中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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利用抑制消减杂交技术研究与支气管哮喘发作有关的嗜酸粒细胞差异表达基因
目的探讨与支气管哮喘(简称哮喘)发作有关的外周血嗜酸粒细胞(EOS)差异表达基因.方法提取哮喘发作期患者外周血EOS总RNA为实验子(tester),治疗缓解期外周血EOS的总RNA为驱动子(driver);应用简单模块架构搜索工具(SMART) cDNA合成方法合成双链互补脱氧核糖核酸(cDNA),利用抑制消减杂交(SSH)技术筛选与哮喘发作有关的差异表达基因,进一步应用Southern 印迹杂交验证差异表达基因.结果共获得编码转化生长因子β活化激酶样蛋白(transformation growth factor β activated kinase like,TAK1L)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosate, cGMP)门控通道同源蛋白等12个差异表达基因.结论这些差异表达基因可能涉及EOS促炎症反应、细胞内信号传导、能量代谢及细胞凋亡等多种作用机制.进一步研究这些基因功能将帮助阐明EOS在哮喘发病的分子机制及可能为哮喘药物研究提供新的靶点.
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吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察
目的探讨表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂-吉非替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗效果.方法对66例应用Iressa( 250 mg/d)治疗的晚期NSCLC患者生活质量、生存期等临床资料,采用Logistic回归分析、χ2检验、t检验的方法进行统计学分析.生活质量评估依据欧洲癌症研究和治疗组织 QLQ-C30 和 QLQ-LC13问卷中文版进行.结果本组患者用Iressa治疗的有效率为33%(22/66),疾病控制率(有效+稳定)为70%(46/66).患者生活质量及相关临床症状QLQ-C30评分中各功能状态和综合生活质量评分的均值显著增加,改善率为91%～100%;QLQ-LC13评分中各项疾病相关症状评分的均值显著降低,改善率为73%～100%.药物的不良反应主要为Ⅰ级或Ⅱ级皮疹和腹泻,经对症处理可缓解.结论吉非替尼用于晚期NSCLC治疗疗效确切,同时可改善患者的相关症状、提高生活质量.
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结核分枝杆菌对利福喷汀与利福平交叉耐药的实验研究
目的观察利福喷汀对结核分枝杆菌的杀菌效力及其与利福平的交叉耐药性,探讨利福喷汀对结核分枝杆菌的实验室耐药界限,为临床应用利福喷汀治疗结核病,包括治疗对利福平耐药的结核病提供依据.方法用7H9液体培养基、苏通液体培养基、改良罗氏固体培养基测定利福喷汀和利福平对结核分枝杆菌标准株(H37Rv)及临床分离的利福平敏感株、利福平耐药株的低抑菌浓度(MIC).结果在7H9液体培养基上对临床分离的19株利福平敏感株分别测定利福平和利福喷汀的MIC,有80%利福平敏感株利福平的MIC≥0.32 μg/ml,而利福喷汀的MIC多分布在0.02～0.32 μg/ml之间(占84%);无论标准株H37Rv、利福平敏感株(19株)或是利福平耐药株(45株),利福喷汀对结核分枝杆菌的MIC普遍比利福平低2～4倍;利福喷汀敏感株和耐药株的MIC差别较大,在MIC为5～10 μg/ml处能大限度地区分敏感菌和耐药菌.结论利福喷汀与利福平存在着交叉耐药, 但利福喷汀比利福平有更强的杀菌效力,部分结核分枝杆菌对利福平达到临床耐药时,仍未达到利福喷汀临床耐药,对利福平耐药的部分结核分枝杆菌对利福喷汀仍具有一定程度的敏感性,提示临床上对利福平耐药的结核病患者使用利福喷汀可能有一定效果;实验结果对利福喷汀临界耐药界限进行了初步筛查,为利福喷汀常规药敏试验的开展提供了基本试验数据.
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转染野生型p53基因对苯并芘诱导的肺癌细胞生物学特性及其原发性耐药的作用
目的探讨苯并芘的代谢产物反式二羟环氧苯并芘 ( BPDE)诱发的p53基因突变,在肺癌发生发展中的作用,及外源性转染野生型p53基因对肺癌细胞原发性耐药的影响.方法以携带野生型p53基因的缺陷型腺病毒穿梭载体(pshuttle-cmv-p53cDNA),感染由BPDE诱发p53基因突变的成瘤支气管上皮细胞株,用空载体pshuttle-cmv为对照组.通过软琼脂集落形成试验、细胞生长曲线实验、细胞凋亡和体外化疗药物敏感性分析等探讨野生型p53基因的生物学效应.结果外源野生型p53基因转染的肺癌细胞的集落数为(5.4±0.8)个、转染空载体组为(22.5±2.5)个、未转染组为(24.5±3.5)个;p53基因转染组细胞克隆形成率为0.5%、未转染组为2.5%、转染空载体组为2.3%.p53基因转染组的集落形成率与未转染组和转染空载体组比较差异均具有统计学意义(U值分别为3.651和3.642,P均<0.01);而未转染组与转染空载体组比较差异无统计学意义(U=1.414, P>0.05).外源野生型p53基因转染肺癌细胞可诱导其凋亡;同时逆转细胞对表柔比星的耐药. 结论 p53基因突变在肺癌的发生、发展及耐药性方面可能具有重要的作用.野生型p53基因替代结合抗肿瘤药物对于提高肿瘤细胞的药物敏感性,克服耐药方面可能有一定的帮助.
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慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡和增殖的变化
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织细胞凋亡和增殖的变化规律,探讨细胞凋亡在COPD发病中的意义.方法 33只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组),烟雾暴露1个月组(COPD-1组),烟雾暴露2个月组(COPD-2组).观察肺组织病理学变化和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类.利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化法对大鼠肺实质凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率(AI、PI)进行检测.结果烟雾暴露大鼠支气管黏膜和肺实质均有大量炎细胞浸润,BALF中白细胞总数和中性粒细胞数均显著高于NC组,COPD-2组大鼠出现明显肺气肿改变.COPD-1和COPD-2组大鼠气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和血管平滑肌细胞的AI分别为[(36.2±8.5)%、(32.7±6.4)%、(16.1±7.2)%]和[(39.5±9.3)%、(37.3±7.6)%、(21.4±6.5)%];与NC组[(5.8±1.7)%、(6.1±2.3)%、(4.9±1.4)%]比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);COPD-1和COPD-2组PI分别为[(33.4±6.3)%、(30.1±4.6)%、(28.4±6.3)%,(35.5±9.8)%、(33.2±7.7)%、(34.5±6.7)%],显著高于NC组[(7.4±2.3)%、(5.2±2.1)%、(4.4±1.8)%,P均＜0.01].且COPD-2组大鼠的AI、PI显著高于COPD-1组(P均＜0.01).气道上皮细胞、肺泡上皮细胞及血管平滑肌细胞的PI/AI存在显著差异.COPD-1、COPD-2组气道上皮细胞的PI/AI[(0.82±0.13)%、(0.78±0.24)%]显著低于NC组[(1.12±0.23)%,P＜0.05];COPD-1、COPD-2组血管平滑肌细胞的PI/AI[(1.55±0.25)%、(1.47±0.28)%]显著高于NC组[(0.92±0.05)%,P＜0.05].结论COPD大鼠的肺实质细胞存在异常的细胞凋亡和增殖现象,气道上皮细胞的凋亡处于主导地位,而在血管平滑肌增殖现象处于优势地位.
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上海市长宁区服务行业流动人口对结核病认知及影响因素的现状调查
目的了解上海市长宁区服务行业流动人口对结核病知识的知晓情况.方法利用整群抽样的方法对2003年11月24日至28日所有在长宁区疾病预防控制中心参加体检但尚未接受培训的外来服务行业人员进行问卷调查,共募集合格研究对象274人 (男113人,女161人). 结果流动人口对结核病知识有一定的了解,但综合得分不高,结核病知识综合得分合格者占34.7%.将平均得分作为应变量,以年龄、性别、文化、收入和工作场所为自变量进行Logistic回归分析,结果显示:文化程度和婚姻状况与结核病知识综合得分显著相关(χ2=19.650, P＜0.01;χ2=4.059, P<0.05).通过对研究对象获得结核病知识途径的调查发现:文化程度不同的调查对象获得知识的方式比较差异有统计学意义(χ2=6.87, P＜0.01).在期望获得结核病知识途径的比较中,不同文化程度和工作场所的调查对象对获得结核病知识的期望途径比较差异有统计学意义(χ2=6.74,P＜0.05;χ2=17.81,P＜0.05).结论为了有效地预防和控制结核病在服务行业流动人口中的流行和传播,必须加强对这一人群的结核病知识的宣传教育,建立适合流动人口特点的宣传教育方式.
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缺氧对C57BL/6J小鼠瘦素及其受体基因表达的影响
目的研究缺氧对小鼠瘦素及其受体(包括转运性受体Ra、Rc和功能性受体Rb)mRNA表达变化的影响,以进一步明确瘦素和呼吸功能的关系.方法利用医学自动测控缺氧仓(XQ-Ⅰ型)复制机体常压缺氧状态,将小鼠分为正常对照组、缺氧24 h组、缺氧48 h组,然后利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别定量检测瘦素及其受体mRNA表达水平.根据cDNA条带的灰度值计算其相对含量,各种产物与磷酸甘油醛脱氢酶(GADPH)的比值表示其相对表达水平.结果(1)缺氧24 h组和缺氧48 h组瘦素mRNA表达水平分别为0.903±0.190、0.856±0.336,显著高于正常对照组(0.508±0.207,P均＜0.05);(2)缺氧24 h组和缺氧48 h组Ra mRNA表达水平分别为0.724、0.700,分别为正常对照组(0.630)的115%、111%;(3)缺氧24 h组和缺氧48 h组Rb mRNA表达水平分别为0.381±0.038、0.345±0.042,与正常对照组(0.258±0.049)比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);(4)缺氧24 h组和缺氧48 h组Rc mRNA表达水平分别为0.299、0.292,分别为正常对照组(0.133)表达水平的224%、219%.结论缺氧作为一种独立因素可在一定范围内刺激机体瘦素、瘦素受体Ra、Rb、Rc基因表达增加,从而在正向调节机体呼吸功能中发挥重要作用.
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布地奈德干预对卵白蛋白致敏小鼠抗原激发后气道炎症及气道重塑的影响
目的观察早期及延迟应用布地奈德对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症和气道重塑的防治作用.方法 40只小鼠分为5组,每组8只.鸡卵白蛋白(OVA)致敏/激发组(A组),生理盐水对照组(B组),布地奈德(BUD)早期治疗组(C组),BUD延迟治疗组(D组),OVA延迟对照组(E组).小鼠于第0、14天以OVA致敏,从第1次致敏后第24天开始雾化吸入2.5%的OVA激发并持续18 d,建立气道重塑模型;分别在早期(抗原激发前1 d始)和延迟(第1次抗原激发后第18 天始)雾化吸入BUD (0.5 mg/ml),观察抗原激发及BUD应用后支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)数、上清液白细胞介素5(IL-5)和γ干扰素(IFN-γ)水平的变化,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)、Masson三色染色,测定支气管壁周围EOS计数、定量杯状细胞百分比及黏液分泌评分并测定气道平滑肌增生高度及胶原面积.结果经过反复抗原激发,A组BALF中EOS数为(57.460±11.060)×104/ml,B组为[(0.050±0.020)×104/ml],两组比较差异有统计学意义(P<0.01);A组BALF中IL-5水平及IFN-γ水平分别为(52.9±2.8)pg/ml、(39.5±3.2)pg/ml,B组分别为(16.8±1.5)pg/ml、(63.8±3.3)pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);A、B组支气管壁周围EOS数分别为(1 018±118)个/mm2、(7±3)个/mm2, 杯状细胞占上皮细胞百分比分别为(46.0±5.8)%、(1.8±0.5)%,黏液高度分泌评分分别为(2.98±0.23)分、(0.13±0.06)分,气道平滑肌层增生分别为(30.2±2.2)μm2/μm、(13.1±1.0)μm2/μm、基底膜胶原过度沉积面积分别为(24.9±1.3)μm2/μm、(4.3±0.6)μm2/μm,两组比较差异均有统计学意义 (P均＜0.01).C组早期应用BUD时BALF中EOS数为 (7.140±1.250)×104个/ml,A组为(57.460±11.060)×104个/ml,A、C两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);C组支气管壁周围EOS数为(214±26)个/mm2、杯状细胞占上皮细胞百分比为(16.1±2.5)%、黏液高度分泌评分为(1.10±0.15)分、气道平滑肌层增生为(14.0±0.7)μm2/μm、基底膜胶原过度沉积面积为(12.6±1.3)μm2/μm,A、C两组比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).E组后一次抗原激发后第18天时BALF中EOS数为(1.250±0.330)×104个/ml,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而E组气道平滑肌层增生为(32.4±1.8)μm2/μm、基底膜胶原过度沉积面积为(22.8±1.7)μm2/μm,与A组比较差异无统计学意义(P均＞0.05);D组延迟应用BUD时BALF中EOS数为(0.800±0.170)×104/ml、杯状细胞占上皮细胞百分比为(29.3±4.3)%、黏液高度分泌评分为(1.63±0.17)分,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);但D组气道平滑肌层增生为(30.1±1.8)μm2/μm、基底膜胶原过度沉积为(23.7±1.4)μm2/μm,与A组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BUD早期干预可有效预防哮喘小鼠气道炎症及气道重塑的发生,而延迟应用虽可抑制炎症反应,但仅能部分逆转气道重塑的发生.
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实验性肺纤维化细胞凋亡及Fas/FasL基因变化
目的检测肺纤维化时细胞凋亡及Fas/FasL基因的变化,探讨细胞凋亡和基因变化在肺间质纤维化中的意义.方法将40只大鼠分为肺纤维化组及正常对照组,每组20只,应用末端原位杂交(TUNEL)、原位杂交、免疫组化技术检测博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺组织细胞凋亡、Fas/FasL mRNA水平及蛋白表达的变化.结果肺纤维化组大鼠肺组织中细胞凋亡指数为55.3±12.2,对照组为4.7±1.0,两组比较差异有统计学意义(t=13.06,P<0.01),Fas及FasL mRNA肺纤维化组为(175.8±21.6,5.2±1.6),正常对照组为(26.6±1.9,0.5±0.4),两组比较差异有统计学意义(t分别为21.7,8.79;P均＜0.01),肺纤维化组Fas、FasL蛋白表达分别为956±96,285±76,正常对照组分别为491±96,100±18,两组比较差异有统计学意义(t=5.03,12.81;P<0.01).结论肺间质纤维化时肺组织细胞凋亡上调,Fas/FasL基因上调蛋白表达增强,在肺纤维化发生、发展中起到重要的作用.
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γ干扰素诱导气道黏液细胞凋亡及其机制的实验研究
目的研究γ干扰素(IFN-γ)对气道黏液细胞的作用及其机制.方法 (1)体外培养正常人气道上皮细胞5～7 d后,以含50 ng/ml的IFN-γ的培养基再培养3 d,采用异硫氰酸荧光素(FITC)免疫荧光和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)方法,观察IFN-γ诱导体外培养人气道黏液细胞凋亡及其机制.(2)20只野生型C57BL/6J小鼠经致敏后按数字表法随机分为4组,每组5只.分别经鼻气道内滴注IFN-γ 50 ng、IFN-γ 100 ng、白细胞介素13(IL-13)5 μg,并以生理盐水作对照,采用细胞形态学方法,分别计数各组致敏小鼠单位气道长度内黏液细胞数;采用TUNEL法检测气道黏液细胞的凋亡改变.结果 (1)免疫荧光细胞核染色联合TUNEL检测显示,经IFN-γ作用后的人气道黏液细胞出现凋亡现象,细胞形态改变,胞核破裂;在细胞凋亡过程中,凋亡诱导因子Bax表达增加,并向线粒体转位.(2)经鼻向气管内滴注100 ng IFN-γ后,小鼠气道单位长度(黏液细胞数/毫米气道基底层,下同)黏液细胞数量为(28±6)个/mm,生理盐水组为(58±12)个/mm,IL-13组为(59±6)个/mm,生理盐水组和IL-13组与IFN-γ 100 ng组比较差异有统计学意义(P<0.05);IFN-γ 50 ng滴注组[(48±11)个/mm]与生理盐水组[(58±12)个/mm]和IL-13组[(59±6)个/mm]比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).TUNEL检测显示IFN-γ诱导致敏小鼠在体的气道黏液细胞凋亡.结论 IFN-γ诱导气道黏液细胞凋亡,该过程是通过Bax表达上调和Bax线粒体转位而实现.IFN-γ诱导气道黏液细胞凋亡在支气管哮喘治疗中具有意义.
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大鼠γ谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位基因5'端调控序列初步分析
目的分析大鼠γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)催化亚单位(GCLC)基因5'端调控区域和相应转录因子的特性.方法克隆1 760 bp大鼠GCLC上游调控基因并构建含荧光素酶基因的报道载体GCLC-Luc(GCLC/pGL-3),利用外切核酸酶Ⅲ将大鼠GCLC基因的5'端序列单向切成不同长度的缺失体,将所构建的GCLC-Luc及其11个缺失体转染大鼠肺泡上皮细胞,通过测量转染后细胞的荧光素酶活性确定该基因的调控区域,并通过转录因子分析软件分析出可能与这些调控区域结合的转录因子,后通过电泳迁移率改变实验(EMSA)以明确该调控区的顺式元件和转录因子.结果实验成功地克隆出大鼠GCLC上游调控基因及其报道载体GCLC-Luc及GCLC-Luc的11个缺失体.将GCLC-Luc及其缺失体转染肺泡上皮细胞并分析荧光素酶活性:GCLC-Luc(-1 758/+2-Luc),缺失体1(-1 231/+2-Luc),缺失体2(-1 108/+2-Luc),缺失体3(-1 087/+2-Luc),缺失体4(-876/+2-Luc),缺失体5(-745/+2-Luc),缺失体6(-705/+2-Luc),缺失体8(-613/+2-Luc),缺失体9(-595/+2-Luc),缺失体10(-403/+2-Luc)和缺失体11(-111/+2-Luc)的荧光素酶值分别为(90 012±2 445)、(77 652±840)、(149 927±4 915)、(71 588±1 108)、(99 283±2 612)、(75 443±1 438)、(282 772±7 046)、(96 891±2 275)、(148 917±5 966)、(258 991±5 015)和(895±49)U.EMSA证实核因子1(NF-1)、CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)能与-705～-613 bp区段的序列结合,活化蛋白1(AP-1)、核因子κB(NF-κB)能与-403～-111 bp区段的序列结合,上游刺激因子(USF)能与-745～-705 bp区段的序列结合.结论 GCLC基因的-403～-111 bp和-705～-613 bp区段属正调控区域,NF-1、C/EBP、AP-1、NF-κB等转录因子能与这些正调控区域结合并可能参与GCLC基因的表达调控;-745～-705 bp属负调控区域,USF能与该负调控区域的E-box元件结合,提示E-box与USF相互作用可能抑制GCLC基因的表达.
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肺癌组织p16基因启动子区甲基化的研究
DNA甲基化可以引起染色体结构、DNA构型和稳定性及DNA与蛋白质分子相互作用方式的改变,从而控制基因表达[1].研究发现,基因缺失和启动子区异常甲基化是p16基因失活的主要原因[2].我们联合应用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSPCR)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化方法检测肺癌组织中p16基因的异常改变,以了解p16基因在肺癌发生发展中的作用.
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肺良性转移性平滑肌瘤一例
患者女性, 46岁, 因反复咯血22年,体检发现双肺多发性结节影1周入院.患者于22年前出现咯血,每年至少1次,量多达150 ml,病后3年咯血量逐渐减少(逐渐为痰中带血),于1987年11月行子宫肌瘤切除术.本次入院体检:无发热, 浅表淋巴结无肿大;气管居中, 双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿啰音.腹部B超示:肝、胆、胰、脾和双肾未见异常;CT示:肝右后叶血管瘤,双肺弥漫性类圆形、表面光滑的结节影.
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内固定应用与否对胸腰椎结核治疗疗效的影响
脊柱结核是骨与关节结核常见的部位,约占50%左右.脊柱结核治疗方式的选择是多年来探讨的重要内容.我科1991年5月至2003年5月共收治脊柱结核50例,均在联合化疗的基础上采用外科治疗,手术方法不同,效果亦各有差异,现报道如下.
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腹腔镜诊断女性盆腔结核40例临床分析
盆腔结核好发于生育年龄妇女,早期正确诊断和治疗有助于恢复或拯救女性的生殖功能.盆腔结核临床表现多样,易发生漏诊或误诊.随着腹腔镜技术的不断成熟,使早期诊断盆腔结核成为可能.我院2000年1月至2003年12月期间因不孕症或盆腔包块等入院,为明确诊断行腹腔镜检查诊断为盆腔结核的患者40例,对其临床特点、镜下表现和病理特点作回顾性分析,以提高对女性盆腔结核诊断的准确率.
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热湿交换细菌过滤器预防呼吸机相关肺炎的临床研究
呼吸机相关肺炎(VAP)是医院获得性感染的主要类型.建立人工气道的机械通气患者VAP的发病率为20%～75%[1-3].具有细菌过滤功能的热湿交换器(HMEF)放置在人工气道和呼吸机管路之间,既可以有效利用患者呼出气的温度和湿度,给吸入气体加温加湿,又可以过滤和吸附呼出气中的细菌,达到替代上呼吸道的功能,从而可能降低了VAP的发病率.国外已有HMEF研究报道,但存有争议[1-4],我们的研究旨在探讨HMEF对VAP患病率的影响.
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支气管哮喘严重程度分级对治疗的指导意义及存在的问题
2002年中华医学会呼吸病学分会支气管哮喘(简称哮喘)学组参照<全球哮喘防治创议>(GINA)文件[1],结合我国实际情况,重新修订了我国的<支气管哮喘防治指南>[2](以下简称指南).两个指导性文件的出台,对我国的哮喘防治工作再次起到了积极的推动作用.
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第73例--右上叶前段不张
患者女性,54岁,因喘憋伴咳嗽、咳痰1个月于2004年2月10日入院.患者1个月前受凉后出现喘息,气短,伴咳嗽,咳白痰,痰量多伴心悸,恶心,曾在当地医院做CT检查(图1)考虑"支气管炎,冠心病",予抗炎、扩血管治疗,但患者喘憋进行性加重,阵发性呼吸困难,夜间不能平卧,无胸痛及心前区不适,无午后低热及盗汗,伴乏力.
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回复孙凤春医师关于BiPAP和BIPAP的概念问题
孙凤春大夫:你在信中提出有关正压机械通气中BiPAP和BIPAP释义不清的问题十分重要,有必要对此进行一一阐明.
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如何区别BiPAP和BIPAP?
尊敬的刘又宁教授:您好!请教关于BiPAP和BIPAP的概念,朱蕾教授主编的<机械通气>一书第14页写到"双水平气道正压通气(bilevel positive airway pressure)简称BiPAP,多由无创呼吸机--美国伟康呼吸机代表;双相气道正压通气(biphasic positive airway pressure)简称BIPAP,由Evita4 PB840呼吸机作代表".蔡柏蔷教授主编的<呼吸内科学>一书第673页写到"双水平正压通气,如果高水平和低水平呼气末正压上所消耗的时间足够长,且允许在这二个水平上进行自主呼吸,则称为Biphasic或BiPAP".
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第94例--高热、肺部阴影、嗜酸粒细胞增高
病历摘要患者女性,48岁,因间断咳嗽、咳痰3年、加重2个月、发热1周于2003年10月14日入院.患者3年前因受凉后出现咳嗽、咳白色黏液痰,偶有胸闷、喘息,支气管舒张和激发试验均阴性,胸片显示仅肺纹理增粗,无片状阴影.此后间断吸入糖皮质激素及支气管扩张剂.2004年8月中旬因受凉后再次出现咳嗽、无痰,喘息.用头孢唑啉治疗无效.入院前1周出现畏寒、发热,体温波动于38.5～39.0℃,体重下降 8 kg,夜间多汗.患者曾患变应性鼻炎30年.无烟酒嗜好,家族成员均健康.
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为振兴我国呼吸病学而努力--访中国医科大学呼吸疾病研究所于润江教授
编者按于润江教授是我国呼吸界颇具盛誉的前辈.他早年留学日本,1949年前夕毕业于中国医科大学医学系,从医从教于中国医科大学呼吸内科55年,为我国呼吸学界培养了众多人材.1989年由他创建的中国医科大学呼吸疾病研究所被教育部认定为首批国家重点学科,在"七*五"、"八*五"和"九*五"国家攻关课题研究方面成绩突出.
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我国呼吸专业1987至2003年获国家自然科学基金资助项目情况调查
国家自然科学基金委员会是资助我国自然科学领域内基础及应用基础研究的机构.因此,获得国家自然科学资助已经成为衡量某单位是否具备承担高水平研究的条件和能力,以及评价其学术研究水平及地位的重要标志之一.现将1987至2003年间我国呼吸专业获国家自然科学基金资助的情况归纳分析如下,旨在了解呼吸专业获得国家自然科学基金资助项目的个数、单位和病种分布,探讨本专业科研方面面临的问题及未来的发展方向.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
