中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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无眼部症状的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者图形视觉诱发电位的改变
目的 探讨无眼部症状的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者图形视觉诱发电位(PVEP)的变化及其相关因素.方法 纳入2015年3-10月中国医科大学附属第一医院睡眠室确诊的OSAS患者83例,其中男70例,女13例,年龄21 ~71岁,平均(44±12)岁,同期体检中心的健康对照者18名,其中男11名,女7名,年龄20~60岁,平均(40±13)岁,均于行多导睡眠监测前进行PVEP检查,比较各组间P100波潜伏期时间(LP100)和P100波振幅(AP100)的差别,对OSAS组PVEP结果与睡眠监测指标进行相关分析,探讨引起PVEP变化的相关因素.结果 83例患者轻度11例,中度17例,重度55例,与对照组[97(95~100) ms,9(8~ 10) μV]比较,轻、中、重度OSAS患者LP100均显著延长,其中轻度OSAS组为101 (98 ~ 103) ms,中度OSAS组为101 (98~105) ms,重度OSAS组为105(101~108)ms(均P<0.05);而AP100显著降低,其中轻度OSAS组为7(5 ~8) μV,中度OSAS组为6(5 ~7) μV,重度OSAS组为6(4~7) μV(均P<0.05),其中重度OSAS组LP100明显长于轻、中度OSAS组(P<0.05).相关分析结果表明,OSAS患者的LP100与氧减指数、血氧饱和度<90%占整个睡眠时间的百分比(Tg0)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间低氧饱和度(LSaO2)及夜间平均氧饱和度(MSaO2)均相关,逐步多元线性回归发现LP100只与AHI正相关(r=0.275,P<0.01).结论 在出现相关眼部疾病临床表现前,OSAS患者已出现PVEP异常,其异常程度与病情严重度密切相关.
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脑室系统结核的磁共振表现
目的 探讨脑室系统结核病患者的头颅MRI表现.方法 回顾性分析并总结我院2009年3月至2014年9月收治的19例脑室系统结核病患者的临床特征及头颅MRI表现.结果 19例脑室系统结核病患者中,男13例,女6例;年龄15 ~81岁,平均(37±16)岁.8例为脑室内结核(5例为脑室内长条状或不规则状结核灶,3例为脑室内结核瘤),6例为结核性室管膜炎,5例为脑室内结核并室管膜炎;14例病变位于侧脑室(13例位于中后部,9例合并结核性脑膜炎,10例合并脑实质结核),5例病变位于第四脑室(5例合并结核性脑膜炎,4例合并脑积水);4例环形强化,15例不均匀强化;10例病灶周围水肿.结论 脑室系统结核病较少见,诊断有一定难度,但其发病部位、MRI信号特点、强化方式及伴发症等表现有一定的特异性,可为脑室系统结核病的诊断提供参考.
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无创正压通气回路中测压管内冷凝液对志愿者人机同步的影响
目的 探讨无创机械通气回路测压管内冷凝液对人机同步的影响.方法 在11名健康人无创正压通气期间,向通气回路测压管中段内逐渐注入不同容量的生理盐水直至实验者不能触发呼吸机送气或注水总量达到1.5 ml,观察面罩内压力(Pmask)、测压管近面罩端压力(Ppro)、测压管近呼吸机端压力(Pdis)和呼吸流量(Flow)的动态变化.结果 (1)经Pmask测得的触发时间、触发压力和触发做功分别从注水前0.09(0.07~0.11)s、0.26(0.15 ~0.33) cmH2O和0.02(0.01~0.03)cmH2O·s增加到大时的0.31 (0.22 ~0.39)s、2.29(1.76 ~ 3.09) cmH2O和0.55(0.41~0.68)cmH2O·s;无效触发从0次/min多增多到9次/min;误触发从0次/min多增多到33次/min.(2)注水后经Pmask和Ppro测得的平台压高于预设值,分别从注水前(9.74 ±0.34)和(9.80±0.31)cmH2O增高到大时(15.79±3.10)和(15.44±3.47) cmH2O,经Pdis测得的平台压注水前为(9.85±0.29)cmH2O,注水后高为(12.58-±2.64) cmH2O.(3)注水后经Pmask和Ppro测得的基线压分别从(3.67±0.36)和(3.71 ±0.32) cmH2O增高到大时(8.40±3.22)和(8.13±3.55)cmH2O,经Pdis测得的基线压从(3.77 ±0.32) cmH2O增高至(5.36±1.25)cmH2O.(4)注水后送气压力波动明显,经Pmask测得的平台压波动幅度从注水前0.60(0.48~0.71)cmH2O增大到大时7.94(7.11~ 8.63)cmH2O,单个呼吸周期平台压波动频率从0次增加到多时7次.(5)注水后,吸气触发呼吸机送气后,Pdis到达平台压的时间较Pmask、Ppro延迟,延迟长为0.11(0.08~0.12)s.结论 无创通气期间,测压管内冷凝水会影响人机同步,应避免测压管内出现冷凝水.
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特发性肺纤维化中气道祖细胞增殖功能的调控
目的 探讨特发性肺纤维化中成纤维细胞对气道祖细胞增殖功能的调控.方法 制备β-肌动蛋白-绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)小鼠肺组织单细胞悬液,利用流式细胞术分选得到气道祖细胞;通过气道祖细胞与肺成纤维细胞共培养观察气道祖细胞的生长情况.TGF-β受体抑制剂SB431542处理成纤维细胞,测定成纤维细胞分泌生长因子1(fibroblast growth factor 1,FGF1)和成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor2,FGF2)的变化,观察FGF1/2对气道祖细胞生长的作用.结果 流式细胞术分选得到的气道祖细胞和正常人来源的肺成纤维细胞共培养,8d后克隆形成率为(3.5±1.1)%;而气道祖细胞和特发性肺纤维化患者来源的肺成纤维细胞共培养时,克隆明显减少,克隆形成率仅(0.04±0.04)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).荧光显微镜下可见SB431542上调肺成纤维细胞分泌的生长因子FGF1/2的表达,FGF1 mRNA的表达量由对照组的0.0002上调到实验组的0.005 5,FGF2 mRNA的表达量由对照组的0.0008上调到实验组的0.001 5,FGF1/2均促进了气道祖细胞的生长.FGF1/2单独培养气道祖细胞,8d后成功出现克隆,形成率为(0.3±0.1)%.结论 在特发性肺纤维化发展过程中,成纤维细胞分泌的生长因子FGF1/2调控气道祖细胞增殖.
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多种评分系统对体外膜肺氧合支持下重症急性呼吸衰竭患者病死率的预测价值
目的 探讨多种危重症评分系统对静脉-静脉体外膜肺氧合(VV-ECMO)支持的重症急性呼吸衰竭(ARF)患者预后的评估作用.方法 纳入2009年11月至2015年7月收治的接受VV-ECMO支持的重症ARF患者共42例,其中男性25例,女性17例,年龄18~69岁,平均(44±18)岁.计算患者建立ECMO时急性生理学及慢性健康状况评分(APACHE)Ⅱ、APACHEⅢ、APACHEⅣ、简化急性生理学评分(SAPS)Ⅱ、序贯器官衰竭评分(SOFA)、体外膜肺氧合协作网评分(ECMOnet)、体外膜肺氧合支持的重度急性呼吸窘迫综合征病死率预测评分(PRESERVE)和体外膜肺氧合支持的呼吸系统疾病生存率预测评分(RESP).以接受ECMO支持后180 d为研究终点,将患者分为存活组(17例)和病死组(25例),比较两组患者的病例资料和上述评分系统的结果.采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各评分系统对患者预后的评估价值.采用Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线,Log-rank法分析患者生存情况.多因素Logistic回归分析影响患者预后的危险因素.结果 (1)存活组ECMO支持前6h内PEEP设置水平[(9.7±5.0)cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa)]低于病死组[(13.2±5.4) cmH2O,t=-2.134,P=0.039].病死组ECMO运行过程中联合肾脏替代治疗(CRRT)比例(32%)多于存活组(6%,x2=4.100,P=0.043),并且接受ECMO支持的时间[(15±13)d]长于存活组[(12±11)d,t=-2.123,P=0.041].存活组APACHEⅡ、APACHEⅢ、APACHEⅣ、SAPSⅡ、ECMOnet、PRESERVE和RESP评分均优于病死组(均P<0.05).(2)APACHEⅣ评分预测患者180 d死亡的ROC曲线下面积大,为0.792±0.076(95% CI:0.643 ~0.940,P<0.05),以≥48为佳界值点,敏感度和特异度分别为92.0%和64.7%,正确率为81%.(3)Kaplan-Meier生存曲线分析显示,低APACHEⅣ评分(<48)患者生存率高于高APACHEⅣ评分(≥48)患者(X2=11.331,P<0.05).(4)多因素Logistic回归分析显示,PEEP(OR=1.555,95% CI:1.097 ~2.204,P<0.05)、APACHEⅣ评分(OR=1.152,95%CI:1.021 ~1.301,P<0.05)和PRESERVE评分(OR=4.984,95% CI:1.531 ~ 16.227,P<0.05)均为患者180 d死亡的独立危险因素.结论 目前临床应用的多种危重症评分系统均能较好地预测VV-ECMO支持的严重呼吸衰竭患者的病死率,其中APACHEⅣ评分更为准确,而几项专门针对ECMO患者预后的评分系统并无优势.
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头罩无创通气研究进展
无创通气(non invasive ventilation,NIV)技术因其无需建立人工气道而具有独特的优点,目前得到越来越广泛的应用.对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期、心源性肺水肿、免疫功能受损合并呼吸衰竭及辅助撤机的患者,NIV既可以起到良好的呼吸支持作用,又能降低患者的住院病死率、气管插管率、缩短住院时间[1-4].在NIV技术中,各种面罩在呼吸机和患者之间起到桥梁作用,是NIV成功实施的保障.然而,尽管在面罩的材质、形状、型号、头带等方面进行了多种的改进[5],面罩NIV仍存在鼻面部皮肤损伤、口咽干燥、漏气、排痰障碍、不适感、误吸与胃胀气等不良反应[1,6],甚至造成患者的不耐受及通气失败.研究表明面罩引起NIV的失败率可达到18%[2],使患者的住院病死率上升3倍[8].为了改善NIV的性能、减少并发症,头罩NIV应运而生,其采用全新设计的头罩作为NIV与患者的连接装置,引起了越来越多研究者的关注,但其疗效、应用指征尚存在争议,本文对其研究现状综述如下.
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生物气体分子对结核病的诊疗意义
目前结核治疗仍以药物为主,但耐药问题严重.深入研究结核菌的耐药机制和基因靶点,研发新型防治策略,对控制结核病的传播和改善患者的治疗十分必要.生物气体分子主要包括一氧化氮、一氧化碳及硫化氢等,它们在生物体内有特定的酶促生成和降解途径,并发挥重要的细胞内和细胞间信号传递功能,因此又称为气体型信号分子[1].生物活性的气体分子作为一类扩散性信使分子,在原核和真核生物中介导多种生物学效应[2-4].气体分子通过发挥重要的营养和信号作用,与低等生物尤其是原核生物的代谢活动和生存活力密切相关[5-8].关于气体分子在MTB和结核病中的作用已有不少研究报道,现将其研究进展综述如下.
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维生素D与结核病相关性研究进展
目前,结核病仍旧是威胁人类健康的主要疾病之一,全球有20 ~ 30亿人感染MTB,2014年新发病例960万例,我国占总例数的10%,形势仍然严峻[1].耐药结核病的增多和人免疫缺陷病毒(HIV)引起的双重感染使结核病的治疗面临新的挑战,亟需新的经济有效的手段预防和治疗[1],而通过提高结核病患者的免疫机能以增强机体对抗MTB的能力,为结核病的防治提供了新方向.维生素D作用广泛,是重要的免疫调节物质,现将维生素D与结核病的关系综述如下.
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抗IgE治疗过敏性哮喘的长期有效性和安全性
过敏性哮喘(allergic asthma)是一类由花粉、动物皮屑、尘螨等过敏原引发的以特异性免疫球蛋白E(sIgE)水平升高为主要特征的慢性过敏性疾病[1],全球3亿支气管哮喘(哮喘)患者中约70%为过敏性哮喘[2].口服及吸入糖皮质激素(ICS)、短效及长效β2-肾上腺素受体激动剂(LABA)以及白三烯调节剂(LTM)是临床常用治疗药物,尽管大部分哮喘患者应用标准治疗后症状明显改善,但仍有部分患者的症状和急性发作得不到良好控制[3].2015全球哮喘防治创议(GINA)指出,对于依从性良好、吸入药物操作正确的中重度过敏性哮喘患者,若经第4级治疗[中高剂量ICS和(或)LABA+缓解用药],症状和急性发作仍未良好控制时,应考虑在现有药物基础上加用抗IgE抗体进行治疗.IgE在过敏性哮喘的炎症机制中起着至关重要的作用,本文就抗IgE治疗在过敏性哮喘治疗中的长期有效性及安全性综述如下.
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死腔通气的计算及其临床应用
死腔是指呼吸过程中发生通气但没有参与气体交换的部分.既往死腔通气的评估受限于测量手段,未能在临床得到较为广泛的推广和应用.近年来,随着容积二氧化碳图等新测量技术的出现,死腔的测量及计算变得更加便捷.本文就近期死腔通气的计算以及其临床应用的相关进展综述如下.
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囊性纤维化一例
患儿男,10岁,主因“咳嗽、咳痰5年”于2013年3月5日收入我院.患儿5年前开始出现咳嗽、咳痰,为黄色黏痰,间伴发热,给予广谱抗生素治疗症状缓解,但短期内再次反复.3年前外院考虑结核感染,口服异烟肼、利福平及吡嗪酰胺治疗2年,病情仍反复,并逐渐出现活动后气促,外院鼻窦CT提示双侧上颌窦、筛窦炎症(图1~3).胸部CT示双肺广泛混合型支气管扩张,肺气肿及肺动脉高压(图4~7).
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影像学表现为簇性微结节聚集征的肺结核一例
患者男,24岁.常规体检X线胸片发现多发小结节影,无发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难等.于2012年9月来我院门诊.既往体健.体检未发现阳性体征.血常规、C反应蛋白、ESR、肺炎支原体抗体滴度、癌胚抗原、细胞角蛋白19、神经元特异性烯醇化酶及3次痰找抗酸杆菌均未见异常,外院胸部螺旋CT检查提示弥漫性渗出性改变,可见“铺路石”征,纵隔淋巴结稍大.支气管镜检查示气管及4级以内支气管管腔通常,黏膜光滑,未见新生物、异物及活动性出血.分别于右上叶和左下叶行支气管肺泡灌洗,BALF澄清,送至我市某大型医院行病理诊断,示重度慢性炎症伴少量变性物,PAS染色阳性,结合临床表现符合肺泡蛋白沉积症.2周后在我院门诊就诊,胸部高分辨率CT示双肺弥漫性簇性微结节聚集,多量树芽征,呈地图状分布.纵隔淋巴结肿大(图1,2).
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食管压与跨肺压
随着现代机械通气技术的不断发展,新的机械通气策略(如肺复张、俯卧位通气等)应用于临床,促进萎陷的肺泡复张,纠正通气/血流比例失调,改善氧合,挽救了众多危重症患者的生命.但是正压通气本身与人体生理状态下负压呼吸相违背,其必然会因过高的正压水平对肺泡产生损伤,甚至导致肺泡破裂出现纵隔气肿、气胸等严重并发症;同时,不合理的呼气末正压(PEEP)又不能维持呼气末肺泡复张,气血交换难以得到有效改善,且因呼吸过程中肺泡反复萎陷复张产生的剪切力对肺泡产生致命的损害,继发生物伤和气压伤,危害更大.因此,临床亟需能够通过动态监测胸腔内压来计算跨肺压(肺泡压-胸腔内压,trans-pulmonary pressure,Ptp),从而对危重症患者进行个体化正压通气治疗的技术.食管本身主要是肌层结构,从生理角度看,胸腔内压能够有效地传导到食管内,因此通过监测食管压(esophagus pressure,Pes)的变化在一定程度上能够反映胸腔内压,这为临床动态监测跨肺压奠定了基础.
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俯卧位通气的细节与实施
ARDS是肺内或肺外非心源性因素导致的肺泡膜通透性增加,肺间质和肺泡水肿,小气道陷闭和肺泡萎陷.主要病理生理改变为肺容积减小、呼吸系统顺应性下降及通气血流比失衡.临床表现为顽固性的低氧血症及进行性的呼吸窘迫.CT表现为不“均一性”的肺水肿、肺不张及“婴儿肺”或“小肺”.根据柏林标准[1],重度ARDS[氧合指数<100mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)]患者病死率高达46.1%.机械通气是ARDS重要治疗手段之一,目前得到一致认可的机械通气手段包括肺保护性通气(小潮气量、高呼气末正压)、肺复张及俯卧位通气.俯卧位通气因其操作简单,不需要昂贵的器械及药物,不增加医疗花费,同时几乎不发生不可预防的致死性并发症而得到越来越多的重视.
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内源性呼气末正压的评估及意义
呼吸力学指导下的个体化肺保护性通气策略是目前机械通气治疗呼吸衰竭主要的进展.近20年来,围绕预防和治疗呼吸机诱导肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)国内外进行了大量基础和临床研究.无论是ARDS还是重症哮喘(或慢阻肺)呼吸衰竭患者,其机械通气的重要目标都是改善通气和氧合状态、降低呼吸功、防止VILI的发生.对ARDS来说,通过限制平台压防止肺脏过度牵拉扩张和避免塌陷肺泡区域的反复闭陷而达到肺保护的目的,临床上主要措施是小潮气量通气联合高水平呼气末正压(PEEP)[1].对重症哮喘和慢阻肺患者而言,主要治疗目标是降低气道阻力,减轻动态过度充气,降低内源性PEEP(PEEPi),改善通气和预防气压伤的发生.
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急性呼吸窘迫综合征:如何选择佳呼气末正压
ARDS是一种常见的呼吸危重症,2012年柏林标准[1]定义为临床发病或呼吸系统症状新发或加重后1周内出现双肺致密影,无法用胸腔积液、肺叶/肺不张或结节解释,也无法用心力衰竭或体液过负荷(需要客观评估来除外静水压升高引起的肺水肿)来完全解释的呼吸衰竭,其氧合指数(PaO2/FiO2)不超过300 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),且呼气末正压或持续气道正压≥5 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa).这一定义分别从发病时间、胸部影像学、引起肺水肿的原因和氧合状态4个方面对ARDS重新进行了定义,并基于氧合指数对ARDS的严重程度进行了轻、中、重度分级,病情的严重程度与病死率直接相关[2],重度ARDS病死率甚至高达45%[1].机械通气是改善ARDS氧合状态的主要手段之一,早在1998年就有学者提出小潮气量、限制平台压的通气策略可以降低病死率[3],目前这种保护性肺通气策略已经得到广泛认可,但另一主要通气参数——呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)的选择却仍存在争议.
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肺复张手法的临床实施
肺复张手法(recruitment maneuver,RM)是指在有创正压通气(IPPV)过程中通过短暂给予明显高于常规的气道及肺泡内正压,以增加跨肺压、复张萎陷肺泡的一类操作方法[1-2].ARDS是临床常见的呼吸危重症,其ICU发病率超过10%,总体病死率高达40%左右[3-4].ARDS在病理改变上主要表现为局部肺泡萎陷且呈重力依赖性分布,导致肺内分流增加,通气/血流(V/Q)比例失调,由此并发严重低氧(图1).
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床旁超声评估长期机械通气患者膈肌功能障碍的临床研究
机械通气是重症患者呼吸衰竭的重要支持手段.机械通气也能使膈肌去负载而导致呼吸机相关性膈肌功能障碍.既往评估膈肌功能的方法多因操作繁琐、有创伤性或准确性低而难以在临床广泛使用.近来有研究结果显示,通过床旁超声评估机械通气患者膈肌可反映自主呼吸能力[1`].本研究拟通过床旁超声测量膈肌指标,比较不同机械通气时间患者的膈肌厚度及功能变化,探讨床旁超声对机械通气患者膈肌功能障碍的临床价值.
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体外膜肺氧合联合双重血浆置换治疗无肌病性皮肌炎合并重症呼吸衰竭一例
无肌病性皮肌炎是皮肌炎的一种特殊亚型,指具有典型的皮肌炎的皮肤损害而没有肌炎的客观体征,并且实验室检查如血清酶学、肌电图和肌活检无异常[1],常以快速进展型间质性肺炎合并重症呼吸衰竭为主要表现,进展凶险,易被误诊为重症肺炎.而体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)具有强大的氧合、清除二氧化碳作用,能较长时间替代心肺功能,能为不明原因的重症呼吸衰竭诊治争取时间.双重血浆置换通过对血浆进行两次分离,能高效清除致病性抗体,对皮肌炎治疗有一定的效果.本院应用体外膜肺氧合联合双重血浆置换救治1例无肌病性皮肌炎合并重症呼吸衰竭的危重患者,现报道如下.
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异常供血动脉在栓塞过程中的供血与引流角色转换现象及其意义
患者女,29岁.因“突发大咯血4h”入院.患者既往有活动性肺结核,目前抗结核治疗中,无咯血病史.入院后急诊行胸部CT检查示:左肺实变,出血填充左肺及支气管.急诊行气管镜抽血及冲洗,患者生命体征稍平稳后急诊行支气管动脉栓塞术,术中左侧支气管动脉造影(图1)示:左侧支气管动脉远端分支增粗、紊乱,局部显影异常,给予350~ 560 μm明胶海绵颗粒栓塞;栓塞末期见混有造影剂的明胶海绵颗粒向肺尖部漂流,立即停止栓塞,回抽出导管内的明胶海绵颗粒,进行支气管动脉造影了解局部血液供应情况(图2),见左侧支气管动脉分支与左锁骨下动脉之间存在异常的动脉交通,造影剂经过这一异常的交通动脉进入左锁骨下动脉,行左锁骨下动脉造影(图3),可见1支小动脉起自左锁骨下动脉,并供血肺内病灶,尝试使用微导管超选进入此动脉并进行栓塞,但该小动脉与左锁骨下动脉呈锐角,反复尝试后超选插管失败,遂结束手术,术后患者无颅内及左上肢缺血的症状,给予内科止血、缩血管等治疗后患者好转出院,继续抗结核治疗,随访半年内患者未再咯血.
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左下肺多发空洞影
患者女,48岁,纸箱工人,因“胸闷2个月”于2015年7月21日入院.患者2个月前在家中无明显诱因出现胸前区胸闷,劳累后加剧,无胸痛,40 d前无明显诱因出现心前区隐痛,持续存在,无放射痛,疼痛与体位无关,无咳嗽、咳痰、咯血,无盗汗、乏力,无纳差、消瘦,无恶心、呕吐,无发热,遂于当地医院就诊,查“胸部CT示左下肺空洞样改变,考虑曲霉定植”.患者发病来体重无增减.发现“Barrett食管、胆汁反流性胃炎”4年,长期抑酸药物治疗,5年前体检发现“左下肺空洞样改变”,未治疗.入院体检:体温36.5℃,脉搏75次/min,血压130/70 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),呼吸19次/min,氧饱和度100%,意识清楚,精神可,颈部、锁骨上淋巴结未及肿大,口唇无发绀,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音.入院诊断:(1)左肺空洞病变性质待查:真菌感染?细菌感染?(2) Barret食管.(3)胆汁反流性胃炎.
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支气管哮喘防治指南(2016年版)
随着经济高速发展和工业化进程,以及人们生活方式的改变,我国支气管哮喘(哮喘)的患病率正呈现快速上升趋势,成为严重危害人民健康的重要的慢性气道疾病之一.规范化的诊治是提高哮喘防治水平的基础.中华医学会呼吸病学分会哮喘学组自成立以来,为哮喘规范化诊治做了大量工作,1993年编写了第一版哮喘防治指南,又于1997、2003和2008年进行了修订.支气管哮喘防治指南(2016年版)是在我国既往修订的“支气管哮喘防治指南”的基础上,参考2015年全球哮喘防治创议(GINA)报告,结合近年来国内外循证医学研究结果,广泛征求各方意见,由我国哮喘学组数十位专家集体讨论后重新修订.本指南旨在为全国呼吸学界的同道提供指导性文件,以适应当今哮喘防治工作的需要.
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与“不同病因儿童慢性咳嗽气道高反应的特征”一文的商榷
《中华结核和呼吸杂志》2015年第1期刊登了“不同病因儿童慢性咳嗽气道高反应的特征”[1]一文(以下简称为“该文”).该文对咳嗽变异性哮喘(CVA)、上气道咳嗽综合征(UACS)、感染后咳嗽(PIC)患儿的气道高反应性(AHR)进行初步分析,辅以诱导痰和呼出气一氧化氮(FeNO)检测,以了解不同病因儿童慢性咳嗽AHR的特征.读后受益匪浅.但亦觉得该文中有以下疑问值得提出讨商榷.
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关于儿童支气管激发试验检查前停药等问题答复
首先,非常感谢读者对《中华结核和呼吸杂志》2015年第1期刊登的“不同病因儿童慢性咳嗽气道高反应的特征[1]”一文(以下简称为“本文”)所提的问题,这也是大家所关注的热点问题.就您所提问题答复如下.1.关于AHR测定前需停用可能干扰检查结果药物的时间:(1)文中提到“对咳嗽变异性哮喘(CVA)、上气道咳嗽综合症(UACS)和感染后咳嗽(PIC)患者的治疗”本文中选用的药物均为指南推荐药物,所选择药物如下:糖皮质激素+β2-受体激动剂:沙美特罗氟替卡松吸入剂;β2-受体激动剂:丙卡特罗片;白三烯受体拮抗剂:孟鲁司特钠咀嚼片;咳嗽类A/D制剂:美敏伪麻口服液;鼻用激素类:丙酸氟替卡松鼻喷剂;化痰药:桃金娘油;抗生素:阿莫西林克拉维酸钾,阿奇霉素片;抗组胺药:氯雷他定分散片.(2)对于“儿童肺功能检测及评估专家共识[2]”中要求在检测前,白三烯受体拮抗剂应停用96 h,抗组胺药应停用48 h,以及“肺功能检查指南[3]”中也要求,在检测前停用白三烯受体拮抗剂(孟鲁司特)96 h;抗组织胺药(氯雷他定、扑尔敏、赛庚啶、酮替芬)则要求停用72 h.不知“该文”中为何只要求“嘱停药48 h后复查”?而不要求停药96 h后复查?本文对支气管激发试验停药标准引用“支气管激发试验的技术规范和质量控制[4](表1)”和美国胸科协会推荐支气管激发试验指南[5](表2),两篇文献均推荐“白三烯拮抗剂(孟鲁司特)停药24h,抗组胺药物48 h”.本文课题资料自2012年开始收集,“问题”中所引用的两篇文献尚未发表.
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