中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人气道肉芽组织成纤维细胞的原代培养方法
目的 建立人气道肉芽组织成纤维细胞的原代培养方法,为进一步研究良性气道狭窄的病理机制奠定基础.方法 收集2011年4-6月北京天坛医院呼吸科气管镜术中收集的6例气道狭窄患者气管内增生肉芽组织,其中男2例,女4例.使用组织块法培养人气道肉芽组织成纤维细胞,于倒置显微镜下观察细胞生长情况并照相.结果 6例人气道肉芽组织成纤维细胞的原代培养均成功,培养组织块贴壁后在第3～4天可见有典型长梭形细胞爬出.培养至9～11d,可见大量长梭形细胞在组织块周围呈放射状排列,此时可进行细胞传代.传代后细胞生长良好,形成单层后可再次传代.结论 组织块培养法是进行人气道肉芽组织成纤维细胞原代培养的可行方法.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清晚期氧化蛋白产物水平与认知功能的相关性研究
目的 观察OSAHS患者认知功能及血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平的变化,并分析其相关性.方法 顺序纳入2011年2-6月武汉同济医院呼吸科就诊的67例OSAHS患者(OSAHS组),其中男49例,女18例,年龄21～ 67岁,平均(44±9)岁；同期收集20名健康志愿者(对照组),其中男14名,女6名,两组体重指数及一般情况相匹配；分别进行多导睡眠图(PSG)监测,根据睡眠呼吸暂停指数(AHI)分为轻中重度；应用Epworth嗜睡评分量表(ESS)、简易智能状态量表(MMSE)及画钟试验评估白天嗜睡程度及认知功能,并检测血清氧化应激指标晚期氧化蛋白产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的水平.OSAHS组中15例经持续正压通气(CPAP)治疗(治疗组),观察上述指标治疗前后的变化.结果 与对照组比较,OSAHS组及治疗组的MMSE、画钟试验评分降低.与重度OSAHS组比较,治疗组MMSE、画钟试验评分升高.OSAHS组MMSE评分中注意力及计算力、记忆(尤其是短时记忆)评分明显降低[分别为(4.73±0.81)～(2.69±1.38)和(2.85±0.61)～(1.92±0.62)].与对照组比较,OSAHS组及治疗组的血清AOPP和丙二醛水平升高[分别为(78 ±20) ～(117 ±20) μmol/L和(2.9±1.0) ～ (6.1 ±3.0)μmol/L],而SOD水平降低[(89±8) ～ (57 ±9) U/ml].与重度OSAHS组比较,治疗组血清AOPP、丙二醛水平降低,SOD水平升高.所有受试者(指OSAHS组及治疗组,不包括对照组,下同)MMSE、画钟试验评分与PSG相关指标(基础SaO2、低SaO2、AHI、LA/HT、SLT90％)均分别相关.所有受试者血清AOPP、丙二醛、SOD水平与PSG相关指标(低SaO2、AHI、LA/HT、SLT90％)均分别相关,且有统计学意义.血清AOPP、丙二醛、SOD水平与MMSE、画钟试验评分相关,血清AOPP水平与丙二醛、SOD相关,差异有统计学意义.结论 OSAHS患者认知功能障碍与病情的严重程度有关,且主要表现为短时记忆能力和计算能力等方面受损；AOPP是反映OSAHS患者体内蛋白氧化损伤的早期敏感指标,且与其认知功能障碍密切相关.
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宁夏回族自治区慢性阻塞性肺疾病流行病学调查分析
目的 了解宁夏回族自治区慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的患病率及诊治状况.方法 制定流行病学调查表,采用多级分层整群随机抽样方法,选取宁夏回族自治区大武口市、银川市、吴忠市和泾源县≥40岁人群进行问卷调查、肺功能检测及确诊,分类变量采用构成比或患病率进行描述,各分层间比较采用x2检验.结果 共调查4626人,纳入资料完整、有肺功能检查结果且质量控制合格的4055例,平均年龄(56±12)岁.慢阻肺总患病率为8.9％(360/4055),其中男性患病率(13.0％,243/1869)显著高于女性(5.4％,117/2186),汉族人口患病率(9.4％,226/2417)显著高于回族人口(8.0％,129/1616),农村人口患病率(9.8％,199/2035)显著高于城镇人口(8.0％,161/2020),吸烟者患病率(15.4％,180/1168)显著高于不吸烟者(6.2％,180/2887),差异均有统计学意义(x2值为4.10 ～ 94.65,P＜0.05和P＜0.01)；不同地区的慢阻肺患病率:银川市为8.1％(93/1142),泾源县为9.0％(101/1016),大武口市为8.7％(76/878),吴忠市为8.8％(90/1019),差异无统计学意义(x2=2.12,P＞0.05)；慢阻肺的诊断率为23.6％ (85/360),治疗率为23.3％(84/360)；肺功能分级Ⅱ级患者所占比例高(64.2％,231/360).结论 宁夏回族自治区≥40岁人群慢阻肺的总体患病率为8.9％(360/4055),慢阻肺的诊断率和治疗率均较低,应该加强对肺功能检查重要性的认识,对慢阻肺患者应进行早期干预.
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万古霉素对呼吸道分离的甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌低抑菌浓度的变化及其意义
目的 了解万古霉素对甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)的MIC值的变化及其意义.方法 分析2000-2011年北京大学第三医院呼吸科住院的下呼吸道MRSA感染患者的临床资料,用琼脂稀释法检测万古霉素对MRSA的MIC值.结果 295例患者中,男210例,女85例；年龄为18 ～98岁,平均(73±12)岁.万古霉素对MRSA的MIC值为0.99 ～ 1.60 mg/L.次年万古霉素对MRSA的MIC值变化与前一年全院万古霉素的用药频度相关(r=0.64,P=0.04),与前一年呼吸科万古霉素用药频度无关(r=0.33,P=0.32).将295例MRSA感染患者分为万古霉素MIC值=2 mg/L组(43例)和＜2 mg/L组(252例),两组分别死亡14例(33％)和73例(29％),差异无统计学意义(x2 =0.23,P=0.63)；临床有效分别为26例(60.5％)和156例(61.9％),差异无统计学意义(x2 =0.03,P=0.85)；细菌清除分别为21例(48.8％)和106例(42.1％),差异无统计学意义(x2=1.20,P=0.27)；两组平均住院日分别为40(27,93)d和30(20,52) d(Z =3.091,P=0.002),平均治疗时间分别为10(1,19)d和3(0,12) d(Z=-2.79,P＜0.01),差异均有统计学意义.多因素回归分析发现,男性(OR =3.58)与急性生理学和慢性健康状况评分(OR=1.06)是万古霉素对MRSAMIC值升高(至2 mg/L)的危险因素.结论 2000-2011年我院呼吸科病房和呼吸重症监护病房万古霉素对MRSA的MIC值在一定范围内波动,全院万古霉素用药频度变化可能是导致波动的原因.万古霉素对MRSA MIC值的变化导致患者的平均住院时间和平均治疗时间延长.基础疾病严重程度是万古霉素对MRSA MIC值升高至2 mg/L的危险因素.
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肺炎及英国胸科协会改良肺炎评分对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者早期病死率的评估价值
目的 探讨是否合并肺炎及英国胸科协会改良肺炎评分(CURB-65评分)对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重期患者早期病死率的临床评估价值.方法 选取东南大学附属中大医院呼吸科2010年1月至2012年9月因慢阻肺急性加重入院483例患者,其中男295例,女188例,年龄45 ～ 92岁.根据入院时胸部影像学检查结果及肺炎诊断标准分为合并肺炎组和不合并肺炎组,以患者入住呼吸科即刻为研究起点,以30 d为研究终点,比较CURB-65评分相同的两组患者住院病死率和30 d病死率；按照CURB-65评分将患者进行分层,比较相同分层的两组患者住院病死率和30 d病死率及各组内不同CURB-65评分患者的住院病死率和30 d病死率.应用受试者工作特征(ROC)曲线评价CURB-65评分对慢阻肺急性加重患者30 d病死率的评估价值.计数资料采用x2检验,计量资料采用t检验,多组间比较采用方差分析.结果 本研究纳入457例,其中男278例,女179例,平均年龄(75±9)岁；合并肺炎组120例(26.3％),不合并肺炎组337例(73.7％).合并肺炎组住院期间需要辅助通气者59例(49.2％),住院病死率为18.3％ (22/120),30 d病死率为21.7％(26/120),均显著高于不合并肺炎组[91例(27.0％)、4.7％(16/337)和7.4％(25/337)],差异均有统计学意义(x2值为18.1 ～21.4,均P＜0.01).低、中、高危险程度的住院病死率:合并肺炎组分别为4.4％(2/45)、15.2％(7/46)和44.8％(13/29),不合并肺炎组分别为0.9％ (1/113)、3.4％(4/119)和10.5％ (11/105)；30 d病死率:合并肺炎组分别为4.4％ (2/45)、19.6％ (9/46)和51.7％(15/29),不合并肺炎组分别为0.9％ (1/113)、5.0％ (6/119)和17.1％ (18/105),两组比较,中、高危险程度的差异均有统计学意义(x2值为5.8～10.1,P＜0.05和P＜0.01).用CURB-65评分评估慢阻肺急性加重患者30 d病死率的ROC曲线下面积为0.744(95％ CI为0.674 ～0.814).结论 合并肺炎是慢阻肺急性加重患者需要辅助通气及住院死亡的预后因素,CURB-65评分对慢阻肺急性加重患者早期病死率有较好的临床评估价值.
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重庆市呼吸专业医生吸烟状况及控烟知信行调查
目的 了解重庆市呼吸专业医生的吸烟状况、烟草危害认知情况、控烟知识及技能的掌握情况、辅助戒烟服务态度及帮助吸烟者戒烟情况,为更有效地发挥其在控烟工作中作用提出建议.方法 2012年3月采用自行设计的问卷,对分层随机抽样选出的重庆市8家医院全体呼吸专业医生进行调查,采用 Epidata 3.1软件建立数据库,SPSS 13.0软件包分析数据.结果 共发放并回收问卷450份,其中有效问卷428份,有效回收率95.1％.呼吸专业医生总吸烟率为12.4％(95％CI:9.3％～15.5％),其中直属教学医院、主城九区医院、区县医院吸烟率分别为7.4％(7/94)、8.1％(13/160)和19.0％(33/174),差异有统计学意义(x2=11.734,P =0.003)；男性吸烟率远高于女性.呼吸专业医生对烟草依赖是一种神经精神性疾病的知晓率为80.1％,34.8％的受访者对戒烟药物完全不了解.所有受访者均知道二手烟危害,但仍有16.4％对院内吸烟行为从不上前劝阻；会主动劝阻吸烟行为的医生中53.9％是因服从医院规定,仅27.4％是因不愿吸入二手烟.医师对患者吸烟史的询问及记录情况相对较好,但仪有27.1％的受访者曾向患者推荐具体的戒烟方法,而成功帮助患者戒烟的例数较少；主城九区医院和区县医院呼吸专业医生帮助患者戒烟的情况反较直属教学医院好.结论 重庆市呼吸专业医生(特别是男性医生)的吸烟率较高,主动劝阻公共场所吸烟行为的积极性不足；对控烟相关知识及技能的掌握较差,需加强控烟培训；基层呼吸专业医生有其特定的控烟优势,应得到重视与发挥.
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慢性阻塞性肺疾病严重程度分级的临床应用体会
2011年发布的慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(简称慢阻肺全球策略)修订版根据临床研究的新进展进行了重大修改,其中慢阻肺严重程度分级方法有较大变化,2011年慢阻肺全球策略中新的分级方法不仅依据肺功能,而且根据患者的临床症状、未来急性加重风险、肺功能异常的严重程度及合并症的情况进行综合评价[1].为比较新旧分级方法的一致性及其优缺点,我们进行了以下研究.
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肺纤维化合并肺气肿综合征值得关注
人们往往认为,肺纤维化[包括特发性肺纤维化(IPF)和特发性间质性肺炎]与肺气肿在临床和病理学特征等方面是截然不同的两种肺部疾病.如IPF与肺气肿各自有其鲜明的特点:肺气肿的发病率明显高于IPF,病理改变为终末细支气管或1级呼吸性细支气管管壁增厚、管腔狭窄,其远端的2级呼吸性细支气管或所属终末肺组织囊状扩张、肺泡壁破坏和融合,肺功能改变主要为不完全可逆性气流受限所致肺过度充气状态,以阻塞性通气功能障碍为特征,胸部X线表现为各种类型的肺气肿(间隔旁肺气肿和小叶中心型肺气肿等)和以上肺叶为主的肺大疱;IPF则为弥漫的肺间质纤维化和蜂窝肺形成,肺功能改变为肺容量减少,以限制性通气功能障碍为特征,早期即有弥散功能受损,胸部X线表现为网格状、小结节状和蜂窝状改变,以下肺叶和胸膜下为著.
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肺毛霉病九例诊疗体会
肺毛霉病是由接合菌门毛霉目菌导致的侵袭性肺部真菌感染,好发于免疫功能抑制人群,尤其是血液系统恶性肿瘤患者.该病起病急,进展快,临床表现和影像学特征缺乏特异性,早期诊断困难,病死率高[1.现报道我院近年诊断的9例肺毛霉病患者的临床资料,以提高临床医生对该病的认识.
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慢性阻塞性肺疾病治疗反应相关的临床表型分型及其特点
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是以不完全可逆性气流受限为特征的疾病,目前主要通过肺功能检查划分病情严重程度并指导治疗.慢阻肺也是公认的异质性疾病,肺功能下降程度相同的患者可在临床症状和影像学表现等方面有明显不同[1],症状或患病危险因素相似的患者对同样药物的治疗反应也可有很大差别[2].单纯依靠肺功能检查不能充分反映慢阻肺的病情复杂性,难以进行更有针对性的治疗.目前临床工作中迫切需要新的方法将表现多样的慢阻肺患者群体进行分类,区分诊断出对各种治疗有不同反应的亚组以指导治疗.
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应重视慢性阻塞性肺疾病的合并症问题
合并症(comorbidity)也称为共病现象,既往临床上是指与主要疾病同时存在的疾病状态,且与主要疾病状态相对独立.主要疾病通常在患者患病过程中起主导作用,并且是住院治疗的首要原因,也是患者健康负担的主要部分.然而,近来合并症的概念在临床应用中已经延伸,合并症通常是指两种疾病状态相互联系或为因果关系¨].在老年患者中,由于其主要疾病随时间的推移而发生改变,有时很难判断哪种疾病为主要疾病.慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种可以预防和治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限,气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加.2011年发布的"慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略"(global strategy for the diagnosis,management,and prevention of chronic obstructive pulmonary disease,简称慢阻肺全球策略)在定义中尤其强调"急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度"[2].慢阻肺常与其他疾病同时存在,包括心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等,并对疾病的进展产生显著影响.慢阻肺患者合并存在上述疾病的现象相当普遍,而且依照慢阻肺全球策略不同肺功能分级的患者,其合并症发生率相似[3].
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慢性阻塞性肺疾病诊治指南修改的说明与思考
我国慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)诊治指南(简称指南)的上一次修订是2006年,发表于2007年初[1]."慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略"(简称慢阻肺全球策略)2011年更新版是在2001年首次发表10年后,基于佳科学研究成果进行了较大改动,并受到广泛关注[2].国内同行迫切希望对我国的慢阻肺指南进行更新,为此,中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组于2012年3月召开核心组会议,认真讨论了我国慢阻肺指南修订的相关问题,后决定对我国的慢阻肺指南进行修订,基本指导思想如下:(1)保持慢阻肺指南(2007年修订版)的框架,增加合并症章节,力求简洁明了,符合中国的临床实际;(2)主要参考慢阻肺全球策略2011年版,但要重视我国近年来慢阻肺的流行病学及临床研究成果,重点复习刊登在国内影响力较大的及国外相关杂志的文献;(3)由核心组成员分头撰写.于2012年8月对初稿进行了第1次讨论,整理后将稿件发送给有关专家及慢阻肺学组所有成员,广泛征求意见,于2012年10月进行第2次讨论,终于12月底基本定稿完成.
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对慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(2011年修订版)中病情评估的一点看法
为了完善慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的病情评估,2011年修订的"慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略"(global strategy for the diagnosis,management,and prevention of chronic obstructive pulmonary disease,简称慢阻肺全球策略)中除肺功能外,将症状、急性加重风险及合并症联合纳入慢阻肺患者的病情评估[1].笔者认为,其中将急性加重次数引入病情评估不太妥当,也不适合我国国情,现将我们的观点阐述如下.
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他汀类药物治疗肺高压:我们找对方向了吗
肺高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压力增高,伴或不伴有小肺动脉病变为特征的一系列恶性肺血管病,常引起右心功能衰竭甚至死亡[1].肺高压是一个血流动力学和病理生理概念,诊断标准:在海平面状态下、静息时、右心导管检查平均肺动脉压(mean pulmonary arterialpressure,mPAP)≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)[1-2].
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慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,简称慢阻肺)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病,严重影响患者的生命质量,病死率较高,并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担.我国对7个地区20 245名成年人进行调查,结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2％.据"全球疾病负担研究项目(The Global Burden of Disease Study)"估计,2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位.世界银行和世界卫生组织的资料表明,至2020年,慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位.为了规范慢阻肺的诊治,保证医疗质量,提高临床工作水平,从而更有效地减轻患者的病痛,提高生命质量,降低病死率,减轻疾病负担,1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验,并结合我国实际情况,制定了"慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)".在此基础上,参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)颁布的第1版"慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略"(global strategy for the diagnosis,management,and prevention of chronic obstructive pulmonary disease),中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了"慢性阻塞性肺疾病诊治指南",并于2007年发布了该指南的修订版.上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用.
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特发性肺上叶纤维化患者的用力肺活量下降迅速
背景:特发性肺上叶纤维化(IPUF)和特发性肺纤维化(IPF)不同,IPUF不能归类到特发性间质性肺炎(IIp)现有分类中的任何一种,而欧美国家将其称为特发性胸膜肺实质弹力纤维增生症(IPPFE),迄今为止欧美仅报道过12例.本文着重描述IPUF患者的临床、病理及肺功能特点.方法:9例患者通过组织病理学确诊为IPUF,所有患者具备完整的临床和病理学资料,其中7例患者肺功能随访时间＞1年,用以评价FVC的年下降率.结果:9例患者体型均偏瘦,体重指数为16.0 ～ 19.8 kg/m2,7例有气胸的病史,6例在初始症状出现之后1.8～5.7年内死亡.
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噻托溴铵对标准联合治疗后仍未控制的支气管哮喘患者的作用
背景和目的:部分支气管哮喘(简称哮喘)患者在规律吸入大剂量糖皮质激素和长效β2受体激动剂(LABA)后仍反复发生哮喘急性加重并存在持续性的气流阻塞.方法:(1)该研究为随机、双盲、安慰剂对照的"双胞胎"研究,研究周期为48周,所有研究对象随机均分为试验1组和试验2组(即"双胞胎"组).(2)本研究在2008年10月至2011年7月期间完成,共筛选15个国家的哮喘患者1335例,后成功纳入912例患者[研究组入选409例(试验1组211例,试验2组198例),对照组入选405例(试验1组202例,试验2组203例)].(3)所有患者均以吸入高剂量糖皮质激素(相当于布地奈德800 μg/d)和LABA为基础治疗,研究组吸入噻托溴铵5 μg/d,对照组则用同一装置吸入安慰剂.(4)所有患者在入选时哮喘均未控制,使用支气管舒张剂后的FEV1占预计值％＜80％,并且这些患者在入选前1年内至少有过1次重度的哮喘急性发作.结果:(1)入选者的平均基线FEV1占预计值％为62％,平均年龄53岁.
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如何认识与对待医药企业主导的毕业后教育活动——兼议学者与厂商的关系
临床医学知识的广度与深度宛如浩瀚的大海,既无边无际又深奥莫测,且知识更新之快也是自然科学中少见的.大学本科的医学教育固然重要,但只能是为做医生打下了初步的基础.当然是否出自"名牌"院校固然也有一定的价值,其意义主要在于"名校"有较高的入学门槛,也有比较正规的教育制度、优秀的传统与师资.但学生们毕业后能否成为合格、优秀的医生,还主要取决于毕业后的再学习与临床经验的积累.
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气管右主支气管支架置入治疗恶性复杂中心气道狭窄一例
患者女,60岁,主因"间断咳嗽半年,加重伴喘息1个月"于2011年8月3日入住北京大学第一医院呼吸内科.患者半年前开始出现间断干咳,1个月前咳嗽加剧伴喘息,症状逐渐加重,日间无法下床活动,夜间不能平卧.外院曾诊断为支气管哮喘,治疗后症状无缓解;5d前外院胸部CT示气管中下段严重的外压性狭窄,右主支气管狭窄,左主支气管闭塞,左肺阻塞性不张,纵隔多发淋巴结肿大(图1),为进一步诊治入院.既往高血压病2年,吸烟30年,20支/天.体格检查:体温36.6℃,心率110次/min,呼吸25次/min,血压120/90 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).端坐呼吸,喘息貌.全身浅表淋巴结未触及肿大.气管左偏,可见三凹征,并可闻及喘鸣音.左肺叩诊呈浊音,上胸部可闻及双相干性啰音,左肺呼吸音消失.心律齐,各瓣膜区无杂音.腹平软,无压痛,肝脾未触及,双下肢无水肿.辅助检查:癌胚抗原(CEA)22.02 ng/ml( ＜5 ng/ml),神经烯醇化酶(NSE)62.76 ng/ml(＜16.3 ng/ml).动脉血气分析:pH值为7.46,PaCO2为32 mm Hg,PaO2为91 mm Hg,吸入氧浓度为29％.
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北京青年呼吸学者沙龙2012年第11次活动纪要
北京青年呼吸学者沙龙2012年第11次活动于2012年12月27日在中华医学会举行,来自北京多家医院的中青年呼吸科医生共同对"肺癌的综合治疗"进行了探讨.本次沙龙活动由首都医科大学附属北京同仁医院呼吸科金建敏医生主持.金建敏(首都医科大学附属北京同仁医院):目前肺癌在恶性肿瘤中的发病率和病死率均居首位,对人类健康造成了严重威胁.肺癌患者多以"肺部阴影待查"或"咯血待查"首诊于呼吸科,呼吸科医生对于此病的诊断具有较为丰富的经验,但对于肺癌的规范治疗(包括准确分期)掌握不足.
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反复咯血、胸闷、双肺浸润影
患者女,47岁,家庭妇女.因"反复咯血4年,伴胸闷3年,再发1d"于2011年2月25日入院.患者2007年2月起无明显诱因下出现反复咯血,以痰中带血为主,偶咯2～3口鲜血,在当地结核病防治所拟诊"肺结核",给予正规抗结核治疗1年,咯血无好转.2008年7月21日及8月13日先后2次因反复咯血伴胸闷,于我科住院治疗.2008年7月21日胸部CT示双肺浸润影(图1,2).拟诊"肺部感染"给予"头孢他啶、巴曲酶"等治疗后,咯血、胸闷症状好转出院.
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机械通气过程中镇痛镇静及肌肉松弛药物的合理应用
镇静技术的规范实施为大限度地发挥机械通气的优势提供了基础和保障,有大样本的RCT研究结果证实了镇静给患者带来的益处[1-2],2006年中华医学会重症医学分会出台了重症加强治疗病房患者镇痛和镇静治疗指南,旨在引导镇静镇痛技术的合理化和规范化.但有调查结果显示指南的依从性并不乐观[3-7],另外镇静实施不当亦会增加机械通气时间、谵妄、长期认知功能障碍,甚至死亡[8].如何平衡利弊,合理规范的应用镇静镇痛技术,使危重患者在机械通气过程中更安全是临床医生面临的实际问题和重大挑战.
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茚达特罗的药理学及药代动力学特点
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)以持续气流受限为基本特征,积极控制患者的症状和改善肺功能是慢阻肺治疗的重要目标.β2-受体激动剂通过舒张气道平滑肌起到支气管舒张作用,长期以来在慢阻肺和支气管哮喘(简称哮喘)的治疗中占主导地位.根据其作用持续时间长短,β2-受体激动剂可分为短效β2-受体激动剂(如沙丁胺醇等)和长效β2-受体激动剂(LABA,如沙美特罗、福莫特罗等).短效制剂的作用持续时间短,多按需使用;LABA的持续时间长达12 h,福莫特罗还有起效迅速的特点,可用于治疗急性加重,LABA与吸入糖皮质激素联合应用适用于中重度慢阻肺稳定期的症状控制,患者每日需用药2次.药物作用时间延长可以提高患者用药的依从性,目前每日1次用药的吸入糖皮质激素和抗胆碱能药物已应用于慢阻肺患者[1-2],且有良好的应用前景.
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降钙素原对诊断慢性阻塞性肺疾病急性加重的应用价值
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应.由于慢阻肺患病人数多,病死率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题,目前居全球死亡原因的第4位,每年有将近300万人死于慢阻肺,其中180万发生在发展中国家.世界银行及世界卫生组织公布,至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位.近期我国7个地区20 245例成年人群的调查结果显示,慢阻肺患病率占40岁以上人群的8.2％,意味着我国有4300万慢阻肺患者[2-3].我国卫生部公布的数据显示,2008年慢阻肺是我国城市人口第四大死因,农村人口第三大死因.
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关于白发的那些事儿
白发,又称华发、银发、皓首,大家对此并不陌生,但头发为什么会变白呢?这就要从它的结构说起了.头发的外面是叫做"毛小皮"的"外套",它由多层角质细胞重叠排列而成,有点像鱼的鳞片;头发的"芯儿"是些被称为"髓质层"的细胞;在这两层中间,则是些枣形状的角质细胞群,这些细胞体内含有众多带颜色的颗粒,人们称其为黑色素颗粒.黑色素颗粒是由黑色素细胞吸取一种名叫酪氨酸的蛋白质,经过酪氨酸酶的化学作用产生的粒子,多呈褐黑色.我们头发的颜色其实是由黑色素颗粒的颜色决定的.
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