中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阻塞性睡眠呼吸障碍患者频繁觉醒的原因探讨
目的探讨导致睡眠呼吸障碍患者睡眠中频繁发生觉醒的原因。方法对因有白天过度困倦而就诊的25例患者作全晚多导睡眠图(PSG)检查和呼吸模式分析，并与 7名健康正常人对照。按国际标准人工判断觉醒。结果上气道阻力综合征(UARS)组：10例，呼吸暂停／低呼吸指数(AHI)（2.5±1.4）次/h，动脉血氧饱和度(SaO2)<90%累计时间% (SLT90%) （0.1±0.1）%，觉醒指数(ArI)（30±16）次/h；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)组：15例，AHI（32.8±19.1）次/h，SLT90%（11.3±16.5）%，ArI（35±17）次/h；正常人组：7名，AHI（5.9±4.4）次/h，SLT90%（0.2±0.4）%，ArI（13±5）次/h。OSAS和UARS组的ArI无统计学差异(H=0.49, P=0.48)，均高于正常对照组的ArI (H分别为7.36和5.22，P值分别为0.001和0.02)，但UARS组AHI、SLT90%明显低于OSAS组(H>5.00, P<0.05)，与正常组相近(P>0.05)。结论睡眠时上气道吸气性阻力增高，是导致睡眠频繁觉醒的主要原因。
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HLA-DQ等位基因与哮喘相关性研究
目的探讨在中国汉族哮喘家系中，HLA-DQ基因与哮喘的相关性。方法对98例哮喘家系成员，用PCR-序列特异性引物(PCR-SSP)技术对HLA-DQA1和B1进行基因分型，并与正常对照进行比较。结果发现DQA1*0101和DQA1*0601等位基因频率在哮喘患者组(40.0%，45.0%)较正常对照组(16.4%，13.4%)显著升高(χ2=6.186 0，P<0.05，RR=3.39；χ2=11.609 0，P<0.01，RR=5.27)；DQB1*0303和DQB1*0601等位基因频率在哮喘患者组(55.0%，47.5%)较正常对照组(13.7%，13.7%)显著升高(χ2=15.740 0，P<0.01，RR=7.68；χ2=10.930 0，P<0.01，RR=5.69)。同时发现HLA-DQB1*0201等位基因频率在对屋尘螨抗原特异性IgE反应哮喘家系成员(39.4%)较家系中非特应症者（12.0％）显著高频表达(t=2.382 5，P<0.05)。结论 HLA-DQA1*0101，*0601和DQB1* 0303，*0601是哮喘遗传易感等位基因；HLA-DQB1*0201限定对屋尘螨抗原特异性IgE反应。
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青蒿素衍生物抗卡氏肺孢子虫体外作用的研究
目的研究不同浓度青蒿素衍生物双氢青蒿素、青蒿琥酯对体外培养卡氏肺孢子虫的作用。方法接种卡氏肺孢子虫（Pc）于人肝癌细胞系（HepG-2）。4 h后加入试验药物和对照试剂。双氢青蒿素药物浓度分别为：100、50、10、5、0.5 μmol/L；青蒿琥酯药物浓度分别为：100、50、10、5 μmol/L；对照药喷他脒：15 μmol/L。以后每隔1 d取培养液观察，分别作六亚甲基四胺银(GMS)和Diff-Quik （DQ）染色计数Pc包囊和滋养体数目。结果 Pc滋养体和包囊在体外培养细胞上的生长高峰出现于第5 d，双氢青蒿素浓度为50 μmol/L和100 μmol/L时对Pc滋养体的抑制率分别为88.0%与90.1%，与喷他脒15 μmol/L的抑制率90.0%相当；而青蒿琥酯浓度为100 μmol/L时方可达到Pc滋养体抑制率83.4%。Pc包囊抑制率，双氢青蒿素和青蒿琥酯浓度为100 μmol/L时分别为67.5%和67.3%，与喷他脒的抑制率75.0%之间无统计学差异。结论双氢青蒿素和青蒿琥酯在一定浓度时对Pc的抑制作用与喷他脒相当；而双氢青蒿素的抑制作用略高于青蒿琥酯。两者对Pc滋养体的抑制率均高于对Pc包囊。
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中国南方汉族人群高亲和度IgE受体β链基因突变的研究
目的检测中国南方汉族人群高亲和度IgE受体β链基因3个突变（I181L、V183L和E237G）在支气管哮喘组和正常人群中的存在与频率。探讨这些突变与哮喘的相关性。方法利用扩增阻滞突变系统聚合酶链技术（ARMS-PCR）对60例哮喘患者Fc ε RI-β基因的编码181、183和237氨基酸位点进行分析和检测，并与65例正常人进行对照。结果在哮喘组中检测到1例I181L杂合子，被检人群中没有发现V183L突变。Glu237/Gly237在哮喘组中频率是18.3%，正常组中频率是6.2%，两者比较差异有显著性（P<0.05）。结论在中国南方汉族人群中存在E237突变，与哮喘相关。I181L突变频率很低。不存在V183L突变或频率极低。
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持续气道正压治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间多尿症状的影响
目的研究持续气道正压（CPAP）治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者夜间多尿症状的影响。方法 15例多导睡眠图（PSG）确诊的OSAS患者，记录CPAP治疗前后的夜尿次数、夜尿量、夜尿渗透压和夜尿钠排泄量，测定其中8例患者治疗前后夜间（23时、02时、05时）心钠素（ANP）水平。结果 (1) CPAP治疗后OSAS患者夜尿次数明显减少（P<0.01）。(2) 夜尿量由(0.078±0.017) L/h降至(0.052±0.011) L/h（P<0.01）。(3) CPAP治疗后OSAS患者夜尿渗透压由(381±96) mmol/L明显增高至(570±169) mmol/L（P<0.05）。(4) CPAP治疗后OSAS患者夜尿钠的排泄量由(1.16±0.35) mmol/h降至(0.63±0.13)mmol/h（P<0.01）。(5) 8例患者CPAP治疗前后的夜间ANP平均水平分别为(146±14) ng/L和(106±10) ng/L，两者相比差异有显著性(P<0.01)。(6) 8例测定ANP患者在CPAP治疗后ANP降低值与该患者夜尿量降低值、夜尿渗透压增高值、夜尿钠排泄量减少值均有显著的正相关，相关系数分别为0.82、0.84、0.81(P均<0.01)。结论 CPAP治疗可明显减少OSAS患者夜尿次数和夜尿量，减少夜尿钠排泄量，增加夜尿渗透压，这些改变可能与ANP水平降低有关。
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沈阳市城市人口支气管哮喘患病率的流行病学调查
目的了解沈阳市城市人口哮喘患病率，为哮喘防治奠定基础。方法 1998年12月～1999年6月经随机抽样以沈阳市某工业区和某文化区各一个街道的常住人口24 176人（男11 955人、女12 221人）为流调对象，进行问卷调查，对可疑患者行肺功能检测。结果确诊哮喘患者299例（男102例、女197例），患病率为1.24％ (男性0.85％、女性1.61％)，女性明显高于男性（P<0.01）。有遗传家族史者80例，占26.76%。合并COPD 73例，占24.41%。结论此次调查基本反映了沈阳市城市人口哮喘的患病情况。
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Fas抗体介导的嗜酸细胞凋亡及其清除机制
目的探讨Fas单抗对嗜酸细胞(EOS)凋亡的诱导作用及凋亡EOS的清除机制。方法分离正常人外周血EOS，加入白细胞介素(IL)5与不同浓度(1～1 000 ng/ml)Fas单抗培养，台盼蓝拒染法和末端标记法分别检测细胞存活和凋亡变化，观察凋亡EOS能否被巨噬细胞(MΦ)吞噬。结果 Fas单抗对IL-5介导的EOS存活呈浓度和时间依赖性抑制作用。高浓度的IL-5(106U/L)不能抑制Fas单抗的作用。Fas单抗(100 ng/ml)处理24 h 后EOS即有明显的凋亡［（35±6）%］，72 h后增至(96±3)%，前后比较差异有显著性（P<0.01）。Fas单抗(100 ng/ml)处理24、48和72 h的EOS与MΦ培养，吞噬凋亡EOS的阳性MΦ百分率分别为 (20±5)%、(38±6)%和(45±6)%，MΦ吞噬新分离的EOS阳性百分率为（1±2）%，与前者比较差异均有显著性（P<0.01）。结论 Fas抗体能有效诱导EOS凋亡，凋亡EOS能被MΦ所吞噬清除。
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地塞米松对气道重建影响的研究
目的探讨吸入地塞米松对气道重建和对离体平滑肌增殖作用的影响。方法雄性豚鼠40只，随机分为4组：哮喘组、治疗组、地塞米松组、对照组，每组10只。每组动物连续3个月雾化吸入不同药物后留取病理组织，采用计算机图像分析气道壁厚度。通过对犬气管离体平滑肌细胞培养，测定组胺 (His) 组、血栓素A2组和地塞米松组［3H］ -胸腺嘧啶核苷(［3H］-TdR)的闪烁计数值。结果哮喘组豚鼠气管平滑肌厚度为（90±14）μm ，与对照组（54±7）μm比较，差异有显著性（P<0.01）；治疗组气管平滑肌厚度为（61±11）μm ，与哮喘组比较，差异有显著性（P<0.01）。 His组［3H］-TdR 值为（2 950±205）次/分，与对照组［（613±52 ）次/分］比较，差异有显著性（P<0.01）；地塞米松组［3H］ -TdR值为（1 067±96）次/分，与His组比较差异有显著性（P<0.01）。结论地塞米松能抑制气道平滑肌细胞增殖，早期吸入地塞米松能够有效防治气道重建，对气道无损害作用。
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腺苷对哮喘患者外周血单个核细胞产生白三烯C4的影响
为探讨腺苷作为炎症介质对哮喘炎症细胞、炎症介质及细胞因子网络的影响，我们研究了腺苷对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)产生白三烯(LT)C4的影响。 对象与方法哮喘组：10例，男、女各5例，年龄（33±16）岁，病程（7±5）年。均来自北京协和医院呼吸内科门诊，诊断符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准［1］，除外伴发其他肺部疾病，至少1个月内未用过糖皮质激素类药物，2～4周内未用过茶碱类药物。正常对照组：8例，男、女各4例，年龄（39±12）岁。均为健康体检者，无吸烟史及过敏性疾病史。 采用Pharmacia CAP 系统测定哮喘患者血清Phadiatop、总免疫球蛋白(TIg)E水平。测定一秒钟用力呼气容积占预计值的百分率（FEV1占预计值%）作为气道阻塞程度的指标。 取空腹静脉血 10 ml，肝素抗凝，经淋巴细胞分离液分离获得PBMCs，以1×106个/孔加入24孔培养板。分空白组(加空白培养液)、腺苷组(加腺苷至终浓度10-4mol/L)，在37℃、5% CO2条件下培养18 h，收集上清液。加无水乙醇提取、高压液相色谱（HPLC）分离LTC4，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定LTC4水平。按美国Amersham公司提供的操作程序进行，每份样本均做复孔。
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长期咀嚼槟榔者气道高反应性的变化
湖南长沙、湘潭、株州市地区的人群普遍有长期咀嚼槟榔和吸烟的习惯。咀嚼槟榔可诱发和加重支气管哮喘（简称哮喘）的发作［1，2］。咀嚼槟榔时其槟榔碱可导致支气管平滑肌收缩，但发病机制仍不清楚。气道高反应性（BHR）是哮喘的重要特征之一，其基础是气道的炎症，长期吸烟可诱发和加重气道的慢性非特异性炎症［3］，其中一部分患者可表现出BHR［4］。长期咀嚼槟榔者是否存在BHR的变化，目前尚不清楚，对此我们进行了研究分析。 对象与方法长期咀嚼槟榔组：48例，男44例，女4例，平均年龄（40±11）岁，每人每天咀嚼槟榔为20～35片（每片为1/4 粒），连续10年以上，其中45例均同时吸烟，平均吸烟量为309±92年支。吸烟组37例，均为男性，平均年龄为（36±13）岁，平均吸烟量为282±80 年支。健康对照组21名，男15名，女6名，平均年龄（38±7）岁，均不抽烟。除2例诊断为咀嚼槟榔诱发哮喘的患者进入观察时有哮喘病史，血清IgE水平轻度升高外，余被观察者均无过敏性疾病、慢性鼻炎及哮喘病史和哮喘家族史，血清IgE水平均正常。观察前1个月内无上呼吸道感染及肺部感染史。 药物雾化器（美国National Jewsh Hospital赠）、AS-600型肺功能仪（日本）、乙酰甲胆碱（Mch，美国Sigam公司)、按0.03 mg/ml、0.06 mg/ml……16 mg/ml的梯度浓度配制，4℃保存，2周内使用。BHR测定参照Sterk等［5］法，从低浓度的乙酰甲胆碱溶液开始雾化吸入，以一秒钟用力呼气容积（FEV1）下降20%的Mch浓度（Mch PC20）为判断标准，Mch PC20>8 g/L为正常，Mch PC20 2～8 g/L 为轻度BHR，Mch PC20 0.24～2 g/L为中度BHR。
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灯盏花注射液对大鼠低氧性肺动脉高压作用的实验研究
低氧性肺动脉高压对肺心病的发生发展起着十分重要的作用，因此降低肺动脉高压是该病防治的关键环节，我们将有关灯盏花注射液对低氧性肺动脉高压大鼠影响的实验结果报告如下。 材料与方法雄性SD大鼠30只（温州医学院动物实验中心提供），随机分为3组，每组10只：①对照组：常压常氧下常规饲养；②低氧组：将动物置于自制常压低氧箱内，控制箱内氧浓度为（10.0±0.5）%，二氧化碳浓度<1.5%，箱内以无水氯化钙吸收水蒸气，钠石灰吸收CO2，每天低氧10 h，每周6 d，共4周。每日于低氧前腹腔内注射1 ml生理盐水；③灯盏花组：每日低氧前腹腔内注射1次4 ml/kg灯盏花注射液（云南生物制药厂提供，批号980803，含总黄酮4.5mg/ml），低氧方法同低氧组。4周后，用导管法测定平均肺动脉压（mPAP）、平均颈总动脉压（mCAP），分离右心室（RV）、左心室加室间隔（LV+S），滤纸吸干水分后分别称重，并计算两者的比值［RV/（LV+S）］。各组右下肺取材，常规脱水，10%甲醛固定，石蜡包埋，弹力纤维染色。选取断面较完整的外径为100～200 μm的肺细小动脉，应用上海申腾信息技术有限公司、华东理工大学和上海医科大学联合研制的IMS细胞图像分析系统（产品标准号：Q/IAFP01—1997），采用华东理工大学自动化研究所研制的心胸血管分析软件进行测量，获得平均肺细小动脉中膜厚度（mMTPA）以及其占血管外径的比值（MT%），计算肺细小动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）和管腔面积/管总面积（EA/TA）。将剩余肺组织制成10%的匀浆，采用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒，测定匀浆一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。蛋白定量采用考马斯亮蓝法。采取颈总动脉血，用硝酸还原酶法测定血浆NO含量，试剂盒购自伊利康生物技术有限公司。数据用（±s）表示，组间比较采用非配对t检验。
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白三烯受体拮抗剂扎鲁司特对实验性肺间质纤维化的影响
肺间质纤维化（IPF）是以淋巴细胞聚积、纤维母细胞增生为组织学特点的一组疾病。白三烯（LT）促进白细胞聚积，刺激白细胞产生超氧化物引起肺损伤，刺激纤维母细胞增生引起胶原沉积。因此LT可能在IPF形成之前的炎症反应及随后胶原增生中起重要作用。本组实验观察LT在大鼠IPF过程中的动态变化，研究白三烯受体拮抗剂扎鲁司特对IPF影响，探讨LT在IPF发生发展过程中所起作用。 材料与方法（1）动物分组：45只SD大鼠随机分为3组：模型Ⅰ组、对照组、治疗Ⅰ组，每组15只。治疗Ⅰ组在单次气管内灌注博莱霉素（BLM，5 mg/kg）后立即以扎鲁司特（10 mg/kg）灌胃，以后每日灌服1次；模型Ⅰ组气管内灌注同治疗Ⅰ组，灌胃以生理盐水代替；对照组气管内灌注及灌胃均以生理盐水代替。3组动物在气管内灌注后7、14、28 d分别随机处死5只，取左肺下叶做病理组织学检查，余肺1g匀浆测白三烯B4(LTB4)。另10只大鼠气管内灌注同模型Ⅰ组，28 d后随机分为模型Ⅱ组及治疗Ⅱ组，每组5只，治疗Ⅱ组每日灌服扎鲁司特，模型Ⅱ组每日灌服生理盐水，15 d后处死取肺做病理组织学检查。（2）检测指标：体重及肺系数（肺重/体重×100%）变化；LTB4采用高压液相层析（HPLC）法测定；病理组织学检查根据Szapiel等［1］提出的方法确定肺泡炎（4级）及肺纤维化（4级）程度。
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雷公藤抑制致敏小鼠T细胞IL-5 mRNA表达及GATA3活性
通过对致敏小鼠T细胞IL-5 mRNA表达和GATA3活性的观察，探讨雷公藤内酯醇（TP）对IL-5基因转录水平的调节机制，并与地塞米松（DM）的作用比较。 材料与方法（1）动物模型建立及分组：BALB/c小鼠24只，随机平均分为4组：正常对照组，以生理盐水代替卵蛋白（OVA）致敏和激发；致敏组，以OVA致敏和激发［1］；TP组，每次激发前1 h腹腔注射TP 40 μg/kg体重；DM组，每次激发前1 h腹腔注射DM 10 mg/kg体重。TP组与DM组后一次激发后24 h再给药1次。（2）原位杂交（ISH）：制备脾脏T细胞涂片。IL-5寡核苷酸探针序列：5′TCT CAA AGA ACC ACA TTA CTT GTG GCT CAC 3′。随机观察200个细胞，计数杂交阳性T细胞数。（3）凝胶电泳迁移率实验（EMSA）：BALB/c小鼠30只，随机分为正常对照组（5只）和致敏组（25只），致敏方法同上。Panning法［2］分离CD+4T细胞，用丝裂霉素C处理的B细胞作为抗原呈递细胞（APCs）。将CD+4T细胞分为4组：A组：正常对照组，即正常小鼠CD+4T细胞；另3组分别为将致敏小鼠CD+4T细胞随机分成的B组：刀豆蛋白A(ConA)刺激组，C组：TP组和D组：DM组。各组加入OVA至终浓度0.2 g/L、ConA至终浓度25 mg/L、1×107个APCs，相应组加入TP至终浓度10-4mol/L，DM至终浓度10-5mol/L。B组取0.5 h、1 h、2 h和4 h时相点，其余组取2 h时相点。GATA3寡核苷酸序列：P1 5′CCT CTA TCT GAT TGT TAG CA，P2 5′ TGC TAA CAA TCA GAT AGA GG，末端标记［γ-32P］ ATP。EMSA反应产物经6%聚丙烯酰胺凝胶电泳3 h，-70℃放射自显影8 h。相同实验重复3次。（4）凝胶电泳迁移率竞争实验：特异性竞争抑制实验组：加入100倍和200倍未标记GATA3探针；非特异性竞争抑制实验组：加入200倍非特异性的其它未标记探针序列：P1 5′ATA AAA TTT TCC AAT GTA AA，P2 5′TTT ACA TTG GAA AAT TTT AT。
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睡眠呼吸暂停综合征与慢性咽炎的关系初探
目前认为［1-4］，慢性咽炎的病因可分为两大类，第一类为局部原因：1.急性咽炎反复发作，以致转为慢性；2.慢性上呼吸道炎症刺激所致，如鼻腔炎症、慢性扁桃体炎、口腔疾病等；3.外来刺激因素，如烟酒过度、讲话太多、常食辛辣食物、空气污染和化学气体的刺激等。第二类为全身疾病，如风湿热、痛风、糖尿病、心脏病、贫血、肝硬化、肾炎、慢性支气管炎、支气管扩张症、肺气肿、肺结核以及消化不良、便秘等，这些人的咽部常有致病菌，身体抵抗力降低时，咽部易受感染；有过敏体质的人对外界气候变化等刺激易产生炎症反应。近年来随着我们对睡眠呼吸暂停综合征（SAS）的认识加深，发现许多SAS患者同时有慢性咽炎症状，为了进一步了解慢性咽炎在SAS中的发生率、临床特点以及与SAS的关系，我们做了如下研究。 对象与方法 1.病例选择：连续抽取1993年6月～1999年4月SAS患者166例，男性160例，女性6例，年龄21～75岁，平均47岁。 2.诊断方法：SAS的诊断符合国际标准［5］，均有典型临床表现和多导睡眠监测结果，多导睡眠图诊断标准：每晚7小时睡眠中，每次发作呼吸暂停10秒以上，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸紊乱指数（AHI）≥5次/h。慢性咽炎的诊断依据典型临床表现，如咽干、咽痒、咽部异物感及微痛感，少数患者有干咳，查体常有咽部慢性充血、腭咽弓及舌咽弓充血、咽侧壁增厚、悬雍垂肥大增粗、咽腔狭窄、咽后壁淋巴滤泡增生、双侧扁桃体Ⅰ～Ⅲ度肿大。其中慢性单纯性咽炎主要表现为粘膜呈斑点状或片状慢性充血，双腭弓呈慢性充血，悬雍垂水肿，呈蚯蚓状下垂。而慢性肥厚性咽炎则表现为粘膜慢性充血，且有咽壁增厚，咽后壁有较多颗粒状隆起的淋巴滤泡，可散在分布或融合成大片。
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支气管哮喘患者外周血T淋巴细胞凋亡及相关基因的表达
我们对哮喘患者的外周血T淋巴细胞的活化诱导细胞凋亡(AICD)及影响细胞凋亡的分子调控机制进行了检测和分析，以期为揭示哮喘的慢性气道炎症机制提供依据。 对象与方法按1997年《支气管哮喘防治指南》［1］，选择初治哮喘患者10例为哮喘组，男、女各5例，平均 (35.8±10.3)岁。选择10名无吸烟史的健康人为对照组，男、女各5例，平均(35.9±11.0)岁。于淋巴细胞分离液中分离外周血单个核细胞（PBMC），尼龙毛柱分离出T淋巴细胞。一部分加入PHA-P液（终浓度为10 μg/ml）和IL-2（终浓度为50U/ml），另一部分仅加入IL-2（终浓度为50 U/ml），然后同时体外培养24 h。回收培养T细胞用AnnexinV法和碘化丙啶(PI)染色法检测T细胞凋亡。AnnexinV凋亡检测试剂盒购自美国Pharmingen公司，按说明书进行免疫荧光标记和流式细胞分析。PI染色法：将细胞加入75%乙醇，-20℃冻存12 h以上。检测前取出细胞加入PI、RNAase，避光孵育15 min后行流式细胞分析。用荧光素(FITC)-Fas单抗及藻红素（PE）-CD3单抗标记，流式细胞检测T细胞膜表面Fas受体的表达情况。用TRIZOL反应剂提取培养T细胞的总RNA，用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）扩增Bax、Bcl-XL特异性基因片段。特异性引物序列（Bax：5′GGACCCGGTGCCTCAGGA，3′CAAAGATGGTCACGGTCTGC；Bcl-XL：5′TTGGACAATGGAC TGGTTGA，3′GTAGAGTGGATGGTCAGTG）及反应条件参照文献［2］。通过凝胶图像扫描及分析系统，以扩增的特异性DNA片段的荧光强度与同时扩增的内参照GAPDH片段的荧光强度比值作为特异性扩增片段的半定量检测值。统计学分析采用F检验、t检验、直线相关分析。
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黄芪对豚鼠哮喘模型核因子κB表达作用的研究
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，多种炎症细胞及其产生的细胞因子等炎症蛋白参与了哮喘的发病机制。核因子κB（NF-κB）作为一种转录因子调节多种炎症蛋白基因的表达，从而参与了哮喘的炎症机制［1］。近来有研究发现黄芪能降低哮喘患者的气道高反应性，并能调节哮喘患者的免疫功能。本研究观察豚鼠哮喘模型NF-κB表达的特点及相关的肺功能和气道炎症程度，并观察黄芪对NF-κB表达的影响。 材料与方法选健康雄性豚鼠30只，体重200～350 g，随机分为3组，每组10只。腹腔内注射10%卵清蛋白（OVA）溶液1 ml致敏，2周后用1%OVA溶液喷雾30 s激发哮喘，对照组则喷入生理盐水30 s。正常组：喷雾生理盐水，每日1次，共1周；哮喘组：每日激发哮喘1次，共2周；治疗组：每日激发哮喘1次，每次于激发哮喘后30 min腹腔注射黄芪注射液5 g/kg，共2周。上述各组分别于后一次激发后6 h按李荣等［2］所述方法测定气道阻力。取肺做冰冻切片备做免疫组化及常规HE染色计数支气管壁中浸润的嗜酸性粒细胞(EOS)数。
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口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征型高血压老年患者疗效观察
观察28例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)型高血压老年患者治疗前上气道、血压、睡眠结构情况，给予“下颌前移型”矫治器治疗。治疗4周后，28例高血压患者降压效果明显，上气道间隙增宽，PSG监测主要指标明显改善，现报告如下。 对象与方法选择1998年3月～1998年10月，经我院睡眠呼吸研究中心多导睡眠仪（PSG）监测确诊为OSAS型高血压老年患者28例，男22例，女6例，平均年龄(67±7)岁。动态血压计（德国MOBLL-O-GRAPH B00022型）24小时监测血压昼夜节律、夜间血压曲线及夜间睡眠时（以午夜2时为准）血压的变化。PSG（美国伟康公司RHK-5500型）进行监测，按每晚7小时计，主要监测指标有：呼吸紊乱指数(AHI)、低血氧饱和度(SaO2)。拍摄头颅侧位X片，观察记录下颌、软腭、舌、舌骨的位置变化以及气道大小的变化。 判定标准：1.高血压标准：≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。2.治疗4周血压降至正常为有效。3.上气道增宽2 mm以上治疗有效。4.PSG监测主要指标：AHI下降50％以上，SaO2提高10％以上为有效。 统计学处理：患者各项监测指标以±s表示，治疗前后比较采用t检验，P<0.05为差异有显著性。
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胸腔镜检术在研究结核性胸膜炎的发病机制和诊断中的价值
我院1987年6月～2000年6月对18例结核性胸膜炎患者行胸腔镜检查，结果如下。 材料与方法（1）胸腔镜检术的指征：所有患者均临床试验性抗结核和胸穿抽液治疗1个月左右，胸液无明显减少；均经常规胸部X线和 CT检查，胸液常规、生化、脱落细胞及抗酸杆菌染色未能确诊。均经皮胸膜活检。（2）临床资料和方法：18例患者中，男11例，女7例，年龄17～72岁，平均42岁。病史半个月～2年。发热9例，胸痛10例，红细胞沉降率增快11例。胸部X线检查发现少量、中量、大量胸液分别为4例、7例、7例，胸膜肥厚并肋间隙变窄3例，肺部未见结核病变，其中血性胸液9例，淡黄色9例。胸部CT检查示胸膜多发结节1例，纵隔淋巴结肿大1例。采用纤维支气管镜（日本 Olympus BF-B3R）和硬质冷光源胸腔镜（德国 Karl Storz公司产品）直视下胸膜病变处活检。方法为术前胸穿抽液注气，然后胸部X线透视，选择切口部位，一般在腋中线第4～6肋间，局部麻醉下，切开皮肤，钝性分离，插入套管，进镜观察。胸液较多时，间断性抽液进气。术毕，置入引流管，引流3～5天。
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支气管哮喘流行变化趋势分析
支气管哮喘（简称哮喘）是全球常见的慢性疾病之一，全世界约有1亿5千万哮喘患者。在许多地区近10～20年哮喘患病率增高了1倍［1］，并且不同国家和地区间的哮喘流行差异极大。尽管近年对哮喘基础研究已进入分子和细胞研究水平，对哮喘的防治有一系列规范性指导性文件，但即使在工业化国家，哮喘的患病率和发病率，尤其在<6岁儿童中仍呈上升趋势。美国目前每年哮喘治疗费用已超过60亿美元。哮喘已成为严重的公众健康问题，因此分析哮喘流行变化原因对其预防和治疗具有深远的意义。 一、哮喘患病率调查 世界各地报道的哮喘患病率在0.11%～32.00%之间。患病率高的地区是人口高度密集、近亲结婚的特里斯坦-达库尼亚群岛岛民。我国儿童哮喘患病率低的是平均海拔高的西藏高原地区。 1998年国际儿童哮喘和过敏疾病研究计划(ISAAC)［2］通过对58个国家463 801名13～14岁儿童调查后发现，不同地区哮喘和其它过敏性疾病的患病率差异达20～60倍，哮喘年患病率高的国家是英国、澳大利亚、新西兰、伊朗，其次为北美洲、中美洲和南美洲的一些国家，低的是一些东欧国家、印度尼西亚、希腊、中国、印度和埃塞俄比亚。即便在哮喘患病率较低的中国，各地儿童哮喘患病率相差多也达20倍左右，高为福建省达2.03%，低为西藏达0.11%。 有越来越多的证据显示，目前哮喘患病率大约以每年1%的速度递增。英国学龄期儿童医生诊断哮喘的患病率从1964年的4.10%上升至1989年的10.20%，1994年竟高达19.60%。根据ISAAC调查结果，1996年这一数据已高达20.90%［3］。美国1970～1980年间<17岁儿童哮喘患病率上升至23.00%，1981～1990年<18岁儿童哮喘患病率上升至34.00%。
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定量聚合酶链反应技术研究进展
自Mullis等于1985年创建了聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)技术以来，该技术经过十几年的发展与完善，已在基础研究领域得到了广泛的应用，并在临床疾病的诊断方面进行了一些探索性研究。根据PCR扩增策略和检测产物手段的不同，可分为定性PCR(qualitative PCR，以下简称PCR)和定量PCR(quantitative PCR，Q-PCR)。 一、PCR在结核分支杆菌检测中的研究现状 1989年Hance等［1］将PCR用于结核分支杆菌的检测，1990年我国引进该项技术，从而在我国开辟了以PCR为代表的分子生物学技术检测结核分支杆菌阶段。该方法的敏感性和特异性与扩增系统中的引物、模板DNA的提取及纯化等多种因素有关，其中很大程度上决定于扩增的引物，因此，检测结核分支杆菌时各家采用过多种不同引物。PCR具有很高的敏感性，一般可检测出1～100 fg纯化结核分支杆菌DNA［2，3］，相当于1～20个结核分支杆菌。随着研究技术的不断深入，为了进一步提高PCR的敏感性，有些学者对PCR技术进行了发展，如将Southern blot与PCR结合起来的PCR-Southern blot、巢式PCR(nested PCR)技术等。
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胸骨柄干酪样坏死型结核一例
患者女性，32岁，因“低热、盗汗、胸骨疼痛40余d”于2000年5月12日就诊。体查：T 37.9℃，一般情况可，明显消瘦，心肺腹（-），胸骨柄前壁扪及一3.0 cm×4.0 cm大小、质硬、表面光滑、无压痛、无活动、边界清楚之包块，右锁骨下扪及一0.8 cm×0.8 cm大小、质硬、表面光滑、无压痛、活动之淋巴结。白细胞4.5×109/L，中性分叶粒细胞0.55、淋巴细胞0.38、单核细胞0.07，红细胞沉降率63 mm/l h，痰查抗酸杆菌(-)。X线胸片：无异常。胸部CT平扫：胸骨柄前壁见一3.5 cm×4.0 cm卵圆形软组织肿块，密度欠均匀，边界清楚，胸骨柄骨面见一溶骨性破坏区及骨质缺损，CT值105 Hu；强化CT：胸骨柄弥漫性骨质破坏，边缘清楚，但不整齐，可见骨质缺损，胸骨柄前壁见一密度欠均匀卵圆形软组织肿块，CT值150 Hu。诊断：胸骨骨肿瘤可能性大。手术所见：胸骨柄前壁肿块质硬，触之无波动感，切开肿块见大量干酪样坏死物质，清除干酪样坏死物质后见胸骨柄切迹上0.5 cm处有一1.0 cm×1.0 cm大小骨质缺损，骨髓腔中亦清除大量干酪样坏死物质，胸骨柄后壁亦有一1.0 cm×1.0 cm大小骨质缺损并与纵隔相通。将清除物作印片细胞学检查、抗酸染色及病理活检。印片中见大量坏死物质，其中可见少量溶解、破坏的淋巴细胞及类上皮样细胞、朗罕巨细胞。抗酸染色：抗酸杆菌（+）；病理活检示：胸骨柄结核。后诊断：胸骨柄干酪样坏死型结核。抗结核治疗3月余疗效显著。
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如何提高我们杂志的质量
2000年12月，国家科技部召开新闻发布会，对科学技术领域里的优秀专业期刊进行表彰。《中华结核和呼吸杂志》在总数1 300余种科技期刊中荣获影响因子总排序第2名，医学期刊第1名，被引频次总排序第15名的好成绩。2000年的影响因子1.268较1999年0.757有了较大的提高。 《中华结核和呼吸杂志》是我们呼吸学界自己的专业杂志，若从读者的角度来说，我是既离不开，又不十分满意。离不开是因为它不断提供国内呼吸和结核界新的临床和科研动态，而不满意的是尚缺少十分吸引人和有兴趣的文章。在今年年初召开的2000年杂志编委会年终总结会上公布了2000年有关杂志评价结果，包括影响因子、引用率等。在大家探讨如何提高我们杂志的质量时，一位编委坦陈意见，他说，若要杂志质量高，内容应当接近并赶上国际先进水平，这就要求我们在呼吸专业领域临床和基础研究中做出高水平的工作。杂志固然可以发掘、引导甚至组织出更好的文章，但却无法制造出高水平的工作。只有高水平的研究成果才能为读者提供有份量、有趣味的文章。英国诺丁汉大学聘请复旦大学杨福家院士去做他们大学的校长，那首先是因为杨院士在他从事的研究领域和教育工作中做出了卓越的成绩。
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我国硫酸镁治疗急性哮喘研究现状的分析
硫酸镁用于急性哮喘发作的治疗早在19世纪30年代已有报道［1］。近几十年来，我国亦有大量的有关硫酸镁治疗急性哮喘的各类报道。为了了解我国目前此类研究的现状，以及能否向临床实践提供可靠的研究依据，我们查阅了自1980年1月至2000年10月共62种杂志，并对结果进行了分析。 在《中国生物医学文献数据库》中以硫酸镁和哮喘为检索词，检索出文章的索引，然后逐篇查找翻阅每一篇文献，对每一篇文献原文均认真阅读，筛选出其中的随机对照试验（randomized controlled trials，RCT）文章，对其随机分配方法、盲法采用、对照措施、病例选择标准、各组基线资料可比性检验及疗效判定指标等进行了分析。 通过检索，共得到105篇文章索引，分布在62种杂志。其中因杂志缺失未查到原文14篇，所查阅的91篇原文中，RCT17篇（占18.7%），自身前后对照3篇（3.3%），非随机对照试验7篇（7.7%），余病例报告61篇（67%），综述1篇（1.1%），译文介绍2篇（2.2%）。 RCT中样本含量25例～120例不等，100例以上仅3篇，均未说明所取样本含量的依据。随机方法中只有1篇描述为半随机分配（5.9%），余16篇均未描述（94.1%）。除1篇描述为单盲研究之外（5.9%），余文章均未对盲法进行描述。17篇RCT中无安慰剂使用，均以另一种治疗措施作为对照。14篇有明确的诊断标准（82.4%），其余未说明。5篇有纳入标准（29.4%），1篇有排除标准（5.9%），其余均未说明纳入和排除标准。7篇进行了基线资料均衡性检验（41.2%）。8篇(47.1%)使用了国内公认的疗效判定标准，余均未予阐述。RCT中有8篇为关于婴幼儿哮喘治疗的研究，余9篇为关于成人的研究。
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青年呼吸专科医师的培养问题
编者按中华医学会第六次全国呼吸系病学术会议是一次参会人数众多、讨论气氛极为热烈的空前盛会，正如一位同仁说的那样，这次会议相当于我国呼吸界的奥运会，而此次会议期间举行的全国中青年呼吸学者沙龙活动又是这次盛会的高潮。与会的既有资深老专家，又有中年医师，但更多的是青年医师。大家聚集在一起，争先恐后地就青年呼吸专科医师培养这一关系到我国呼吸界未来发展的问题各抒己见，洋洋洒洒，达万言之多。面对这篇如此生动、丰富的沙龙纪要，我们感到十分为难，如果按常规将其进行删简、整理、归纳，必然会无情地砍去许多有血有肉的发言，后只剩下几条干干巴巴的条文，从而失去其原本固有的风貌和气魄。这是我们所不愿做的，同样也是全体与会者所不希望的。在这种情况下，我们决心一改以往的惯例，基本上保留全部与会者的发言，并配以照片，将这一丰盛的精神大餐奉献给诸位同仁。我们相信大家一定会从这份纪要中感受到很多的启示。
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《现代结核病学》一书出版
由张敦熔、庄玉辉、金关甫主编，全国33位著名专家编写的大型综合性专著《现代结核病学》一书，已于2000年2月由人民军医出版社出版。该书内容丰富、新颖、实用，包括结核病的基础研究、结核病临床、结核病相关疾病、结核病控制4篇共66章，介绍国内外的新理论、新技术、新成就、新经验，书中的概念和理论与科研、临床、防治工作紧密结合，适合于结核专业、综合卫生、防疫、科研、教学人员阅读参考，在全国各地新华书店均可订购。对此书感兴趣的读者，有关事宜可与解放军第三○九医院全军结核病研究中心张敦熔联系(北京，100091)。
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第八届牛津学术会议：呼吸调控与模型研究的前沿
第八届牛津学术会议：呼吸调控与模型研究的前沿（The 8th Oxford conference：frontiers in modeling and control of breathing）于2000年10月11～15日在美国麻省靠近波士顿的北法默思鳕鱼岬会议中心召开。共有来自12个国家的140余名代表与会。中国山东大学医学院的宋刚教授应邀参加了本届会议的学术组委会，承担了部分审稿工作。另有5名中国留美学者报告了研究成果。现将会议的主要内容作一简要报道。 一、建立模型在呼吸调控研究中具有重要作用 建立模型是生物医学研究的重要手段之一，DNA双螺旋结构模型学说即是成功的典范之一。正是基于此认识，数学模型学家Hercynski博士和呼吸生理学家Cunningham博士于1978年在英国牛津组织了第一届正规的牛津学术会议，会议的主题是“生物控制系统—呼吸调节”，目的是探讨建立有关呼吸调控机制的数学模型问题。此后牛津会议每隔3～4年召开一届。1991年，宋刚博士等应邀出席了在日本富士召开的第五届牛津学术会议，是我国呼吸生理学家首次参加牛津学术会议。 纵观过去30余年，通过建立数学模型确立了呼吸调控研究的许多新概念、新方法。例如，应用重复呼吸法测定呼吸中枢对高二氧化碳刺激的反应性；呼吸不稳定性特别是周期性呼吸的系统分析；阐明睡眠呼吸暂停发生机制的“力平衡理论”等等。但这些研究多与传统的系统生理学相适应，限于系统水平。近十年来，计算机及其他信息处理技术的飞速发展为呼吸调控模型的研究提供了强大的工具；细胞生物学及分子生物学技术在呼吸调控研究中得到广泛应用；呼吸节律产生机制及外周感受器的结构特点有了深入研究；神经递质及基因在呼吸调控中的作用逐渐被认识。这一切都对进入新千年的呼吸调控模型研究工作提出了新的要求，创造了新的机遇，也是本届会议有关专题讨论及Severinghaus博士关于模型与呼吸控制历史回顾专题报告中的要点。 二、呼吸调控与模型研究的前沿：分子，细胞及系统水平的研究 第八届牛津学术会议的主旨即是综合有关的实验及模型研究成果，从分子，细胞及系统水平多角度、多层次地探讨呼吸调控机制。会议交流论文摘要100余篇，专题报告3篇，专题讨论4次。 内容涉及呼吸运动的化学感受性调节、呼吸运动的行为性调节、呼吸节律形成机制、呼吸中枢的发育与可塑性、运动性呼吸调节、呼吸神经元与神经网络、呼吸的稳定性与可变性7个研究领域。
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头孢曲松每日一克单次给药治疗下呼吸道感染的研究
有研究证明，每日2 g头孢曲松分2次或1次给药，其疗效无显著差别［1，2］。国外已有较多研究从药效经济学的角度探讨了头孢曲松1 g单次给药治疗细菌感染的应用价值，得到了肯定的结论［3-5］。国内此方面大样本的研究尚不多见。我们的研究采用多中心随机分组的方法，比较了头孢曲松每日1 g单次应用与头孢噻肟每日3 g分3次应用的疗效、安全性及治疗成本。 1.病例选择：（1）病例入选标准：①年龄18岁以上，性别不限，志愿参加试验的患者；②临床症状、体征、实验室检查符合下呼吸道细菌感染的诊断标准，需进行全身抗生素药物治疗且无须联用其它抗菌药物者；③无严重心、肝、肾或造血系统疾病，且非晚期肿瘤患者；④治疗期间勿需应用肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物、水杨酸类等影响疗效观察的药物。(2) 病例不入选标准：①对青霉素、头孢菌素类过敏者；②孕妇及哺乳期妇女；③4周之内参加过其它药物试验者；④患者感知障碍不能很好配合者；⑤有免疫缺陷和(或)中性粒细胞低于2×109/L者；⑥ 48 h内可能死亡的重症患者，或具有以下任意一项临床表现者：治疗前有紫绀；意识模糊；呼吸频率>35次/min或脉搏超过120次/min；休克或需要用血管升压药者。(3) 终止试验及病例剔除标准：入选病例不得随意终止治疗，但有下列情况之一者可终止试验：①严重药物副作用，被迫中途停药，无法评价疗效，可终止试验，但须进行不良反应评价；②治疗过程中证实是结核菌或真菌引起的下呼吸道感染；③治疗72小时病情无好转或反而恶化，或致病菌耐试验用药物，可终止试验，更换抗感染药物；④其它未按设计方案进行，无法评价的病例。入选病例302例，试验组和对照组各151例，按剔除标准剔除17例，其中因资料不全剔除1例，因非细菌感染剔除1例，因3日无效或耐药菌感染剔除15例，余285例。二组间在性别分布、年龄分布、疾病类型组成、入院时体温及白细胞总数等方面差异均无显著性（P>0.05）。
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为何堪萨斯分支杆菌素称PPD-Y、胞内分支杆菌素称PPD-B
问：为何堪萨斯分支杆菌素称PPD-Y？胞内分支杆菌素称PPD-B？ 答：由分支杆菌提取的蛋白质衍化物称为分支杆菌素。分支杆菌素的命名，一般是以该分支杆菌名称的第一个字母大写来表示的，如：鸟分支杆菌（M.avium），其分支杆菌素纯蛋白衍化物即为PPD-A；偶然分支杆菌（M.fortuitum），其分支杆菌素即为PPD-F。但也有例外，如堪萨斯分支杆菌素不称PPD-K，而称PPD-Y。其原因是：早发现该菌的是Pollak （1951年）及Buhler （1953年），他们从患者痰及尸检材料中发现与结核分支杆菌不同的分支杆菌，称之为黄色杆菌（Yellow bacilli）。由于该菌系从堪萨斯（Kansas）城中类似结核病的患者中分离出来的，1955年Haudurey将其命名为堪萨斯分支杆菌（M.kansasii）。1958年，由实验室编号为Bostrom D-35和Forbes 84菌株制备而成堪萨斯分支杆菌素，称PPD-Y。后来又另外发现了黄色分支杆菌（M.flavum），并且有黄色分支杆菌酶变种、甲烷变种、密执安变种、云雾变种、假分支变种、多曲变种等。 胞内分支杆菌（M.intracellulare）素称PPD-B，是因为胞内分支杆菌系1957年由美国Battey州立结核病院Craw和Smith从患者体内首先分离出来，故称此菌为Battey菌，后改称胞内分支杆菌。制备胞内分支杆菌素的菌株为Battery100616和121326。PPD-B已被公认为非结核分支杆菌感染调查中主要应用的分支杆菌素，因为胞内分支杆菌的分布几乎是世界性的。PPD-Y则多用于热带调查，PPD-A多用于调查颈淋巴结炎的儿童。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
