中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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湖北省结核分支杆菌耐药性监测研究
目的建立以世界卫生组织(WHO)和国际防痨和肺病联合会(IUATLD)指南为基础的结核病耐药监测系统,掌握湖北省初始和获得性耐药水平,评价现行结核病控制策略效果.方法采用整群抽样方法,在全省随机抽取30个县(市、区)为监测点;各监测点连续选30个新发涂阳肺结核病例,期间的其他涂阳病例同时纳入,并对全部培养阳性菌株进行菌型鉴定及SM、INH、RFP、EMB 4种抗结核药物的药敏试验(比例法).结果共入选1 136例,其中培养阳性1 097例,培养阳性率为96.6%,污染率为0.4%.总耐药率为23.3%,其中初始耐药率为17.5%,获得性耐药率为44.5%.初始耐多药率(含H+R)为2.1%.获得性耐多药率为21.8%.结论初步建立了抗结核药物耐药性监测实验室方法和质量控制机制,首次获得可信的全省耐药水平资料.提示推行合理化疗和贯彻全程督导治疗原则对减少耐药的至关重要性和定期连续观测及深入研究的必要性.
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特异性神经元抗Hu抗体对小细胞肺癌早期诊断价值的研究
目的探讨特异性神经元抗Hu抗体对小细胞肺癌(SCLC)早期诊断的价值.方法采用亲合免疫细胞组织化学卵白素-生物素过氧化物酶复合物法(ABC法)、蛋白免疫印迹法(Western blot)对98例SCLC患者的血清进行检测,分析其临床意义.结果 (1)亲合免疫细胞组织化学ABC法在约40%不伴神经系统副肿瘤综合征(PNSNS)的SCLC患者血清中检测出特异性神经元抗体,滴度为1∶1 000~1∶8 000;在约89%伴PNSNS的SCLC患者血清中检测出特异性神经元抗体,滴度为1∶1 000~1∶64 000;(2)Western blot在不伴PNSNS的SCLC患者血清中检测出2例可识别正常人大脑神经元细胞核提取物中分子量为35 000~40 000蛋白和40 000的HuD克隆纯化蛋白抗原;在伴PNSNS的SCLC患者血清中检测出16例可识别上述蛋白抗原;(3)正常人血清中未检测出特异性神经元抗体.结论特异性神经元抗Hu抗体对SCLC的早期诊断具有重要意义,可以作为早期筛选SCLC的一项指标.
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豚鼠炎性胸膜腔积液模型的建立及巴曲酶预防胸膜腔积液包裹的实验研究
目的研究建立一种炎性胸膜腔积液的动物模型及探索巴曲酶对胸膜腔积液包裹的预防作用.方法 (1) 选择40只豚鼠分为实验组和对照组,分别于右胸腔注入1%角叉菜胶0.8~1.0 ml和生理盐水1.0 ml,分批处死观察.(2) 选择60只豚鼠分为实验组及对照组,每只豚鼠右胸膜腔注入1%角叉菜胶0.8~1.0 ml,实验组于注药后次日右胸膜腔注入3巴曲酶单位(3BU),对照组则注入生理盐水1.0 ml,分批处死对比观察.结果角叉菜胶注射后1天即出现胸膜腔积液,2~3天积液量多,胸膜炎性改变亦达高峰,并逐渐出现胸膜纤维化粘连与包裹;而用巴曲酶后,胸液量明显减少,胸膜炎症反应减轻,胸液中纤维蛋白原(Fbg)含量下降,组织纤溶酶原激活剂(t-PA)及D-二聚体(D-dimer)增加,未形成胸膜粘连及包裹. 结论使用角叉菜胶能够建立满意的豚鼠炎性胸膜腔积液模型;巴曲酶具有减轻炎症反应、减少胸膜腔渗液、防止胸膜粘连与包裹的作用.
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中国社区获得性肺炎病情评估标准与Fine危险分层的临床对比研究
目的验证1998年中华医学会制订的社区获得性肺炎(CAP)诊断和治疗指南中病情评估标准筛选住院患者、判断重症肺炎的能力,为全面实施诊疗指南提供依据.方法以2001年9月~2002年3月收治住院的137例CAP患者为对象,通过回顾性研究,应用SPSS 10.0统计分析软件,比较中国CAP诊疗指南中病情评估标准与Fine危险分层的相关性;比较中国CAP病情评估标准所分各组患者在住院天数、住院费用、静脉输液天数、危险因素数目、病死率等方面的差异.结果 (1)中国病情评估标准与Fine危险分层有很好的相关性(P<0.001,相关系数为0.601);(2)按中国CAP病情评估标准,不符合住院标准组与符合住院标准组患者在住院天数、住院费用、静脉输液天数等方面差异有显著性(P<0.01); 符合住院标准组与重症肺炎组在危险因素数目、病死率方面差异有显著性(P<0.01).结论 (1)中国CAP病情评估标准能准确区分不同风险组患者;(2)Fine分层同样适用国人;(3)中国CAP诊疗指南的病情评估标准应推广实施.
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支气管哮喘患者与胃食管返流的症状相关性
目的探讨胃食管返流(GER)与成人中、重度支气管哮喘的症状相关性,了解24 h食管pH监测对哮喘合并GER的诊断价值及抗返流治疗对合并GER的哮喘患者症状的影响. 方法对26例常规治疗后仍有顽固性咳嗽等症状的成人哮喘患者进行24 h食管pH监测,严格记录监测期间患者出现的各种症状,每小时记录1次呼气峰流速(PEF). 筛选出适当病例分组抗返流治疗并观察疗效.结果 26例中有15例DeMeester总积分≥14.72,2例虽DeMeester总积分<14.72,但咳嗽与返流的症状相关概率(SAP) ≥95%,共筛选出17例.将17例患者随机分为治疗组(9例) 和对照组 (8例).经抗返流治疗后,治疗组咳嗽、胸闷和胸骨后烧灼感等症状均较对照组有明显改善,24 h PEF波动率治疗前[(38±8)%]、后[(16±3)%]比较差异有显著性(P<0.05).结论 (1)中、重度支气管哮喘患者具有较高的GER发生率 (58%).(2) 24 h食管pH监测有助于了解哮喘患者的症状与GER的相关性.(3)对于有GER并与哮喘症状密切相关的患者,抗返流治疗可显著地改善其症状及PEF波动率.
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衰老大鼠急性肺损伤诱导肝功能受损的研究
目的观察脂多糖(LPS)致衰老大鼠的急性肺损伤(ALI)是否可进一步诱发肝功能受损及银杏叶提取物(GBE)对其是否有保护作用.方法雄性Wistar大鼠30 只复制成衰老模型.再随机分成对照组(静脉注射生理盐水);LPS组(静脉注射LPS)及GBE+LPS组(注LPS前7 天开始每天GBE灌胃1次).注LPS 后2、6 h收集血液并取肺、肝.制备肺、肝组织匀浆待测.结果衰老大鼠在注射LPS后 2 、6 h时形成ALI.对照组注射LPS表明,2 h血中总胆红素含量及谷丙转氨酶(GPT)活性为(10.9±0.6)mg/L、(26±3)U,LPS 6 h组为(30.1±2.1)mg/L、(88±12)U,两组比较差异有显著性 (P均<0.001);对照组注射LPS表明,2 h血和肺组织中每毫克蛋白中丙二醛(MDA)含量分别为(15.9±1.8) μmol/L、(18.8±2.1) nmol,LPS 2 h组为(22.1±1.9)μmol/L、(28.8±3.1)nmol,两组比较差异有显著性 (P均<0.001);而每毫克蛋白血和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性对照组分别为(25.5±2.6) mU/L、(36.1±2.4) U,LPS 2 h组分别为(20.6±1.9)mU/L、(32.0±2.7)U,两组比较差异有显著性(P<0.01和0.05).对照组注射LPS表明,2 h时肺组织中每毫克蛋白中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及 Na+-K+-ATP酶活性分别为(28.2±2.8)U、(4.9±0.5)μmol/h;LPS 2 h组分别为(21.1±2.7)U、(3.1±0.3)μmol/h,两组比较(P<0.01和0.001).对照组注射LPS后,肝组织中每毫克蛋白中MDA含量及GSH-PX 、Na+-K+-ATP酶活性分别为(7.9±0.9)nmol、(59.0±3.9)U、(0.87±0.04)μmol/h;LPS 6 h组分别为(10.9±0.7) nmol、(49.2±3.0)U、(0.77±0.04)μmol/h,两组比较 (P均<0.01);SOD活性虽有下降但尚无显著性.结论急性肺损伤可进一步诱导肝功能受损.GBE对LPS诱导ALI、肝功能受损有明显的保护作用.
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非小细胞肺癌肿瘤药敏与耐药基因MDR1、MRP、GST-π表达的相关性研究
目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)多药耐药(MDR1)、谷胱甘肽转移酶(GST-π)、多药耐药相关蛋白(MRP)基因表达和肿瘤药物敏感试验之间的相关性及临床指导意义.方法 48例NSCLC(可手术)进入研究,药敏方法采用磷脂结合蛋白V(Annexin V)联合碘化丙啶(PI)双参数法,耐药基因MDR1、GST-π、MRP采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测.结果抗癌药物检测显示:紫杉醇(商品名:泰素)、顺铂、去甲长春花碱、丝裂霉素、鬼臼乙叉甙、双氟胞苷、长春碱酰胺、长春新碱的平均抑瘤率分别为(15.7±21.8)%, (20.7±22.2)%,(7.9±16.2)%,(10.3±17.1)%,(9.7±20.1)%,(11.2±13.8)%,(5.6±14.9)%,(4.7 ±8.7)%.耐药基因MDR1、MRP、GST-π阳性率分别为67%(32/48),42%(20/48),48%(23/48).耐药基因MRP、GST-π阳性及阴性表达与病理类型之间未见明显相关;而在MDR1组中鳞癌及腺癌的MDR1阳性表达明显高于阴性表达组(P<0.05).NSCLC各期别中MDR1、MRP、GST-π阳性表达统计学上未见明显差异.在所检测的所有抗癌药物与MDR1耐药基因阳性与阴性表达未见相关性.MRP表达阳性者对去甲长春花碱、长春碱酰胺、长春新碱和丝裂霉素的肿瘤抑制率显著低于阴性表达组(P<0.05).而MRP表达与顺铂、鬼臼乙叉甙、紫杉醇肿瘤药敏未见明显相关.耐药基因GST-π阳性表达者对顺铂、去甲长春花碱、丝裂霉素的抑瘤率显著低于阴性表达组(P<0.05).结论肺癌耐药基因GST-π、MRP表达与部分化疗药物肿瘤药敏存在相关性,耐药基因检测对指导临床化疗药物的选择具有一定的帮助.
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支气管哮喘大鼠气道重构与平滑肌肌动蛋白α表达的关系
平滑肌肌动蛋白α(SMA-α)是平滑肌的主要标志物,可反映平滑肌数量及其收缩能力的改变[1].
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脂质体前列腺素E1对急性肺损伤犬血流动力学和氧代谢的影响
脂质体前列腺素E1(lip-PGE1)用含肺磷脂的脂质体作为药物载体,能够增加PGE1扩张血管、抑制血小板聚集和改善炎症的作用[1].实验表明,无脂质体PGE1可以提高急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的心输出量,但不能改善氧合[2-3].但lip-PGE1是否改善急性肺损伤时心输出量和氧合指标的报道尚少,我们的实验将观察lip-PGE1对油酸型急性肺损伤(OA-ALI)犬血流动力学和氧代谢的影响.
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104例支气管哮喘患者吸入二丙酸倍氯米松的回顾性调查研究
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性特应性气道炎症性疾病.到目前为止,肾上腺糖皮质激素仍是控制哮喘有效的药物,因而将吸入型肾上腺糖皮质激素(ICS)作为长期治疗哮喘的第一线选择药物.
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哮喘豚鼠气道壁厚度与转化生长因子β1的相关及地塞米松干预效果
我们为研究复制哮喘豚鼠模型,测定气道壁厚度和转化生长因子β1(TGF-β1),探讨二者之间的相关性及用地塞米松干预的效果.
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VEGF165核酶对裸鼠人肺腺癌的治疗作用
本研究设计合成针对血管内皮生长因子165(VEGF165) 212位点的锤头状核酶及其突变体,构建其腺病毒真核表达载体,并转染人肺腺癌细胞A549,观察核酶对肿瘤细胞生物学特性和VEGF165 表达的影响及其对肿瘤生长的抑制作用.
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社区获得性肺炎常见病原体构成谱的新动态
社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia, CAP)是常见的社区感染,其发病率和病死率都很高.在美国,每年约有2~3百万人患社区获得性肺炎,其中约有50万人需住院治疗, 4万5千人左右因此导致死亡,在主要致死病因中占第6位[1].在英国,每年约有25万成人患CAP,其中约有8万3千名患者需住院治疗,病死率在6%~15%[2].近年来的研究表明,CAP病原体的构成谱在传统理论基础上有了一些变化,非典型病原体所占比重不断升高,同时也表现出随地区、人群、季节等因素而变化.只有及时了解CAP病原体的发展变化动态,才能制定出更合适的经验治疗方案.本文综述近年文献的有关内容供读者参考.
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持续气道正压通气联合激素治疗气管软化症一例
患者男性,48岁,入院前半月因"感冒"后痰不易咳出,1周内2次夜间无诱因出现"窒息"及四肢抽动,持续约1 min后症状消失,随后平卧受限及咳嗽时呼吸困难,经吸氧平喘等治疗有所缓解.
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侵入性肺曲菌病一例
患者男性,24岁,因高热、咳嗽、脓痰15天于2001年4月4日入院,患者15天前无诱因发热、咳嗽、咳痰,X线胸片示:左下肺炎,经抗感染治疗无效,症状进行性加重转我院.
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如何认识喹诺酮类药物的抗结核作用?临床如何应用?
自从结核病的化学治疗,尤其是短程化疗问世以来,确切有效的抗结核药物的联合治疗可使90%以上初治肺结核患者痊愈,不仅显著提高了治疗水平,还取得了降低感染率、发病率、患病率和病死率等多方面流行病学效应.但由于诸多的主、客观原因,耐药结核病,尤其是耐多药结核病(MDR-TB)明显增加,已成为全球结核病疫情上升的四大原因之一.
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新喹诺酮类药物是否比环丙沙星具更好的抗铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌的活性?
近年来新的氟喹诺酮类抗菌药物研制发展迅速,频频上市投入临床使用,新喹诺酮药物是否一定具有比环丙沙星更好的抗铜绿假单胞菌及其它革兰阴性杆菌的活性?我们从以下几个方面来回答这个问题.
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繁殖期杀菌类与快效抑菌类抗生素联合应用是否都会出现拮抗作用?
以往在抗生素联合应用问题上都十分强调一个原则,即繁殖期杀菌剂不能与快效抑菌剂联合.众所周知,杀菌剂如β内酰胺类的作用机制主要是阻碍细菌糖肽基本单位交连形成大分子粘肽,导致细胞壁合成障碍和缺损.处于生长繁殖期的细菌其细胞壁粘肽分子合成十分敏感,杀菌剂正是通过抑制粘肽分子合成而主要对繁殖期细菌起到杀菌作用.快效抑菌剂如四环素、氯霉素、大环内酯类、金霉素、林可霉素和克林霉素则是抑制蛋白质合成从而抑制细菌生长.
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何谓抗生素后效应?它是否取决于药物的半衰期?
抗生素后效应(postantibiotic effect,PAE)是近年来在国内外开始引起学术界关注的新理论,是评价抗生素药效学的一项新指标,PAE可为抗生素更合理用药提供新科学依据.
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如何认识各类抗生素对产超广谱β内酰胺酶细菌的体外药敏试验结果?
近年来,随着第三代头孢菌素的广泛使用,革兰阴性致病菌对此类抗生素的耐药率也日益上升,产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是导致这种耐药的主要机制之一.在我国,肺炎克雷伯杆菌和大肠杆菌中产ESBLs菌株占13%~50%或更高比例;我们近的调查结果显示,阴沟肠杆菌中产ESBLs菌株所占比例也已经超过了20%[1].
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临床常用的β内酰胺酶抑制剂能否治疗产Ⅰ型头孢菌素酶细菌的感染?
产β内酰胺酶是革兰阴性杆菌对β内酰胺类抗生素常见和为重要的耐药机制,目前常见的革兰阴性杆菌临床分离菌株85%以上产酶阳性.
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走出应用抗菌药物治疗的误区
急性肺部细菌性感染是常见的呼吸道疾病,虽然抗感染药物的发展和应用使许多患者得以康复,但资料显示近年来肺炎的病死率并未进一步下降.原因固然与人口老龄化以及各种原因引起的机体免疫缺陷有关,但是另一个不容忽视的因素是各种致病细菌对常用抗生素耐药菌株增多,甚至出现多重耐药性,影响治疗效果,甚至治疗失败.世界各地耐药菌株的日益增多与抗生素的不合理应用直接相关.因此,临床医生要重视肺部感染的正确治疗,走出抗菌药物治疗的误区.
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第57例——反复干咳、右肺团块影
患者女性,52岁,因反复干咳2年,加重伴发热10天,于1998年5月7日入院.患者2年前开始干咳、无发热及胸痛,在外院未系统诊断治疗,曾服止咳药及口服抗生素症状能缓解,但常反复发作.
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对"读肺炎诊治指南有感"的商榷
我国社区/医院获得性肺炎的诊治指南(草案)公布已有近3年的时间,大家在应用的过程中会遇到各种各样的问题.对张晓清等医师提出的有关新喹诺酮和大环内酯类抗菌药物在下呼吸道感染中的应用及抗菌药物选择等问题,提出商榷以此抛砖引玉,希望大家进一步展开讨论,这必将有利于指南的修订与完善.
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哮喘气道炎症真的是由Th2细胞介导吗?
支气管哮喘发病机制的"Th1/Th2失衡学说"认为哮喘主要是由第二类辅助性T淋巴细胞(Th2细胞)介导的气道慢性非特异性炎症,其依据主要有:哮喘时浸润到气道的淋巴细胞主要是Th2细胞,而Th1细胞相对较少.而且由Th2细胞所产生的白细胞介素4(IL-4)、IL-5和IL-13等在哮喘气道表达的mRNA和蛋白水平过度增高,而Th1类细胞因子如γ干扰素(IFN-γ)和IL-12则相对不足[1].这些有关Th1/Th2平衡变化的认识大都来源于细胞学以及动物哮喘模型的研究资料,在人类的研究则限于检测哮喘患者各种标本中Th1或(和)Th2类细胞因子的相对表达水平.尽管人们已经普遍趋于接受这一观点,但要下哮喘系Th2细胞介导的气道炎症的结论不免过于简单.
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读肺炎诊治指南有感
关键词: 肺炎 -
新喹诺酮在社区获得性呼吸道感染中的应用价值
环丙沙星、氧氟沙星等传统喹诺酮药物对革兰阳性细菌的抗菌活性不够强,因而在以肺炎链球菌为重要致病原的社区呼吸道感染中的应用受到限制.近年来新开发的莫西沙星、加替沙星、吉米沙星、左氧氟沙星等,在抗菌活性与药物动力学方面有更多的优点,已成为治疗社区获得性呼吸道感染的重要药物之一.
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第84例——咳嗽、气急、呼吸困难
病历摘要患者女性,39岁,"因反复干咳、气急5年余,近来病情加重" 于2001年12月21日入院.患者5年来反复出现干咳、气急,多于"感冒"后加重,痰少,多为白色泡沫状.但无咯血史.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 05 |