中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白塞病合并肺血管疾病临床特点分析
目的 总结白塞病合并肺血管疾病(PVD)患者的临床特点和诊治策略.方法 回顾性总结同济大学附属上海市肺科医院2009年1月至2016年6月7例白塞病合并PVD住院患者的临床资料,其中男6例,女1例,年龄20 ～ 69岁,平均发病年龄(37 ±20)岁.分析本组患者的血流动力学、肺部影像学特点、治疗及预后.结果 白塞病合并PVD患者临床主要表现为肺动脉高压(4/7)、肺栓塞(3/7)和肺动脉瘤(3/7).肺动脉造影主要表现为肺动脉狭窄闭塞性病变或瘤样扩张性病变,部分可伴有瘤内血栓形成.7例患者均接受糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,1例肺动脉高压患者接受靶向药物治疗,2例肺栓塞患者接受抗凝治疗.7例患者平均随访时间为(83±40)个月,均存活.结论 白塞病可罕见累及肺血管系统,以肺动脉高压、肺栓塞和(或)肺血管瘤为主要表现.及时合理加强免疫抑制治疗,可能有助于改善患者的预后.
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生物燃料烟雾暴露人群肺功能受损情况初步分析
目的 分析生物燃料烟雾暴露者肺功能受损状况.方法 选取广东韶关农村地区常住人口,按自然村随机整群抽样调查,存在生物燃料烟雾暴露且不吸烟者为暴露组,以同地区无生物燃料烟雾暴露且不吸烟者为对照组.筛查纳入暴露组530名,其中男88名,女442名,年龄40～79岁,平均(54±10)岁;对照组187名,其中男46名,女141名,年龄40～80岁,平均(54±10)岁.两组间年龄、身高、体重、体重指数、腰围、臀围、腰臀围比值无明显差异(P＞0.05).对两组人群进行问卷调查和肺功能检查,比较分析两组间肺功能的差异.结果 暴露组肺通气功能指标FEV1占预计值％和FEVt/FVC分别为(100±18)％和(80±10)％,均低于对照组[(106±25)％和(83±6)％,均P＜0.05];小气道功能指标25％呼气流速(FEF25)、50％呼气流速(FEF50)、75％呼气流速(FEF75)、用力中期流速(MMEF)占预计值％也均明显低于对照组(P＜0.05).单因素和多因素分析结果显示,生物燃料暴露指数与FEV/FVC的回归系数为-0.1,95％ CI:-0.1～-0.1(P＜0.01).对FEV/FVC和生物燃料暴露指数进行阈值分析,结果表明生物燃料暴露指数折点为46.0,折点处Y预测值为81.76,95％ CI:80.2～83.33.生物燃料暴露指数＜46.0时回归系数Ⅰ为0,95％ CI:-0.1 ～0.0(P＞0.05),生物燃料暴露指数＞46.0时回归系数Ⅱ为-0.1,95％CI:-0.2～-0.1(P＜0.01).模型Ⅰ和Ⅱ对数似然比差异有统计学意义(P=0.019).结论 生物燃料烟雾暴露对肺功能有损伤作用.
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广东省耐药监测点2015年结核分枝杆菌流行病学研究
目的 了解广东省MTB的流行病学特点,发现耐药相关的危险因素.方法 收集广东省2015年5个耐药监测点225例MTB临床分离株,采用差异区域105(RD105)缺失基因法和15个位点MTB散在分布重复单位(MIRU-15)进行基因分型研究.采用BioNumerics7.6软件进行基因聚类分析,比例法进行药物敏感试验,统计学分析采用卡方检验和多因素logistics回归.结果 225株MTB中,北京家族菌株158(70.2％),不同MIRU-15位点分辨率指数(HGI)存在差异,聚类分析广东省5个耐药监测点菌株可分为二大群,其中Ⅰ群菌株成簇率高于Ⅱ群(x2=9.331,P=0.020).多因素logistics回归分析发现,Qub11b位点与利福平(OR=0.653,P=0.013)、异烟肼(OR=0.647,P=0.012)耐药相关,ETR F位点与异烟肼(OR=0.484,P=0.039)、链霉素(OR=0.511,P=0.040)、乙胺丁醇(OR=0.337,P=0.023)、氧氟沙星(OR=0.258,P=0.003)耐药相关,Mtub21位点与卷曲霉素(OR =0.466,P=0.040)耐药相关,QUB26位点与丙硫异烟胺(OR=0.555,P =0.047)耐药相关.结核病的复发与患者自身情况及菌株特点无关.结论 广东省MTB基因具有多态性,各地区菌株的分布较稳定.QUB11b、ETR F、Mtub21和QUB26位点可能与预测菌株耐药的标志物相关.
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家庭无创通气对重度慢性阻塞性肺疾病稳定期患者疗效的荟萃分析
目的 采用荟萃分析方法研究家庭无创正压通气在重度慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)稳定期患者中的应用疗效.方法 检索美国国立医学图书馆PubMed、荷兰医学文摘EMBASE、Cochrane临床试验数据库、万方数据库、维普数据库、中国期刊全文数据库,自1980年1月至2016年1月发表的有关家庭无创正压通气用于重度慢阻肺稳定期患者疗效比较的随机对照试验.应用Revman 5.3软件进行统计分析,根据吸气压力的高低、实际使用时间的长短和基础PaCO2的水平进行亚组分析.结果 终纳入10篇文献,共789例患者,家庭无创通气可提高患者的6 min步行距离[加权均数差(WMD):-45.12,95％ CI为-85.39 ～-4.85,P=0.03],提高患者随访期1年时的FEV1[标准均数差(SMD):-0.26,95％ CI为-0.51 ～-0.02,P=0.03],对患者病死率、PaCO2、PaO2、pH、FEV1、FVC、大吸气压(MIP)、FEV1/FVC、大自主通气量(MVV)、总的睡眠时间、睡眠有效率、快动眼睡眠时间比例等评价指标均无显著影响.亚组分析结果显示,在高吸气压力组[≥18cmH2O,(1 cmH2O =0.098 kPa)]、实际使用时间≥5h组以及高PaCO2水平组[基线值≥55 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)]中,家庭无创通气显著降低患者的PaCO2.结论 家庭无创通气可以提高患者的6 min步行距离和FEV1,但并不能降低患者的病死率,对血气分析结果和睡眠质量无影响.更高的吸气压力、更长的使用时间和患者基础PaCO2越高,可能有助于降低患者的PaCO2.
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呼出气一氧化氮测定在慢性阻塞性肺疾病中的应用
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种以气道持续性炎症及不完全可逆性气流受限为特征的疾病,呈进行性发展,其病理生理过程中,由于炎性因子、介质及黏附因子等的作用,逐渐导致气管和血管重塑,形成肺气肿和肺动脉高压[1].一氧化氮是体内的生物活性物质之一,可作为信使及调节因子等参与机体许多生理、病理过程,与气道的炎症程度有较好的相关性.研究结果表明一氧化氮参与了肺血管张力调节及肺血管重塑,在慢阻肺向肺源性心脏病的发展过程中起着重要作用[2].呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)可反应气道内一氧化氮水平.研究结果表明,使用FeNO监测气道炎症具有较高的特异度和敏感度,并可辅助鉴别慢阻肺患者表型,指导治疗并且评估预后,现就FeNO测定在慢阻肺中的应用综述如下.
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血清蛋白质组学技术在结核病诊断中的研究进展
结核病是严重威胁人类健康的重大传染病之一,快速准确的诊断方法对于有效控制结核病意义重大.目前,蛋白质组学技术已广泛应用于结核病患者血清学的研究中,并发现了一些重要的蛋白质分子,这为结核病的诊断与鉴别诊断提供了重要的理论依据.本文对血清蛋白组学技术在结核病患者诊断中的研究应用进行综述.
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间充质干细胞治疗急性呼吸窘迫综合征研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种病因引起的快速进展的呼吸困难、低氧血症、弥漫性肺浸润直至呼吸衰竭的临床综合征.在现有的治疗手段下,ARDS仍有极高的病死率.因此急需寻找新的治疗ARDS方法.间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)是一种多能干细胞,具有高度自我更新能力和多向分化潜能,可以分化成一系列的间充质细胞,如脂肪组织或软骨组织.MSC可以从多种组织中分离,如骨髓、脐带、脂肪组织等.MSC可以调节宿主对于损伤及感染的免疫反应,并促进损伤后组织的修复,因此MSC可能成为治疗ARDS的一种很好的方法.现将MSC治疗ARDS的研究进展综述如下.
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特发性肺纤维化急性加重的新认识
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不清,局限在肺脏的慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,其组织学和(或)胸部高分辨率CT(high-resolution computed tomography,HRCT)特征为普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP) [1-2].IPF临床过程表现为多样性,其中相当比例的患者可在相对稳定期间突然出现不可预测的急性加重,导致患者的急性呼吸衰竭,甚至死亡[3-4].2007年美国心肺与血液研究所(the National Heart,Lung,and Blood Institute,NHLBI)发起的IPF临床研究网(the Idiopathic Pulmonary Fibrosis Clinical Research Network,IPFnet)提出了IPF急性加重的定义与诊断标准[5].此后,该定义与诊断标准广泛应用于临床实践与试验,加深了人们对于IPF急性加重的认识,推动了IPF急性加重临床和治疗的研究.但是,多年来的临床实践与研究也发现,IPF急性加重的定义和诊断标准等在基础和临床相关研究中存在着一些问题[6].2016年由Collard等[7]众多专家们组成的国际专题工作组,再次对近10年来发表的IPF急性加重相关文献进行了复习,依据现有的研究证据,对IPF急性加重定义及诊断标准等相关问题提出了重要的修改建议.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并睡行症一例
患者男,29岁,工程师,5岁左右睡行症首次发作,发作频率每月＜1次,未造成患者本人及家人受伤,青春期后症状减轻,未予以重视.患者打鼾10余年,近年来随体重增加打鼾加重,患者表现为夜间打鼾,呼吸暂停伴憋醒,晨起口干,头痛,日间嗜睡,记忆力减退,易疲劳,但并未予规范化治疗.1年前睡行症再次发作,频率不定,近期睡行症发作频繁,每周＞3次,患者撞伤鼻部,随后又发生夜间吸烟引燃床单后前来就诊.患者吸烟史10余年,吸烟指数约20包年,间断饮酒,未戒酒,饮酒后打鼾症状加重.患者近6个月未接受药物及其他治疗,且既往无癫痫病史,家族史无特殊.
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以肺血栓栓塞为首发症状的结缔组织病13例临床特点
结缔组织病(connective tissue disease,CTD)是累及多个器官和系统的风湿性疾病,病理上表现为血管和结缔组织慢性炎症.目前结缔组织病已被列为肺栓塞的危险因素之一[1],但临床工作中尚未引起重视,易漏诊与误诊其潜在CTD的诊断.本文对广西医科大学第一附属医院收治的13例以肺血栓栓塞为首发的CTD的临床资料进行回顾性分析,总结其临床特征及治疗经验.
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双肺多发结节性支气管扩张并空洞形成
患者女,66岁.主因“咳嗽10年,咯血3个月”于2015年12月17日就诊于我院门诊.患者10年前无明显诱因出现干咳,当地医院胸部CT显示双肺多发小结节和支气管扩张(图1～3),诊断为“慢性支气管炎,支气管扩张症”.此后咳嗽间断加重,左氧氟沙星抗感染治疗有效(具体不详).3个月前出现咯血,每日少量鲜红色血痰,无发热、胸痛、气短.胸部CT显示双肺结节、支气管扩张较前增多加重,右上肺新发多个薄壁空洞(图4～6),痰涂片抗酸染色阳性,诊断为“肺结核”,给予四联抗结核治疗2个月,仍间断咯血,遂来我院.患者15年前右侧自发性气胸史,后行右侧胸膜固定术.否认幼年麻疹、百日咳、肺炎等感染史.否认吸烟史.体检:消瘦体型,轻度贫血貌,浅表淋巴结未触及肿大,双下肺可闻及少许吸气相湿啰音,心腹未及异常,无杵状指/趾.初步诊断:肺部空洞原因待查,支气管扩张症.
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胸腔积液腺苷脱氨酶显著升高及胸膜结节状增厚
患者男,68岁,因“胸痛、咳嗽、憋喘伴发热10 d”于2014年12月22日入院.患者于10 d前无诱因出现左胸部隐痛,咳嗽、深呼吸时加重,咳少量白痰,伴憋喘,活动后加重,伴发热,无盗汗、咯血.既往糖尿病史1年.体检:体温37.6℃,血压120/80 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),浅表淋巴结未触及肿大.左下肺叩诊呈浊音,听诊呼吸音减弱,未闻及胸膜摩擦音.腹软,肝脾肋下未触及.无杵状指.辅助检查:血常规示白细胞为12.8×109/L、中性粒细胞为0.68、C反应蛋白为101.4 mg/L,ESR为73 mm/1 h,空腹血糖为7.7 mmol/L.血清铁蛋白为1563.86 μg/L(正常参考值:21.81 ～274.66 μg/L)、乳酸脱氢酶(LDH)为337 U/L(正常参考值:114～240 U/L),β2-微球蛋白为2.47 mg/L.肝、肾及甲状腺功能正常,EB病毒抗体和HIV抗体阴性.血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、可溶性细胞角蛋白19片段(CYFRA211)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及甲胎蛋白未见异常.
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对慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议2017更新的几点看法
慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD)自1998年提出,至今18年,提出的气流受限始终贯穿定义和诊断,而对患者的分组分级和稳定期的药物治疗则经历了3次大的变化.初版GOLD于2001年发布[1],于GOLD 2006[2]完善并重新修订,依据气流受限,即FEV1,将慢阻肺患者分为GOLD 1、2、3、4级,并指导稳定期的药物治疗.GOLD2011[3]出现了第二次变化,于GOLD 2013[4]完善,分组分级时引入症状和急性发作,也就是症状的急性加重,弱化了肺功能FEV1,将慢阻肺患者分为A、B、C、D组.于2016年11月16日提前发布的GOLD 2017[5],出现了第三次变化,分组分级时第一次完全弃用肺功能FEV1,单独使用症状和症状的急性加重,将患者分为A、B、C、D组,单独指导稳定期的药物治疗,并首次将呼吸道症状引入定义,肺功能只指导气流受限评估,不再指导稳定期的药物治疗.以下是笔者对GOLD 2017在定义、评估和稳定期药物治疗方面的几点看法.
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慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议2017更新要点解读
1998年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)全球倡议(GOLD)启动,其目标是根据已发表的佳科学研究成果制定慢阻肺的管理推荐.第1版慢阻肺诊断、治疗和预防的全球策略于2001年发布,2006年和2011年分别根据已发表的研究进行了全面修订.近,GOLD 2017已于2016年11月16日正式发布[1].本次更新是GOLD历史上第4次重大更新,纳入了2015-2016年的新研究成果,更新内容涉及慢阻肺的定义、病情评估、药物治疗及非药物治疗、并发症管理等诸多方面.本文对主要更新部分及相关文献进行解读.
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关于“三凹征”的疑问
近,有幸拜读了2014年第7期《中华结核和呼吸杂志》刊登的“机械通气治疗支气管哮喘的生理学基础与策略”[1]一文,获益匪浅.该文从支气管哮喘(哮喘)急性发作时的病理生理特点及机械通气的应用策略两个方面,介绍了重症哮喘患者机械通气支持治疗的时机及方式方法等问题,为呼吸与危重症医学医生合理正确地使用机械通气,从而减少并发症,改善哮喘患者预后,提供参考依据.
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奥地利OWS医院学习见闻
2016年7-9月,本人有幸参加中奥交流项目第7期活动,前往奥地利首都维也纳市以胸肺疾病为特色专业的Otto-Wagner-Spital(简称OWS)医院的肺科进行学习.OWS医院肺科是一个很大的科室,包含有门诊、肺癌病房、结核病房、艾滋病病房、监测护理病房(monitor care unit,MCU)、呼吸护理病房(respiratory care unit,RCU)、加强护理病房(intensive care unit,ICU)、气管镜室等许多部门,在医院学习交流期间,除了结核和艾滋病房,其他部门我都先后轮转,开阔了自己的视野,也学习了不少知识.
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第二届国际咳嗽会议纪要
2016年11月10-12日,第二届国际咳嗽会议(2nd International Cough Conference)在深圳举行.呼吸疾病国家重点实验室主任钟南山院士担任本次大会的主席,英国咳嗽论坛主席Kian Fan Chung教授、美国咳嗽会议主席PeterDicpinigaitis教授和国内首部咳嗽诊治指南的起草者赖克方教授担任大会联合主席.会议设置了8个专场,27个专题,来自中国、欧洲部分国家、美国、加拿大、澳大利亚、日本、韩国等国内外的咳嗽和相关领域的顶级专家为参会代表奉献了精彩的报告.本次会议全球征稿,设置了口头发言和壁报交流环节,展示了“慢性咳嗽在中国”(Chronic Cough in China)宣传壁报,反映了中国在慢性咳嗽研究和咳嗽指南推广方面取得的成绩,增加了国内外同行对彼此的了解,极大地促进了国内外同行的交流.欧洲呼吸协会(ERS)咳嗽指南主席Alyn Morice教授称本次会议是他所参加的咳嗽会议中好的一次.本文撷取大会相关专题亮点以飨读者.
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高IgE综合征为什么又称Job综合征
高IgE综合征(hyper-IgE syndrome,HIES)又名Job综合征,是一种罕见而复杂的原发性免疫缺陷综合征.特征性的临床表现为反复的皮肤脓肿形成(多由葡萄球菌感染所致)、湿疹及肺部感染,伴血清IgE水平显著升高,血嗜酸粒细胞增多.根据遗传方式的不同,HIES可分为常染色体显性遗传HIES(AD-HIES)和常染色体隐性遗传HIES(AR-HIES).临床病例以AD-HIES居多,占60％ ～ 70％以上,主要由STAT3基因突变所引起.
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不负历史 共赴未来——中华医学会结核病学分会成立80周年感想
2017年,中华医学会结核病学分会即将迎来80周年华诞.作为中华医学会早成立的专科分会之一,结核病学分会秉承中华医学会精神,在一代代委员的共同努力下,为我国结核病防控事业发挥了巨大作用.借此结核病学分会成立80周年之际,让我们重温结核病学分会的历史和作用,为分会未来的发展集聚力量.
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多学科协作开启结核病防治新时代
时光匆匆,如细沙般从指间流逝,不经意间,中华医学会结核病学分会已进入耄耋之年.忆往昔峥嵘岁月稠,数风流人物还看今朝.为攻克“白色瘟疫”,在党和政府的领导下,一代代结核人勇对挑战,拯救了无数患者于疾病水火之中.今天,中国结核人更是在前人的基础上,通过不懈努力,在20年的时间内,使结核病的发病率、患病率和死亡率明显下降,在世界卫生组织发布的《2011年全球结核病控制报告》的封面上展示了具有中国元素的3条结核病疫情下降趋势图形[1].中国在结核病控制方面取得的成就,赢得了国际学术界的认可和赞誉.
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中国结核病临床诊断和治疗80年历程回顾
没有一种疾病像结核病一样如此贻害无穷,如此引人注目.千百年来,人类与结核病的抗争从未停止过,可谓源远流长,艰难曲折.中华医学会结核病学分会在同结核病的斗争中已走过了80年的风雨历程.80年来,我国结核病临床诊治领域取得了一个又一个的成就和突破,积累了丰富的经验和宝贵的财富.回顾80年来我国结核病临床诊治的研究成果,既是对前辈们的一种追思和对过去成就的梳理与传承,也为今后结核病临床诊疗工作的开展提供了依据.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
