内T细胞增殖反应随着注入气管的EOS数量的增加而增强.此外,无论是体内还是体外实验,暴露于某一抗原的EOS仅能将抗原呈递给经同一抗原致敏的T细胞.结论 EOS无论在体内还是在体外均能摄取和处理抗原,然后将抗原信息呈递给致敏T细胞促使后者增殖.并且,EOS呈递抗原的过程均表现出严格的抗原特异性.
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运动性哮喘患者中嗜酸细胞、T淋巴细胞、白三烯作用的研究
目的探讨嗜酸细胞、T淋巴细胞、白三烯和运动性哮喘(EIA)的关系.方法分别测定13例运动性哮喘患者和19例非运动性哮喘患者运动前、后血清中的嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)浓度和白细胞介素4(IL-4) mRNA和白细胞介素5(IL-5) mRNA值以及外周血CD+25T淋巴细胞占总淋巴细胞的百分比(CD+25%);另外测定22例运动性哮喘患者运动前和运动后2 h尿液中白三烯E4(LTE4)浓度,给予白三烯受体拮抗剂扎鲁斯特治疗;并与正常对照组进行对照. 结果哮喘患者运动前ECP和CD+25%与一秒钟用力呼气容积(FEV1)呈负相关(r分别为-0.79、-0.61,P均<0.01).运动性哮喘组与非运动性哮喘组之间IL-4 mRNA、IL-5 mRNA、CD+25%、ECP在运动前、运动后10和60 min比较差异无显著性 (P>0.05).运动性哮喘组、非运动性哮喘组、对照组之间大分钟通气量(E max)分别为(73.6±34.2) L/min、(69.1±22.1) L/min、(59.6±23.5) L/min,组间比较差异无显著性(P均>0.05).运动性哮喘组运动2 h后尿液中LTE4浓度为(225.7±97.4) ng/L与运动前(152.9±89.4) ng/L比较,差异有显著性(P<0.01);服用扎鲁斯特后,运动性哮喘运动后反应与用药前比较明显减轻,其中运动后1 h内FEV1下降与时间形成的曲线下面积[AUC0～60 min(用药前为1.0:用药后为0.3)]、运动后FEV1恢复至运动前所需时间 (用药前为75 min∶用药后为45 min)、运动前、后FEV1下降的百分比(用药前为-22.9%∶用药后为-6.9%,P均<0.01).结论过度通气并非EIA形成的主要因素;T淋巴细胞的激活以及主要由Th2细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-5,嗜酸细胞分泌的ECP在EIA的发生中未起主导作用;白三烯在运动性哮喘的发生中起到重要作用.
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慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞及诱导痰中内皮素的研究
目的研究慢性支气管炎(慢支炎)患者诱导痰中、肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中及在氨茶碱和脂多糖(LPS)干预下培养上清液中内皮素(ET)的浓度变化,探讨AM源性ET在慢支炎及慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理进展过程中的作用.方法选择慢支炎患者14例,COPD患者13例,同时选择14名健康人作为正常对照.支气管肺泡灌洗技术收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对其细胞成分进行计数和分类;对其中26例用高渗盐水诱痰法取痰标本,放射免疫法测定诱导痰中和AM培养上清液中的ET浓度.结果 (1) 慢支炎组、COPD组BALF中细胞总数、中性粒细胞数、肺泡巨噬细胞数均明显高于正常对照组(P均<0.01);(2) 慢支炎组和COPD组AM培养上清液中ET浓度和诱导痰中ET浓度明显高于正常对照组(P均<0.01),但慢支炎组与COPD组之间差异无显著性(P均>0.05);(3) 三组的诱导痰ET浓度与AM培养上清液ET浓度呈正相关(r=0.741,P<0.01),与AM数呈正相关(r=0.597,P<0.01);(4) COPD组AM培养上清液ET浓度、诱导痰ET浓度均与一秒钟用力呼气容积占预计值%(FEV1占预计值%)呈负相关(r=-0.828,P<0.01; r=-0.748,P<0.05);(5) 氨茶碱对AM培养上清液中ET浓度无影响(P>0.05),而LPS使其浓度明显升高(P<0.01).结论 (1) 慢支炎、COPD患者气道腔内存在非特异性气道炎症,其特点表现为中性粒细胞和巨噬细胞数目增多;(2) AM为肺内ET的重要来源之一,LPS可刺激AM分泌ET,AM源性ET可能参与了COPD阻塞性通气功能障碍的病理进展过程.
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肺玻璃样变肉芽肿病一例报告并文献复习
目的提高对罕见病肺玻璃样变肉芽肿(PHG)的认识.方法对1例经尸体解剖证实的PHG患者的临床资料进行分析,并结合文献复习.结果 PHG是一种罕见的肺疾病,临床表现为咳嗽、气短、胸痛、咯血、发热、疲劳,若病灶融合扩大可导致呼吸衰竭,胸部X线片特征是双肺多发肺结节,显微镜下结节的特点是由涡轮状或席纹状方式排列的胶原纤维组成,周围有炎性细胞浸润.病因及发病机制可能与免疫有关.结论在双肺多发肺结节的鉴别诊断中应想到PHG的可能.PHG大多预后良好,目前尚无有效的治疗方法.
关键词： 肺玻璃样变肉芽肿病 -
核因子κB和蛋白激酶C对哮喘Th2类细胞因子表达的调控
目的探讨核因子κB(NF-κB)和蛋白激酶C(PKC)中对支气管哮喘T淋巴细胞表达Th2类细胞因子白细胞介素4(IL-4)和IL-5的调控信号传导中的作用.方法将16只豚鼠随机分为哮喘组和正常对照组,每组8只;人体材料取自16例急性发作期哮喘患者及16名正常对照者.分别从每只豚鼠及每位受试者的外周血中分离出T淋巴细胞并分成3组培养.第1组作为空白对照,第2组加入PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA),第3组同时加入PMA和NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC).将培养的T淋巴细胞涂片,用免疫组织化学染色方法检测NF-κB的表达,用原位分子杂交方法检测IL-4和IL-5的mRNA,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中的IL-4和IL-5.结果加入PMA培养的哮喘T淋巴细胞NF-κB活化细胞百分比、IL-4和IL-5的mRNA表达阳性细胞百分比、培养液上清中的IL-4和IL-5与空白对照组比较差异均有显著性(q=8.44～38.66,P<0.01),且与加入PMA培养的正常T淋巴细胞组比较差异也均有显著性(q=8.11～40.12,P<0.01);而同时加入PMA和PDTC培养的哮喘T淋巴细胞的以上指标与加入PMA培养的哮喘T淋巴细胞比较差异也均有显著性(q=6.50～35.63,P<0.01).T淋巴细胞NF-κB活化细胞的百分比与IL-4和IL-5的mRNA表达阳性细胞的百分比均呈显著正相关(r=0.60～0.82,P均<0.001),与培养液上清中的IL-4和IL-5也均呈显著正相关(r=0.42～0.70,P均<0.005或0.001).结论 T淋巴细胞PKC活化后使IL-4和IL-5的表达增加的生物信号可能是通过激活NF-κB来传导的.T淋巴细胞PKC-NF-κB信号传导途径的激活可能是哮喘的发病机制之一.
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survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及与P53、c-myc、k-ras蛋白表达的关系
目的探讨survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,及与P53、c-myc、k-ras蛋白表达的相互关系.方法逆转录PCR法检测了76例NSCLC肿瘤组织,20例良性瘤样病变和21例病灶旁正常肺组织 survivin mRNA表达,免疫组织化学法检测P53、c-myc、k-ras蛋白表达,并将结果进行了相关分析.结果 61% NSCLC癌组织表达survivin mRNA基因,而良性瘤样病变和正常组织则分别为30%和19%(P<0.001).survivin基因表达与肺癌组织细胞类型、分化程度、TNM分期及淋巴结转移无明显相关关系.P53蛋白、c-myc与survivin基因表达显著相关,k-ras蛋白表达与survivin基因表达未见明显相关.结论 (1)survivin基因在肺癌组织中表达上调,提示该基因对NSCLC发生发展起重要作用.survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点.(2)抑癌基因P53的失活和癌基因c-myc的上调与survivin基因的表达可能在NSCLC癌变中起协同作用,survivin和k-ras基因则可能通过各自不同的机制参与NSCLC的发病机制.
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经静脉应用毒品致右心感染性心内膜炎肺损害
目的提高对右心感染性心内膜炎肺损害的认识.方法通过胸片、胸部B超、血气分析、痰培养等检查手段对1994～2000年住院的28例静脉应用毒品致右心感染性心内膜炎肺损害的病例进行回顾性分析.结果肺损害占100%(28/28),咳嗽占100%(28/28),咳痰占71%(20/28),气促占64%(18/28),胸痛占57%(16/28),咯血占36%(10/28),肺部音占71%(20/28).胸片:浸润性改变占82%(23/28),多发性囊状影占21%(6/28),肺栓塞占21%(6/28),胸腔积液占21%(6/28).B超胸腔积液占21%(6/28).Ⅰ型呼吸衰竭占14%(4/28).痰培养阳性率54%(15/28).选用2～3种抗生素治疗4～6周,有效占82%(23/28),无效而手术占18%(5/28),其中手术的2例死亡,病死率7%(2/28).结论右心感染性心内膜炎肺损害在应用毒品者十分常见,应引起重视,以免误诊.
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异烟肼雾化辅助治疗初治痰涂片阳性肺结核患者效果临床评价
结核病仍为危害人类健康的呼吸道传染病,排菌患者即痰涂片阳性患者为主要传染源[1].在抗结核治疗的早期,加强消灭高传染性的活跃期抗酸杆菌,能缩短菌阳阴转时间,起到消灭传染源作用.我们通过用异烟肼雾化辅助治疗,以期为解决这一临床问题提供理论和试验依据.
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丹参及α1抗胰蛋白酶阻抑实验性兔肺气肿形成的形态学观察
呼吸系统疾病在各类疾病中所占比例一直居高不下,而慢性阻塞性肺疾病(COPD)更是该系统中一种即难于预防到后期又频繁发作、无法根治的疾病.进行早期预防、早期治疗是COPD所面临的一项新课题,我们的实验在兔肺气肿形成的不同时期给予药物治疗,通过观察肺组织形态学的变化,探讨丹参及α1抗胰蛋白酶(α1-AT)对肺气肿的阻抑作用,旨在为早期预防肺气肿提供实验依据.
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化疗加人工气腹治疗耐多药肺结核的研究
我们自1995年12月～1998年6月采用化疗加人工气腹治疗耐多药肺结核(MDR-PTB)22例,现将结果报告如下.
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外伤性支气管断裂11例分析
闭合性胸部外伤合并支气管破裂,临床上较少见.本院自1987年至1997年收治917例的胸部损伤中,仅有11例,占1.2%,现报告如下.临床资料男8例,女3例.年龄9～47岁,平均26岁.全组患者均有胸部遭受撞击及挤压伤史.患者伤后均有胸痛及呼吸困难.咯血4例,9例合并上胸部多发性肋骨骨折.气胸、肺不张10例,纵隔及皮下气肿1例,4例有"垂肺征”.11例患者均经纤维支气管镜(纤支镜)检查明确诊断.完全性断裂9例,部分断裂2例,左主支气管断裂8例,右主支气管断裂3例.断裂部位:位于左主支气管隆突下1.5～3.0 cm 7例,右主支气管隆突下2.0～2.5 cm 4例.手术方法:完全性断裂9例,其中8例分别在伤后15～62 d行支气管吻合术;另1例在伤后146 d行左全肺切除术.不完全断裂2例,分别在伤后第3 d、第8 d行支气管吻合术.
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结核分支杆菌重组ESAT6蛋白抗原诱发豚鼠迟发型超敏反应的研究
结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)含多种蛋白成分,与多种分支杆菌存在交叉,尤其在鉴别结核分支杆菌感染和卡介苗接种阳转者上有一定的困难.所以PPD作为结核病诊断试剂有其局限性.现已发现结核分支杆菌Ag85、MPT64、38 000、MPT63、ESAT6等抗原,均能诱发豚鼠发生迟发性超敏反应(DTH).具有高特异性的新的诊断试剂或许就存在它们或它们的组合中.ESAT6蛋白是结核分支杆菌生长中的一种小相对分子质量分泌蛋白,它能诱发结核分支杆菌感染的豚鼠发生很强的DTH反应,大部分BCG在减毒过程中丢失了编码该蛋白的基因,且该基因只在少数分支杆菌中存在,特异性较强,用于皮肤试验有其自身的优点.
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吸烟大鼠肺组织和肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶的表达及其与肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的关系
吸烟可引起呼吸道慢性炎症,使气道中炎症细胞增加,特别是肺泡巨噬细胞(AM)明显增加,它可产生和释放许多细胞介质和酶引起呼吸道及肺泡组织结构损伤[1].Fas/FasL是细胞凋亡的重要信号通路之一,炎症时Fas抗原表达上调与靶细胞上配体FasL结合形成复合体而诱导靶细胞凋亡[2].我们就不同时期吸烟大鼠肺组织中原生型一氧化氮合酶(cNOS)和AM诱生一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化来探讨其对肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的影响.
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结核分支杆菌抗拒巨噬细胞吞噬及在胞内的生存机制
WHO指出全世界现有结核病人2 000万,每年新发生约900万例,每年死亡300万人,全世界业已受结核分支杆菌感染者达17亿,占世界人口的1/3,结核病在世界很多地区已经失控而威胁人的生命.结核再次成为严重的世界性疾病.由于人口剧增、移民增加、旅游业发展、耐药性的产生、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染流行、吸毒、酗酒与贫困等原因,结核病呈日益严重回升趋势.结核分支杆菌(M.tuberculosis)属胞内寄生菌,在感染早期被巨噬细胞吞噬后,可抵抗宿主的杀伤,维持胞内繁殖和扩散,在结核分支杆菌致病性上有重要意义.文中主要从生物学上讨论结核分支杆菌入侵巨噬细胞并在胞内存活繁殖的机制.
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外耳道异物致顽固性咳嗽一例
患者女性,61岁.因顽固性干咳1月余,于1999年8月3日就诊.患者1个月前打麦后出现顽固性干咳,咳嗽于头位变动时加重,睡眠时消失.平素健康,无服卡托普利等药物史.曾多次行胸部X线检查及一次纤维支气管镜检查,均未见明显异常.查体:咽部粘膜轻微充血,咽部无淋巴滤泡增生,扁桃体不大,无异常分泌物;双侧声带轻微充血,无新生物,心肺听诊无特殊.再次追问病史,述病前曾有打麦史,似有异物入右耳道,自行挖耳无异物取出,后未在意.检查发现右耳道狭窄部有一椭圆形异物,证实为一麦皮.取出异物后干咳消失,随访4个月无再发. 讨论患者于清拭外耳道时出现刺激性干咳已为耳鼻喉科医师熟知.其原因为刺激了位于外耳道前壁的迷走神经耳支.但因异物引起顽固性干咳者少见.本例患者外耳道异物发现实属偶然.为此提醒临床医师,尽管现已有了各种先进的诊疗仪器,基本的系统的体格检查仍是首要的诊断方法.
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气道内支架长期放置致大咯血一例
患者男性,55岁.因食道癌(鳞状细胞癌)行食道癌切除术和食道残端-胃吻合术并放疗后因咳嗽,气促就诊.胸片提示:右侧胸膜增厚,纤维支气管镜(纤支镜)发现距隆凸2 cm气管粘膜坏死并致管腔重度狭窄,狭窄长度约4 cm.诊断:放射性气管损伤(局部放疗30次,总剂量为4 000 cGy,后一次放疗为2个月前).
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气管支气管囊性纤维性骨软骨炎一例
患者女性,20岁,于2000年7 月17日因"间断咳嗽1年,伴咽部异物感1个月入院”. 1999 年7月无明显诱因出现咳嗽,少量泡沫痰,近1个月伴咽部异物感而就诊于我院耳鼻喉科,间接喉镜检查咽腔、声带正常,但发现"气管前壁黄白色斑块”而转来呼吸科.查体:常规体检及实验室检查无明显异常.两肾、肝、胆、脾、胰B超正常.唾液及泪腺分泌试验正常.肺通气功能检查及胸部X线片正常.颈部及肺部CT检查发现自甲状腺下极水平至气管分叉水平气管壁上点状钙化影,双肺及纵隔未见异常.纤维支气管镜检查见气管全程大量小结节样粘膜突起,表面有溃烂坏死,隆突及左主支气管上段亦有类似结节及坏死样改变,其余各支气管直视下正常 .分别于气管、左主支气管上段、右侧第二隆突、右上叶段支气管开口、右下叶背支开口行突起的结节及粘膜活检(活检小结节时有骨样感).病理检查(图1～4):(气管)被覆鳞状上皮,有大量的角化物质,上皮下有成熟的骨组织,可见骨髓腔,间质中有多量淋巴细胞、浆细胞浸润,各组织分化良好,部分上皮(左主支气管上段)为假复层纤维柱状上皮,部分为鳞状上皮,伴明显角化,其余各部位粘膜为假复层纤毛柱状上皮,所有送检标本均未见结核改变及肿瘤组织.病理诊断:气管支气管囊性纤维性骨软骨炎.
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"持续质量改善”技术在呼吸机相关肺炎控制和预防中的作用
呼吸机相关肺炎(VAP)的危险因素包括宿主、装置、环境、治疗措施等各个方面.为降低VAP的发病率,可以采取对医务人员进行教育、质量控制(QC)、质量评估(QA)和持续质量改善(CQI)的方法.QC通常指实验室监测.QA涉及到感染控制过程中人员的行为.QA的目的是识别出不符合标准的事实和行为并予纠正,CQI则通过研究问题的过程从而避免问题的发生并持续纠正缺陷.QA与CQI不同之处在于:在预防方法方面,QA的作法是建立监控系统,确定医院内感染的发生率的标准,如实际发生率高于此标准则予以干预,CQI则预先识别可能会使医院内肺炎发生率升高的问题过程,即使医院内肺炎发生率低于公认标准也积极干预;从目标来看,QA追求稳定的、达到目标的医院内肺炎发生率,CQI的目标则是永不停止的努力降低医院内肺炎发生率;从问题的识别方面来看,QA主要识别问题人员,CQI主要识别问题过程.CQI鼓励所有有关的医务人员参与质量改善过程.作为一种基于过程和不断变化的质量目标的模式,CQI曾在日本工业中应用,使其实现了革命性的变化.在美国医学界,医院内感染预防的模式从QA向CQI技术的转变也获得了实践的成果.Kelleghan等[1]报道某家医院应用CQI技术,使VAP发病率减少了57%,估计节省了105 000美元的费用.Joiner等和McGowan等也成功地应用CQI技术减少了VAP的发病率.
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呼吸机相关肺炎的流行病学特点
机械通气时并发医院内获得性肺炎称呼吸机相关肺炎(VAP).VAP是机械通气过程中常见的并发症之一,一旦出现VAP则容易造成撤机困难,延长患者住院时间,增加住院费用,严重者还会威胁患者生命,导致机械通气失败、患者死亡,因而引起广泛的关注.近年来随着重症呼吸监护技术和机械通气技术的迅速发展,机械通气患者明显增多,随之而来的VAP也逐渐增多,国外文献报告机械通气可使院内获得性肺炎(HAP)发生率增高3～21倍,据报告VAP的发生率多在18%～60%之间,病死率30%～50%,不同年份、不同作者报告的VAP发生率、病死率有较大的差异,可能与患者年龄、基础疾病、RICU设施条件、机械通气管理技术不同而异.
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呼吸机相关肺炎抗生素治疗策略
近年来随着病原菌的变迁和多重耐药菌株的出现,对呼吸机相关肺炎(VAP)抗生素治疗发生了一些新的变化和趋向,因此重新评估VAP抗生素治疗策略,显得极为必要.
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呼吸机相关肺炎的临床科研设计和资料分析
近年来,国内在临床研究方面已有了很大发展.人们不只是应用病例报告、病例分析来总结临床经验,采用病例对照研究、队列研究、随机对照临床试验等方法研究临床问题已有不少文章.所采用的统计方法也从单因素分析进入到多因素分析,Logistic回归模型也逐渐在临床研究论文中应用.多中心研究设计的论文也逐渐增多.上述变化体现了我国的临床科研水平有了很大提高.另一方面,应该看到当前临床科研存在的问题也不少,有作者分析中华系列杂志中的1 594篇论文,结果显示存在设计、统计不当或错误者占66.9%,如前瞻性和回顾性相混、临床试验与前瞻性研究交叉、无对照的临床试验等[1],亟待重视和改进.有关呼吸机相关肺炎(VAP),国外已有上千篇的临床研究报告,部分结果已在临床实践中得到应用,如选择性胃肠道脱污染技术、涂银抗细菌定植的气管导管、气囊上方带吸引孔的气管导管等.国内虽然呼吸机应用广泛,VAP发病率较高为60.53%,相对危险度(RR)为43.27,但对VAP的研究甚少.我们曾检索1990～1998年我国发表的有关医院内肺炎的论文,共344篇.质量相对较好的临床研究88篇,其中有关VAP的研究仅5篇[2].要提高对VAP认识和诊治水平,多领域、全方位开展对VAP的研究,特别是研究中国人群中VAP流行规律和病原谱及耐药特点、易感因素,对制订真正适合我国的VAP诊治和预防指南十分重要.
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呼吸机相关肺炎的发病机制
呼吸机相关肺炎(VAP)的发病机制与多种因素有关,主要包括呼吸道与全身防御机制受损, 口咽部定植菌"误吸” (aspiration), 胃、十二指肠定植菌逆行和易位,吸入(inhalation),细菌生物被膜(biofilm;BF)形成等[1].
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静脉导管内置术治疗结核性胸膜炎20例
结核性胸膜炎以往多主张反复间断抽放胸液,而治疗后的并发症--胸膜肥厚的发生率较高.我科在化疗及激素治疗的基础上,用中心静脉导管置入胸膜腔不定时反复彻底抽放胸液,取得较好的疗效,现报告如下:
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我国肺部感染研究现状与思考
当今,虽进入抗生素时代,肺部感染性疾病仍是威胁人类健康的主要疾病之一.在刚刚过去的20世纪90年代,感染性疾病致死者约占全球人口死亡数的三分之一,其中急性呼吸道感染(主要是肺炎)则居各类感染之首(1/4～1/3).据统计,美国抗生素处方中有三分之二是用于呼吸系统感染的,这当中虽然有相当数量被不适当地用于急性上呼吸道感染,但下呼吸道感染或称肺部感染无疑是抗生素应用的"大户”.肺部感染的重要性由此可以窥见一斑.
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第45例--右下肺片状阴影
患者男性,46岁,因胸闷、胸痛、咳嗽2个月在当地医院诊断为"右侧胸膜炎”,经胸腔穿刺抽液及抗结核治疗症状无好转于1993年12月3日入院.查体:神清,颈软,气管居中,右侧胸廓稍饱满,右侧背部第6后肋以下触诊语颤减弱,叩为实音,呼吸音消失,左肺呼吸音清晰.实验室检查示:痰普通菌培养2次(-),痰找抗酸杆菌3次(-),痰细胞学检查3次未查见癌细胞;胸片示:"右侧下肺呈密度均匀的致密阴影,上缘呈波浪状,右侧肋隔角消失”(图1).胸部CT示:"右侧胸腔见较大的类包裹样密度增高影,其间密度不均,有散在气泡样影分布,无积液密度”.CT值为-100 Hu,纵隔内无淋巴结肿大,提示膈疝(图2).胸部B超示:"右侧胸腔实质性包块,并有少量积液,胸腔穿刺抽取淡黄色胸液200 ml,胸液细胞学检查未查见癌细胞”.人工气腹术后摄胸、腹部X线示:"右膈下有游离气体,排除膈疝”.纤维支气管镜(纤支镜)检查示:"右下叶支气管变扁,纤支镜不能通过,未见肿物,溃疡及出血”.粘膜活组织病理检查示:"粘膜慢性炎症”.入院后给予异烟肼、利福平、盐酸乙胺丁醇、氧氟沙星、氨苄青霉素治疗11 d症状无好转.为明确诊断于1993年12月14日转外科行剖胸手术探查示:"胸腔内胸液约400 ml,右下胸巨大淡黄色脂肪瘤,起源于右后胸壁距脊柱约3 cm,压迫右下肺致肺不张,肺叶间有粘连,未浸润其它组织”.活体组织病理检查示:"巨大淡黄色分叶状”肿块约22 cm×13 cm×10 cm,表面光滑,包膜完整,有油腻感.镜检及病理诊断为:"右侧胸壁脂肪瘤”.
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中华结核和呼吸杂志第五届编辑委员会会议纪要
中华结核和呼吸杂志第五届编辑委员会会议于2001年2月20～21日在深圳召开.来自全国27个省、市、自治区的57名委员出席了会议.在这次会议上,公布了第五届编辑委员会(编委会)的成员名单,总结了第四届编委会的工作成绩,汇报了2000年编辑部对读者反馈意见的调查结果,分析了目前的审稿情况,就相应内容进行了坦诚、热烈地讨论,并提出了未来学科建设、杂志发展的设想、计划.现将会议主要内容简述如下.
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高龄者难治性细菌性呼吸道感染的对策
难治性细菌性呼吸道感染(intractable bacterial respiratory infection,IBRI)已是当今全球性临床医学界不得不注视的一大难题.IBRI是指针对细菌性呼吸道感染虽然使用了适宜的抗菌药物仍不能达到治疗效果而言.对于高龄者细菌性呼吸道感染的难治性还要内涵着两个概念,即"易感染性”和"治愈的迁延性”.此外由于高龄者的生活环境及生活条件、生活方式乃至有否基础疾病等个体差异也与IBRI密切相关.现将IBRI的病因、致病菌、抗菌药物、治疗及预防分述如下.
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中华结核和呼吸杂志2000年读者调查报告
为了进一步提高杂志的质量,改善本刊的各项工作,本刊编辑部于2000年4～8月在全国范围内进行了一次读者调查.现将调查结果报告如下.
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肺复张手法
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)基本的呼吸力学改变是肺泡萎陷和功能残气量(FRC)减少.如何使萎陷肺泡重新复张是对ALI/ARDS实施机械通气的核心问题之一.通常采用限压的肺保护性通气策略所给予的驱动压往往只能使一部分萎陷肺泡开放,而另外一部分萎陷肺泡需要更大的驱动压才能使之开放.此外,长时间的小潮气量通气也会导致吸收性肺不张.肺复张手法(recruitment maneuver,RM)是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间,其作用一方面可使更多的萎陷肺泡复张,另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张.目前的动物实验和初步的临床应用经验表明,RM能达到改善氧合、提高肺顺应性和减少肺损伤的目的[1,2].
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新世纪新起点
历时4年多的中华结核和呼吸杂志第四届编委会,对呼吸病学及结核病学及其有关疾病的学术交流,对提高杂志的学术水平和质量,作出了卓越的贡献.经过20年的努力,中华结核和呼吸杂志实现了改月刊的愿望;在总被引频次和影响因子方面杂志在1 300余种科技期刊中排名前位;杂志的刊出率已接近20%;还制订了9个带有指导性的诊断治疗指南.这些成绩体现了中华医学会和杂志社的正确领导,体现了全体编委的辛勤劳动.
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
