中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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法舒地尔对肺纤维化小鼠模型及NIH3T3成纤维细胞的抑制作用及其机制
目的 建立博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型,观察ROCK抑制剂法舒地尔对肺纤维化的干预作用;同时体外培养NIH3T3成纤维细胞,观察法舒地尔对细胞增殖和迁移能力的影响及其可能的机制.方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠36只通过随机数字表法分为对照组(A组)、法舒地尔组(B组)、博来霉素组(C组)、博来霉素+法舒地尔低剂量组(D组)、博来霉素+法舒地尔中剂量组(E组)、博来霉素+法舒地尔高剂量组(F组),每组6只.腹腔内注射法舒地尔,肺组织病理切片Ashcroft评分及羟脯氨酸测定评估小鼠肺纤维化的严重程度.给予法舒地尔对NIH3T3细胞进行干预,MTT法、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移能力;RT-PCR法和Western blot法测定细胞CyclinD1、MMP2、TIMP1 mRNA和蛋白的表达水平及MYPT1磷酸化水平.结果 A组及B组小鼠第21天的Ashcroft评分分别为0.50±0.22和0.67±0.21,评分无明显差异;C组评分为6.00±0.26,明显高于A组;D组、E组和F组评分分别为5.50±0.22、3.83±0.31和3.33±0.21.A组及B组小鼠肺组织羟脯氨酸含量分别为(36.32±1.08)和(37.25±2.16)μg/ml,含量无明显差异;C组羟脯氨酸含量为(84.79±3.04) μg/ml,明显高于A组;D组、E组和F组评分分别为80.73±2.21、71.80±2.33和62.18±2.75.MTT法、平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell小室迁移实验提示法舒地尔可呈时间和浓度依赖性地抑制NIH3T3细胞的增殖能力和迁移能力.结论 法舒地尔对肺纤维化具有保护作用,为临床应用法舒地尔治疗IPF提供一定的理论和实验依据.
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混合型肺曲霉病三例并文献复习
目的 探讨混合型肺曲霉病(MTPA)的临床特点,提高对该病的诊治水平.方法 回顾性分析2010年11月至2012年11月北京大学第一医院收治的3例MTPA的临床特点.以“侵袭性肺曲霉病”、“肺曲霉球”及“变应性支气管肺曲霉病”两两组合为检索词,通过万方数据库和中国期刊全文数据库进行检索,以“混合型肺曲霉病”为检索词均未检索到相关文献;以“invasive pulmonaryaspergillosis”、“pulmonary aspergilloma”及“allergic bronchopulmonary aspergillosis”两两组合为检索词,在PubMed数据库检索到国外3篇文献,均为个案报道;以“mixed types of pulmonary aspergillosis”为检索词未检出相关文献.结果 3例MTPA患者中,肺曲霉球合并侵袭型肺曲霉病(IPA)、变应性支气管肺曲霉病(ABPA)合并IPA及肺曲霉球合并ABPA各1例.例1和例2的BALF培养为烟曲霉,例3手术肺病理为曲霉球.例1应用两性霉素B等治疗,例2应用伊曲康唑和糖皮质激素等治疗,例3应用伏立康唑和糖皮质激素吸入等治疗,同时行肺曲霉球切除术.例1和例2患者均治疗无效而死亡,例3患者明显好转.药敏试验结果显示,例1两性霉素B耐药,例2伊曲康唑耐药.文献复习显示国内外尚无MTPA的概念,国外仅有3例相关个案报道.结论 MTPA是一个新概念,其病情相对复杂和严重,并可能存在曲霉耐药,需尽早采取敏感的抗真菌药物治疗为基础的综合措施.
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支气管动脉-肺动脉瘘的临床和CT血管造影分析
目的 探讨支气管动脉-肺动脉瘘的临床特征,总结其影像学表现特征.方法 连续纳入2012年4-8月广州医科大学附属第一医院放射科行肺动脉造影的502例患者,其中男37例,女28例,年龄45 ～ 83岁,平均(69 ±11)岁.均行肺动脉和主动脉两期扫描,使用128层螺旋CT进行扫描.分析患者临床表现特征,并由2名放射科医生分别分析两期CT血管造影表现.结果 502例中65例符合CT支气管动脉-肺动脉瘘诊断标准.其中咯血32％,气促69％,低氧66％,D-二聚体升高70％,肺动脉高压64％.CT两期血管造影影像表现:肺动脉期分流征阳性者(65例)的肺/主动脉密度差为100～751 HU,平均(322±122)HU,表现为肺动脉分支近端局部充盈不良(12％),整条肺动脉分支充盈不良(88％);主动脉期分流征阳性者(58例)的主/肺动脉密度差为85 ～ 428 HU,平均(251 ±89)HU,表现为肺动脉分支近端局部异常高密度显影(24％),整条肺动脉分支高密度显影(76％),同时全部见增粗的支气管动脉向瘘区分布.65例支气管动脉-肺动脉瘘患者中56例存在肺脏基础病,其中蜂窝肺35例,肺不张16例,团块状慢性肺炎3例;9例存在肺血管病,其中慢性肺动脉栓塞4例,血管先天发育畸形3例,肺动脉炎1例,肺动脉瘤1例.437例非支气管动脉-肺动脉瘘患者中4例合并肺动脉病变,76例合并肺组织病变.经统计学分析,支气管动脉-肺动脉瘘与肺动脉病变及肺组织病变均有明显相关性(x2值分别为37.51和165.11,均P＜0.001).结论 支气管动脉-肺动脉瘘好发于肺部慢性炎症及肺血管病变,良好的CT肺/主动脉两期扫描可以检出其血流动力学变化从而正确诊断该病,本病需要与肺动脉栓塞相鉴别.
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特发性肺纤维化和特发性非特异性间质性肺炎中细胞因子的表达及分析
目的 探讨细胞因子在特发性肺纤维化(IPF)和特发性非特异性间质性肺炎(INSIP)患者中的表达状况,分析其中骨形成蛋白-7(BMP-7)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达及意义.方法 选择经临床-影像-病理诊断的特发性间质性肺炎(IIP)47例,其中男27例,女20例,IPF 25例(IPF组),INSIP 22例(INSIP组,包括富于细胞型6例,纤维化型16例),正常肺组织作为对照.使用新鲜组织制作基因芯片,采用Oligo GEArray基因芯片技术检测114种细胞因子在各组表达状况.使用石蜡包块制作组织芯片,采用免疫组织化学EnVision法检测BMP-7和TGF-β蛋白在两组肺病灶组织中的表达.对两组患者进行5 ～10年的随访,用Kaplan-Meier法估计生存曲线.结果 基因芯片检测结果显示,与正常肺组织相比,两组在转化生长因子家族、白介素家族和肿瘤坏死因子家族总体表现为上调,而骨形成蛋白家族除BMP-5、BMP-8B、BMP-15外,其他成员表现为下调;组织芯片免疫组织化学结果显示,与正常肺组织相比,BMP-7表达在IPF组和INSIP组均下降(t=27.618,-12.404,均P＜0.001),IPF组低于INSIP组(t=5.387,P＜0.05),INSIP组富于细胞型表达高于纤维化型(t=-5.341,P＜0.001);TGF-β表达在IPF组和INSIP组中均明显高于对照组(t=23.393,-13.445,均P＜0.001),并且与BMP-7表达呈负相关(r=-0.771,-0.729,均P＜0.001).临床随访:IPF组与INSIP组在稳定(好转)、进展、死亡例数分别为0、2、23例和15、3、4例,2组间比较差异有统计学意义(均P＜0.01).BMP-7表达较高组与表达较低组中位生存时间分别为110.8和66.4个月(IPF组,t=-2.686,P=0.014＜0.05)和146.4及74.9个月(INSIP组,t=-3.037,P=0.007＜0.01).结论 细胞因子在IPF和INSIP患者体内有不同的表达谱.与高表达的TGF-β不同,BMP-7的表达受到抑制,是提示患者纤维化程度和不良预后的一个有用的标志物,有望成为研究IIP发生机制和预后潜在有用的基因靶点.
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胸腔镜及开胸肺活检在弥漫性间质性肺疾病诊断中的临床价值分析
目的 评价外科肺活检术在弥漫性间质性肺疾病诊断中的安全性和有效性.方法 回顾性分析北京协和医院2006年1月至2012年12月期间收治的弥漫性间质性肺疾病患者的临床资料、影像学资料和病理学资料,经支气管镜相关检查和(或)CT引导下经皮肺穿刺等非创伤性和小创伤性检查,未明确诊断进而接受外科肺活检的179例患者中,男91例,女88例,年龄(16 ～ 76)岁,平均(47±13)岁.结果 179例患者中＜20岁6例(6/179,3.3％),20 ～ 59岁148例(148/179,82.7％),≥60岁25例(25/179,14.0％).自2006年起每年度例数分别为16例(16/179,8.9％)、17例(17/179,9.5％)、19例(19/179,10.6％)、44例(44/179,24.6％)、33例(33/179,18.4％)、31例(31/179,17.3％)和19例(19/179,10.6％).患者平均住院时间为(33±14)d,术后住院天数为(19±10)d,引流管放置时间平均(3.2±1.1)d.胸腔镜肺活检150例,小开胸肺活检例29例,活检部位为:左舌叶54例次、左固有上叶16例次、左下叶基底段56例次、右上叶30例次、右中叶40例次及右下叶基底段56例次.每次活检取得肺组织1～4块不等,其中126例≥2块.肺活检病理确诊103例;结合肺活检病理及临床资料明确诊断32例,44例即使经外科肺活检仍未能明确诊断.确诊的135例病例中,以慢性外源性过敏性肺泡炎(33例)多见,其次为非特异性间质性肺炎(27例);114例经外科肺活检结果而改变了原有的治疗方案.术后发热16例,其中11例需要使用抗感染治疗;其他术后并发症:伤口延迟愈合6例(＞10 d),需再次留置引流管或抽气的气胸4例次,术后呼吸机脱机困难4例,呼吸衰竭3例,胸腔出血5例,胸腔内感染2例.2例患者因呼吸衰竭于术后30 d内死亡.结论 接受外科肺活检的弥漫性间质病肺疾病患者以青、中年人为主,手术部位以双下肺及左舌叶、右中叶为主;外科肺活检有助于明确这类患者的诊断、指导调整治疗方案;术后并发症以发热、伤口延迟愈合为主要表现,手术相关病死率低;对于诊断不明的弥漫性间质性肺疾病患者建议接受外科肺活检以助于明确诊断、指导治疗.
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恒河猴感染H5N1禽流感病毒后肺组织病理变化及病毒分布
目的 探讨恒河猴感染H5N1病毒后肺组织病理变化及病毒分布特点.方法 在麻醉状态下对4只雄性恒河猴经鼻部滴入H5N1禽流感病毒(AF148678/ACGoose/Guangdong/11961H5N1),在染毒后第1、3、6及14天分别剖杀1只恒河猴.HE染色观察主要组织器官的病理变化,应用实时荧光(RT)-PCR及免疫组织化学方法分析H5N1禽流感病毒侵袭机体后肺及其他主要器官的病理改变及病毒分布情况.结果 恒河猴感染H5N1禽流感病毒后,病毒仅在肺组织复制,主要侵犯肺泡上皮细胞和肺巨噬细胞,表现为弥漫性肺泡损伤,先后经历渗出期、增生期和纤维化期.在肺外主要器官也观察到变性、坏死等病理变化,但均未分离出病毒.结论 H5N1禽流感病毒感染引起的急性弥漫性肺损伤是主要病理改变.肺脏是H5N1禽流感病毒主要攻击对象,下呼吸道以外的组织器官中未见到病毒复制,这可能是H5N1禽流感病毒在人与人之间传递的障碍之一.
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家族性肺纤维化研究进展
家族性肺纤维化(familial pulmonary fibrosis,FPF)属罕见病,是指家族中有2个或2个以上成员出现肺间质纤维化.FPF起病隐匿,其临床症状、体征与特发性肺间质纤维化(IPF)相似,其组织病理学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)表现为普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP),故又有学者称之为家族性特发性肺纤维化(familial Idiopathic Pulmonary Fibrosis,FIPF).
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全基因组序列分析在肺癌个体化治疗中的研究进展
近十年来,肺癌的治疗取得了较大进展,但主要治疗模式变化不大.与此同时,随着基因组学研究的逐渐深入,其研究领域也由有限的遗传疾病扩展到各种常见疾病.随着相关技术的不断发展,全基因组测序在肿瘤个体化诊治中的应用受到越来越多的关注,该技术不仅有助于了解肿瘤发生及发展的原因,也为个体化诊治肿瘤开辟了新思路.现将全基因组序列分析在肿瘤个体化治疗,特别是肺癌治疗中的进展综述如下.
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与肺非典型腺瘤样增生相关生物学标志物的研究进展
世界卫生组织目前定义的肺部癌前病变有鳞状上皮非典型增生(SD)和原位癌(CIS)、非典型腺瘤样增生(AAH)与肺部神经内分泌细胞弥散性增生(DIPNECH)[1].非典型腺瘤样增生:早在1939年是以增殖性、非感染性肺泡上皮病变的概念提出的[2],如今这个概念已经扩充为一种位于肺泡壁或呼吸性细支气管的局部、微小的增殖(通常直径＞0.5 cm),主要由适度不典型Ⅱ型肺泡细胞和(或)克拉拉细胞组成[3].
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肺通气功能障碍指标研究进展
肺功能检查是呼吸内科重要的检查方法之一,在呼吸系统疾病的诊断、严重程度分级、治疗及预后评价等方面起到关键作用.肺功能检查主要包括通气功能和换气功能检查两部分,临床上以通气功能障碍为常见,分为阻塞性、限制性和混合性通气功能障碍,这一标准沿用多年,也被大家广为接受.然而,关于判定通气功能障碍性质和严重程度的争论并没有停止.
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肺放线菌病并大咯血一例
患者男,60岁,农民,因“咯血10 d”于2012年4月27日入院.患者入院前10天无诱因突发咯血,8～10次/d,当地医院查胸部CT示右上肺占位性病变伴纵隔淋巴结肿大,右中肺感染性病变伴胸膜改变,肺气肿伴肺大疱形成.给予垂体后叶素6 U/d后咯血症状无缓解,为进一步诊治收入我院.既往史:吸烟史80包年,饮酒史35年(6两白酒/d).
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特发性间质性肺炎概念和分类的演变
20世纪初,对慢性间质性肺疾病的大体病理和镜下病理已经有了较好的描述,当时对间质性肺疾病的研究重点是可能的职业和环境因素.1935年Hamman和Rich[1]首次描述了病因不明的爆发性间质性肺炎.1944两人报道了4例相似的患者,其特点均为急性起病,表现为发热、咳嗽和进行性呼吸困难,肺部为弥漫性的浸润影,病情进展迅速,均在短期内死亡,平均生存期仅1.7个月.肺组织病理表现为间质结缔组织弥漫性增生[2].伴单核细胞浸润的弥漫性间质纤维化因此成为弥漫性特发性纤维化性肺疾病的形态学特征.
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再论特发性肺纤维化的药物治疗
特发性肺纤维化(IPF)是原因不明的慢性进行性纤维化型间质性肺炎的一种特殊形式,好发于老年人,病变局限于肺部,组织病理学和(或)影像学表现为寻常型间质性肺炎(UIP)的特征,预后较差[1].关于其药物治疗研究一直是临床研究热点之一.由于IPF的病因和发病机制不明,因此有关IPF药物治疗研究一直处于进展缓慢状态,但近年来有了一些新的进展.
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特发性肺纤维化的诊断和治疗
关于特发性肺纤维化(IPF)的诊断和治疗方面的研究目前越来越受到学术界的重视,间质性肺疾病(ILD)中IFP具有代表性,一直是国内外研究的热点.近些年国际学术界在IPF的诊断和治疗方面有了一定的研究进展,简要介绍如下.一、IPF的诊断自从2000年ATS/ERS联合发布了IPF国际共识后,直至2011年3月才发布了新的IPF循证医学诊治指南[1].此次更新将IPF的诊断条件大大简化,强调IPF的诊断需要:(1)排除其他ILD,如家庭或职业环境暴露相关ILD,结缔组织疾病相关ILD和药物毒性相关ILD;(2)高分辨率CT(HRCT)表现为寻常型间质性肺炎(UIP)者,不建议行外科肺活检;(3)不典型者(可能、疑似诊断者)需接受肺活检.
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异丙酚预处理对不同诱因急性呼吸窘迫综合征大鼠的保护作用
1998年Gattinoni等[1]首先发现不同诱因引起的ARDS患者的呼吸力学特点、对不同呼气末正压(PEEP)机械通气的疗效等均存在明显差异.不同诱因引起的ARDS(尤其在疾病早期)的肺组织病理改变[2]及胸部CT特征[3]也各具特点,肺复张、IL-6及甲泼尼龙的治疗效果也不相同[4-6].异丙酚预处理能抑制盐酸性ARDS大鼠肺组织炎症、减少肺组织细胞凋亡,具有较好的肺保护作用[7],本研究拟分别通过气道内盐酸滴注和静脉油酸注射复制不同诱因大鼠ARDS模型,比较异丙酚对两者的肺保护作用.
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支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病重叠综合征简介
慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(简称慢阻肺全球策略)2014年修订版内容主要更新之一是新增了第7章,即:支气管哮喘(简称哮喘)慢阻肺重叠综合征(asthma COPD overlap syndrome,ACOS)[1],但慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)仅提供了ACOS的简短概要.2014年5月6日支气管哮喘全球倡议(GINA)在其2014修订版中首次发表了由GINA和GOLD科学委员会联合起草的“ACOS”[2].该文件提供了区分哮喘、慢阻肺及ACOS的方法,但同时指出:ACOS的定义及研究尚不完善,肯定存在很多亚型,随着对ACOS临床症状、病理生理和基因学的研究不断深入,更多特点将会逐步阐明.
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慢性阻塞性肺疾病基于临床表型的分级和治疗——西班牙指南解读
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)在临床表现、影像学特征、病程发展和治疗反应等方面存在明显的异质性.表型识别(phenotyping)不仅有助于认识这种异质性,更重要的是具有潜在的诊断和治疗意义[1].慢阻肺的临床表型(phenotype)可以通过临床观察加以识别,如慢性支气管炎(简称慢支)表型、肺气肿表型和急性加重表型等[2-5],也可通过无偏差分析(unbiased analysis)如聚类分析发现[6].
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特发性间质性肺炎国际多学科分类新标准(摘译)——美国胸科学会/欧洲呼吸病学会官方共识
2013年特发性间质性肺炎(IIP)的新分类更新了2002年美国胸科学会/欧洲呼吸病学会(ATS/ERS) IIP分类指南中的相关内容,主要包括:更新了既往已有的某些IIP亚型的定义,提出了IIP的一些新的临床亚型和病理亚型.本次共识并非独立的指南,而是对2002年IIP指南的更新和补充.2004 2011年间共发表了208篇IIP相关的文献,其中75％均遵循2002年IIP共识中的内容,而本次共识则是在整合了上述研究的结果的基础上产生的.
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肺功能检查指南(第四部分)——支气管舒张试验
一、概述气道受到外界因素的刺激可引起痉挛收缩反应,与之相反,痉挛收缩的气道可自然或经支气管舒张药物治疗后舒缓,此现象称为气道可逆性.气道反应性和气道可逆性是气道功能改变的2个重要病理生理特征.与支气管激发试验的原理相同,由于直接测量气道管径较为困难,故临床上常用肺功能指标来反映气道功能的改变.通过给予支气管舒张药物的治疗,观察阻塞气道舒缓反应的方法,称为支气管舒张试验,亦称支气管扩张试验.
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警惕多耐药鲍曼不动杆菌在我国医院内广泛流行酿成的灾难
细菌耐药在世界范围内迅猛增长,但新的有效抗感染药严重不足已是不争的事实.为应对这一严重局面,某些发达国家先我们一步已在新药研发方面采取了激励政策,并在适当改变注册规则等方面采取行动.除此之外,更好发挥现有抗感染药的潜能,阻断耐药细菌的传播,特别是后者更是必不可少的措施[1].不同国家和地区细菌的耐药特点各不相同,笔者认为多药耐药鲍曼不动杆菌的医院内传播是我国当前紧迫、具威胁的问题.
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是该给“无痛支气管镜术”这一术语更名了
认真拜读了《中华结核和呼吸杂志》2014年第37卷第5期的“二氧化碳图监测在镇静状态下气管镜术中的应用”一文[1],为贵刊编辑部善于推介国外先进的呼吸介入理念,以及为该文作者能把自己从国外所学到的点滴新知识与国内同行及时地分享而敬佩.受其启发,笔者结合近几年来开展“无痛支气管镜术”[2-3]的经验与体会,探讨是否该给“无痛支气管镜术”这一术语更名了.
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N-乙酰半胱氨酸600mg每日两次减少慢性阻塞性肺疾病急性加重
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是威胁人类健康的重要疾病,氧化应激和黏液高分泌在其发病机制中具有重要作用.N-乙酰半胱氨酸是一种有效黏液溶解剂,可降低痰液黏度和弹性,改善黏液纤毛清除功能并调节炎症反应.此外,N-乙酰半胱氨酸还具有直接和间接抗氧化特性,这对于慢阻肺患者长期管理可能具有重要意义.本研究拟探讨高剂量的N-乙酰半胱氨酸(600 mg,2次/d)是否能为慢阻肺患者提供更好的有效治疗.
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呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病和脱屑性间质性肺炎是特发性间质性肺炎还是吸烟相关性间质性肺疾病
吸烟与多种呼吸疾病的发病有关,大家熟知的是肺癌和肺气肿.越来越多的资料显示吸烟与间质性肺疾病发病有关,国内外学者提出了吸烟相关性间质性肺疾病(smoking-related interstitial lung diseases,SR-ILDs)的概念[1-3].SR-ILDs包括有呼吸性细支气管炎伴间质性肺病(respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease,RB-ILD)和脱屑性间质性肺炎(desquamative interstitial pneumonia,DIP)[2]等,而RB-ILD和DIP这两种疾病归属于间质性肺疾病的特发性间质性肺炎[4].
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间歇指令通气的发展演变和临床应用
间歇指令通气(IMV)是相对于持续指令通气(CMV)而言的,是指呼吸机按预设要求间断进行机械通气,每两次机械通气之间允许自主呼吸,此时呼吸机只提供气源;在自主呼吸期间可加用多种“自主性通气模式”,常用的是压力支持通气(PSV).若机械通气与自主吸气触发同步则称为同步间歇指令通气(SIMV),现代呼吸机的IMV皆有同步性,故除非有特殊说明,IMV与SIMV通用[1-2].IMV分容积控制间歇指令通气(VC-IMV)和压力控制间歇指令通气(PC-IMV),前者是指每个吸气过程按预设潮气量和吸气时间完成,后者则按预设通气压力和吸气时间完成.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
