中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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烟雾暴露对大鼠肺血管细胞间黏附分子-1和基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 观察不同烟雾暴露量及断烟对大鼠肺血管形态、炎症和重塑的影响.方法 8周龄清洁级雄性Wistar大鼠32只,随机数字表法分为对照组、烟雾1组、烟雾2组和断烟组,每组8只.建立大鼠被动吸烟模型.分别测量各组大鼠肺血管管肇厚度占血管外径的百分率(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分率(WA%);免疫组织化学染色检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在肺血管壁的表达,原位杂交法检测ICAM-1及MMP-9 mRNA在肺血管壁的表达,并分析各指标的相关性.结果 烟雾1组和烟雾2组肺血管的WT%[(15.3±2.1)%、(18.0 ±2.0)%]、WA%[(41±7)%、(50±7)%]均明显高于断烟组[(11.0±1.3)%、(35±5)%]和对照组[(10.4±2.0)%、(30±4)%],差异均有统计学意义(q值为4.93～11.16,P<0.05);烟雾1组和烟雾2组肺血管ICAM-1蛋白表达的阳性单位比值[(12.9±2.3)、(19.2±2.3)]及mRNA表达[(10.3±2.2)、(18.3±2.4)]均明显高于断烟组[(7.9±3.2)、(6.2±3.0)]和对照组[(4.7±2.3)、(2.7±1.7)],差异均有统计学意义(q值为3.28～15.76,P<0.05);烟雾1组和烟雾2组肺血管MMP-9蛋白表达的阳性单位比值[(16.1±2.8)、(22.5±3.5)]及mRNA表达[(12.5±1.8)、(20.0±3.1)]均明显高于断烟组[(12.0±2.8)、(7.0±3.4)]和对照组[(7.8±3.0)、(3.2±2.8)],差异均有统计学意义(q值为3.19～14.22,P<0.05);肺血管ICAM-1和MMP-9 mRNA表达与WT%和WA%均呈显著正相关(r值为0.619～0.703,P<0.05).结论 烟雾暴露可导致大鼠肺血管管壁增厚,上调肺血管细胞ICAM-1、MMP-9的表达,介导肺血管炎症及重塑,参与肺动脉高压的发生.戒烟后上述肺血管损害有所改善.
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肺淋巴管肌瘤病的临床及病理特点
目的 提高对肺淋巴管肌瘤病(lymphangioleiomyomatosis,LAM)的临床及病理诊断和认识水平.方法 回顾分析复旦大学附属中山医院确诊为肺LAM的病例15例,并复习1993-2008年国内文献的73例报道,分析该病的临床及病理特点.其中1例患者死后行尸体解剖,对其全身各脏器进行病理组织学观察.结果 88例患者均为女性,平均发病年龄(37±9)岁,常见临床表现依次为呼吸困难83例(94%)、咯血48例(54%)、气胸41例(47%)、乳糜胸28例(32%).其中35例患者行肺功能检查,32例存在弥散功能障碍,25例表现为阻寨性通气功能障碍,10例表现为混合性通气功能障碍.胸部高分辨率CT检查显示双肺为典型的弥漫性薄壁囊状阴影.病理检查结果显示肺组织旱弥漫性囊状改变,增生的LAM细胞沿细支气管壁、肺泡壁、淋巴管肇和血管壁周围分布,形成结节状.1例尸解病理检查结果显示肺脏、肾脏、淋巴结及软组织等多器官受累.42例行腹部B超及影像学检查,其中23例伴发肺外LAM.结论 LAM常累及全身多个系统,但肺是主要的受累器官.育龄期妇女出现进行性呼吸困难、气胸、乳糜胸及高分辨CT表现为弥漫性小囊状改变时,应考虑到LAM的可能.确诊需依赖肺组织活检病理检查结果,并应常规进行腹部及盆腔影像学检查,以了解患者是否合并肺外LAM.
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甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌感染一例并文献复习
目的 通过对1例金黄色葡萄球菌染色体基因盒(SCCmec)Ⅴ型的甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)感染病例的分析,增强对MRSA社区或医院获得性感染的认识.方法 对2008年6月19日北京医院皮肤科收治、呼吸科会诊的1例SCCmec Ⅴ型的MRSA感染病例分离自血及痰标本的3株MRSA菌株进行培养及体外药物敏感试验.应用PCR方法对分离菌株进行甲氧西林耐药性决定因子A(mec A)基因鉴定和杀白细胞素(PVL)基因检测,应用多重PCR方法对其进行SCCmec分型.结果 患者男,73岁,因剥脱性皮炎入院,病程中出现MRSA败血症,继之出现双侧肺炎,终因感染性休克死亡.药物敏感试验结果显示,该MRSA菌株除对β-内酰胺类抗生素耐药外,对其他抗生素如克林霉素敏感,对莫西沙星、庆大霉素为中介性耐药.分离的3株MRSA均属于SCCmec β型.结论 该患者为医院获得性MRSA感染,但其菌株具有社区获得性MRSA的特点,临床医师应注意鉴别.
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平阳霉素胸膜固定术对纤溶系统活性及转化生长因子β_1的影响
目的 观察平阳霉素胸膜腔内注射后对外周血及胸腔积液中纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、组织型纤维蛋白溶酶原活化剂(t-PA)及转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平的影响,探讨胸膜腔内注射平阳霉素治疗恶性胸腔积液(MPE)的机制.方法 2008年2-9月对26例MPE患者胸膜腔内注射平阳霉素,检测注药前后外周血及胸腔积液中PAI-1、t-PA、TGF-β_1的水平及白细胞计数.1个月后根据WHO制定的统一标准评价疗效,其中完全缓解(胸腔积液完全消失并维持1个月以上)和部分缓解(胸腔积液减少50%以上)者归为有效组;胸腔积液减少后再次增加且30 d内需再次抽液者,归为无效组.结果 1个月后15例(15/26例)胸腔积液控制;注射平阳霉素后24 h外周血中自细胞计数[有效组为(9.2±2.0)×10~9/L,无效组为(9.4±3.8)×10~9/L]、中性粒细胞计数[有效组为(7.9±2.1)×10~9/L,无效组为(8.1±3.3)×10~9/L]与注药前外周血白细胞计数[有效组为(6.6±1.4)×10~9/L,无效组为(5.6±0.9)×10~9/L]和中性粒细胞计数[有效组为(4.5±1.3)×10~9/L,无效组为(4.2±1.0)×10~9/L]比较差异有统计学意义(时间效应的F值分别为30.80和46.08,P均<0.01),血中PAI-1、t-PA和TGF-β_1在注药前后比较无明显差异.胸腔积液中PAI-1在注药后24 h[有效组为(2195±861)μg/L,无效组为(1099±568)μg/L]、注药后72 h[有效组为(1688±703)μg/L,无效组为(1383±797)μg/L]与注药前[有效组为(1054±1039)μg/L,无效组(1027±955)μg/L]比较差异有统计学意义(时间效应的F=6.29,P=0.01);胸腔积液中t-PA在注药后24 h[有效组为(49±49)μg/L,无效组为(53±40)μg/L]、注药后72 h[有效组为(17±20)μg/L,无效组为(28±22)μg/L]与注药前[有效组为(42±33)μg/L,无效组为(54±25)μg/L]比较差异有统计学意义(时间效应的F=19.85,P<0.01);TGF-β1水平给药前后无明显差异;给药后24 h胸腔积液中白细胞计数[有效组为(4.7±4.7)×10~9/L,无效组为(2.1±1.4)×10~9/L]与注药前[有效组为(2.3±1.9)×10~9/L,无效组为(1.0±0.9)×10~9/L]比较差异有统计学意义(F=8.05,P<0.01).平阳霉素胸膜固定术不同疗效组外周血白细胞和中性粒细胞计数及PAI-1、t-PA、TGF-β1的水平在不同时间点无明显差异.胸膜腔内注射平阳霉素后,通过应用重复测方法计算不同时间点胸腔积液中PAI-1水平,有效组和无效组比较差异有统计学意义(F=8.51,P<0.01),而两组其他指标比较无明显差异.结论 平阳霉素胸膜固定术是一种安全、有效的治疗MPE的方法.胸膜腔内注射平阳霉素后可通过抑制纤溶酶原的活性而达到粘连胸膜的效果.
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不同控制水平的支气管哮喘患者气道炎症与外周气道功能状态的研究
目的 了解不同临床控制水平的支气管哮喘(简称哮喘)患者的气道炎症状况及外周气道功能,观察哮喘患者诱导痰中的炎症指标能否反映外周气道功能的改变.方法 收集在北京朝阳医院就诊的哮喘患者66例,分为控制组(21例)、部分控制组(28例)、未控制组(17例)以及健康对照组(20名).所有受试者第1天进行哮喘控制测试(ACT)评分,行脉冲振荡肺功能检测气道阻力及肺功能基础值、诱导痰细胞计数和分类以及嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)浓度测定;第2天测定呼出气一氧化氮浓度(FE_(NO)),若所测得的FEV_1≥70%预测值则行乙酰甲胆碱激发试验,当气道阻力升高至基础阻力2倍或乙酰甲胆碱达到大浓度时终止试验,3 min后行气道阻力及通气功能检测;然后嘱受试者行5次深吸气后再复测气道阻力及通气功能.比较4组受试者诱导痰细胞计数和分类、诱导痰中ECP浓度、FE_(NO)水平与ACT评分间的相关性;观察激发后以及深吸气后外周气道阻力的变化与ACT评分、诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)计数、痰ECP水平及FE_(NO)间的关系.结果 (1)哮喘患者诱导痰EOS计数、ECP浓度以及FE_(NO)随着控制水平的下降逐渐增高,且诱导痰EOS计数、ECP浓度均与ACT评分呈负相关(r值分别为-0.43和-0.56,均P<0.01).(2)在健康对照组,乙酰甲胆碱激发后中心气道阻力(R_(20))、外周气道阻力(R_5-R_(20))增高程度间比较差异无统计学意义(F=3.472,P>0.05),而在控制组及部分控制组激发试验后外周气道的反应强于中心气道(F值分别为18.09和14.14,均P<0.01),但激发后R_5-R_(20)的变化与ACT评分、诱导痰EOS计数、ECP、FE_(NO)水平间无相关性.(3)深吸气后,健康对照组R_5-R_(20)由(0.13±0.14)kPa·L~(-1)·s~(-1)降至(0.08±0.09)kPa·L~(-1)·s~(-1)(t=2.84,P<0.05),而控制组、部分控制组R_5-R_(20)分别由(0.24±0.15)、(0.31±0.18)kPa·L~(-1)·s~(-1)>增至(0.30±0.16)、(0.39±0.17)kPa·L~(-1)·s~(-1)(t值分别为3.90、4.68,均P<0.01),但相关分析显示,深吸气后R_5-R_(20)的变化与ACT评分、诱导痰EOS计数、ECP、FE_(NO)水平无相关性.结论 即使在控制水平的哮喘患者,仍存在气道嗜酸粒细胞炎症,且该炎症状态随着疾病控制水平的降低而逐渐加重;哮喘患者深吸气所致的外周气道舒张作用消失;检测诱导痰中的炎症指标并不能反映外周气道功能的改变.
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左氧氟沙星联合CD_(25)单克隆抗体治疗小鼠结核病的初步研究
目的 研究CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞(Treg细胞)消除与左氧氟沙星联合治疗对小鼠结核病细胞免疫作用的影响.方法 3～4周龄C57BL/6雌性小鼠76只,体重17～19 g,随机数字表法分为对照组、CD_(25)单克隆抗体(PC61)消除组、左氧氟沙星组和联合治疗组,每组19只.PC61消除组和联合治疗组小鼠腹腔注射含50 μg PC61的PBS,0.2 ml/只,对照组和左氧氟沙星组小鼠腹腔注射含50μg小鼠IgG同型对照的PBS,0.2ml/只.全部小鼠3 d后尾静脉注射0.1 ml的H_(37)Rv(1×10~6 CFU)造模,左氧氟沙星组和联合治疗组小鼠于攻毒后第2天每只给予左氧氟沙星200 mg·kg~(-1)·d~(-1)连续灌胃45 d.分析小鼠体内不同组织中Treg细胞百分率及其对特异性细胞免疫、肺组织病理变化的影响.应用单因素方差分析对4组连续变量进行检验,组间比较采用q检验,组内不同时间点比较采用t检验.结果 感染MTB第10天和第30天小鼠脾细胞中Treg细胞百分率:对照组分别为(30±4)%和(17.3±1.6)%,PC61消除组分别为(21±4)%和(16.1±1.3)%,左氧氟沙星组分别为(44±6)%和(24.7±2.0)%,联合治疗组分别为(24±3)%和(10.4±1.0)%,除第10天联合治疗组与PC61消除组比较无明显差别外,其他各组间比较均差异有统计学意义(q值为3.62～5.56,均P<0.05).联合治疗组小鼠的肺组织病变较轻,死亡数量较少.结论 Treg细胞消除联合左氧氟沙星治疗可促进结核病小鼠的特异性细胞免疫,使肺内病变有所改善,并可降低小鼠的病死率.
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异烟肼对氯法齐明在小鼠体内组织分布和蓄积的影响
目的 研究异烟肼对氯法齐明在小鼠体内组织分布和蓄积的影响.方法 70只昆明种小鼠采用随机数字表法分为氯法齐明单次给药组、异烟肼与氯法齐明联合单次给药组、氯法齐明连续给药组及异烟肼与氯法齐明联合连续给药组,单次给药组每组15只,连续给药组每组20只.给药剂量为氯法齐明13 mg/kg、异烟肼25 mg/kg,配成0.2 ml溶液灌胃.连续给药组每日给药1次,2个月后停药.单次给药组分别于给药后1、5和24 h,连续给药组分别于给药第30天和第60天以及停药第30天和第60天的次日,各时间点每次分别将每组5只小鼠及3只不给药小鼠摘眼球取血,解剖取其肝、脾、肺、肾、脂肪、小肠、皮肤等组织.组织匀浆处理,血浆样品乙腈沉淀蛋白后,应用高效液相色谱法测定氯法齐明的浓度.结果 单次给药时,氯法齐明单独应用及与异烟肼联合应用,小鼠肾、肺、脾和肝组织均在5 h达到峰值;脂肪组织中氯法齐明浓度持续增高,24 h高,达(24.9±6.9)μg/g;血浆中药物浓度低于组织浓度.连续给药1个月后氯法齐明在组织和血浆中的浓度均明显高于单次给药,连续给药2个月后的氯法齐明浓度在脾、肾、肺等组织中明显高于连续给药1个月.连续给药1个月和2个月后脂肪中氯法齐明浓度均高,在肾、脾、肝、肺、皮肤浓度亦较高(32～433μg/g),联合给药组肺脏中药物浓度明显高于氯法齐明组,1个月时分别为(32±8)和(57±11)μg/g,2个月时分别为(47±12)和(73±49)μg/g;脂肪组织中药物浓度明显低于氯法齐明组,1个月时分别为(433±53)和(289±30)μg/g,2个月时分别为(527±158)和(275±119)μg/g.两组停药后氯法齐明的浓度均逐渐降低,但停药2个月仍有一定的组织浓度.结论 氯法齐明在脂肪、脾、肾、肝、肺等组织分布比较高,异烟肼与氯法齐明合用可提高氯法齐明在肺组织中的浓度,减少脂肪中分布.
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累及气道的窦组织细胞增生症伴巨大淋巴结病一例并文献复习
目的 提高对累及气道的窦组织细胞增生症伴巨大淋巴结病(Rosai-Dorfman病)的认识.方法 分析1例确诊为气道受累的Rosai-Dorfman病患者的临床表现、支气管镜下表现、病理特征、诊断和治疗并结合文献进行讨论.结果 患者女,60岁.因"反复发作性喘息18个月,加重1个月"于2007年3月6日收入福建省立医院.曾诊断为"支气管哮喘",口服强的松、吸入布地奈德等治疗,症状好转.1个月前喘息再次发作,且出现吸气性呼吸困难,平卧位时明显,再次就诊,以"呼吸困难原因待查"收入院.23年前发现"高血压、左肾上腺腺瘤",诊断为"原发性醛固酮增多症",未行手术.1999年发现左腮腺肿物、左颌下淋巴结肿大,行手术切除.2000年行双眼泪腺肿物切除.2001年发现全身皮下多发性结节,且逐年增多,结节可自行增大和缩小.入院检查左颌下可触及大小约3.0 cm×2.0 cm结节,双上臂、胸背部、腹部、臀部及双大腿外侧可扪及黄豆至蚕豆大小结节,边界清楚,质偏硬,表面尚光滑,稍活动,轻压痛,部分皮肤见色素沉着.胸部CT平扫+气管重建显示气管壁多发性结节状突起,相应区域管腔狭窄,左肺舌叶炎症,纵隔内未见明显肿大的淋巴结,胸背部皮下多发性结节影.淋巴结病理切片可见组织细胞形成的浅染区与浆细胞和淋巴细胞形成的深染区相间排列,呈一种窦样结构,组织细胞胞质内可见吞噬的浆细胞和淋巴细胞,确诊为Rosai-Dorfman病.结论 Rosai-Dorfman病累及气道是罕见的淋巴结外病变,易发生误诊和漏诊.支气管镜检查是发现Rosai-Dorfman病气道受累的重要手段,组织细胞增生并吞噬完整的浆细胞和淋巴细胞是其病理特征,免疫组织化学染色S100蛋白及CD_(68)阳性有助于诊断和鉴别诊断.手术切除联合应用糖皮质激素或放疗是治疗气道病变较为有效的方法之一.
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弥漫性肺淋巴管瘤病研究进展
弥漫性肺淋巴管瘤病(diffuse pulmonary lymphangiomatosis,DPL)是一种罕见的肺疾病,可发生于任何年龄,其发生率不确定,病因不明,文献报道从出生至80岁均有发病,以幼儿和青少年多见,无性别差异.
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克林霉素联合伯氨喹啉补救治疗肺孢子菌肺炎一例
肺孢子菌肺炎(PCP)是艾滋病患者常见的机会性感染.近年来随着免疫功能抑制患者的增多,非艾滋病的PCP病例明显增加,且更难诊断,预后更差.
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热休克蛋白70/CD_(80)嵌合疫苗对支气管哮喘小鼠的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是严重威胁公众健康的一种慢性疾病,研究结果表明,Th1/Th2平衡失调是哮喘发病的重要免疫学机制.
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甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌qac基因的检测及其耐药性研究
甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)是引起医院感染的主要病原菌之一,目前临床上只有少数药物对MRSA感染有效.
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两种抗原联合检测对诊断侵袭性肺曲霉病的诊断价值
真菌血清抗原检测在侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)中的诊断价值越来越受到重视.目前开展较为广泛的血清学检查方法包括1,3-β-D葡聚糖抗原检测(G试验)和曲霉半乳甘露聚糖检测(GM试验).
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支气管哮喘患者呼出气冷凝液中氮氧化物的研究
通过呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)研究支气管哮喘(简称哮喘)患者气道炎症的技术受到关注,该技术无创、易行、重复性好[1].
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呼吸病区下呼吸道分离念珠菌的耐药性监测
近年来,随着免疫抑制剂、抗肿瘤药物、广谱抗生素等的广泛应用,艾滋病的流行及器官移植和肺脏介入治疗的大量开展,真菌感染率呈上升趋势.
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第104例——广泛淋巴结肿大、两肺弥漫性病变
患者男,35岁,主因"咳嗽、发热3个月,胸部CT发现肺内弥漫性病变2个月"于2007年9月28日入院.患者3个月前"感冒"后出现咳嗽,症状逐渐加重,体温39℃,无畏寒、寒战.
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合理应用喹诺酮类抗菌药物治疗下呼吸道感染专家共识
一、喹诺酮类抗菌药物的发展历程喹诺酮类药物是一类完全由人工合成的抗菌药物.从1962年偶然发现第1个喹诺酮类药物--萘啶酸距今已近50年,随着新品种的不断问世,喹诺酮类药物已经成为临床为常用的抗感染药物之一,粗略估计,全球已有超过8亿人接受过喹诺酮类药物的治疗.
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沙利度胺对间质性肺疾病肺泡巨噬细胞释放白细胞介素和肿瘤坏死因子-α的影响
沙利度胺(thalidomide)是一类谷氨酸衍生物,曾经作为镇静剂和止吐药,具有严重的致畸作用.但其能够阻断肿瘤坏死因子(TNF)-α的产生和抑制白细胞介素(IL)-12释放,具有抗炎活性,并具有免疫调节功能,可抑制外周血单核细胞产生Th1细胞因子,诱导Th2细胞因子产生.
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临床病例(理)讨论第106例——胫腓骨骨折三天、喘憋一天伴发热
病历摘要患者男,21岁,学生,肥胖体型,因"骨折3 d、喘憋伴发热1 d"入院.
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临床上如何选用抗真菌药物
在临床工作中,合理地选择和使用抗真菌药物,不仅是改善真菌感染预后的关键,也有助于减少药物相关的不良反应、降低整体的治疗费用.
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关于"甲型H1N1流感"的命名
本次流感的病原体是一种新的甲型H1N1流感病毒,是猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒基因重组后产生的新毒株.
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对"甲型H1N1流感"命名的一点看法
2009年春季在墨西哥先发现的人流感已波及全世界数十个国家,但学者们对其命名尚存在不同意见.以下是笔者的个人看法,仅供参考.
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新型甲型H1N1流感研讨会纪要
2009年6月16日,北京医学会呼吸病学专业委员会举办了甲型H1N1流感研讨会,北京医学会金大鹏会长等领导、国家流感中心主任舒跃龙教授、中国疾病预防控制中心应急办公室副主任余宏杰教授和在京呼吸病学专家出席了研讨会.
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我的一点看法
全国科学技术名词审定委员会征询我对这次甲型H1N1流感的称谓有什么看法,我想这里比较有发言权的应该是中国疾病预防制控中心的专家们.
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| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
