虚拟导航联合支气管超声在肺外周结节诊断中的价值

目的：评价虚拟支气管镜导航（ VBN）联合支气管超声经引导鞘管肺活检术（ EBUS－GS－TBLB）在肺外周结节（ PPLs）诊断中的价值。方法对2014年11月至2015年8月于宁波大学医学院附属医院就诊发现的肺外周结节患者行非X线定位下的EBUS－GS－TBLB检查，使用随机数字表法将患者分为VBN联合EBUS－GS－TBLB组（导航－超声组）及EBUS－GS－TBLB组（超声组）中，观察两种检查方法的诊断敏感度及两组间检查时间的差异。结果共有184例患者终完成了本项研究，其中男117例、女67例，导航－超声组93例，超声组91例。导航－超声组诊断敏感度为72.04％（67／93），在获得诊断的病例中，恶性肿瘤64.1％（43／67），良性疾病35.9％（24／67），检查时间为（45±10） min；超声组诊断敏感度为69.23％（63／91），其中恶性肿瘤52.4％（33／63），良性疾病47.6％（30／63），检查时间为（55±10）min。与超声组相比，两组诊断敏感度差异无统计学意义（χ2＝0.175，P＝0.747），但两组检查时间差异有统计学意义（t＝6.522，P＜0.01）。两组患者均能耐受检查，无气胸、咯血等并发症。结论 VBN虽不能进一步提高EBUS－GS－TBLB诊断敏感度，但能引导操作者更快更准确地到达目标病灶所在支气管从而缩短了检查时间、减少患者的痛苦且无需使用X线定位，因此将VBN技术联合EBUS－GS－TBLB应用于诊断PPLs是高效而又安全的。

结核分枝杆菌感染豚鼠接种重组结核疫苗 AEC／BC02后的超敏反应分析

目的：观察MTB感染豚鼠接种重组结核疫苗AEC／BC02（由抗原Ag85b、ESAT6－CFP10和复合佐剂BC02构成，简称AEC／BC02）后是否诱发超敏反应（ Koch现象）。方法18只豚鼠（雌雄各半）皮下注射MTB，5.0×103 CFU／只。40 d后平均分成3组，每组6只：（1）生理盐水组：注射生理盐水0.5 ml／只；（2）AEC／BC02组：注射1人份剂量／只，即（10μg Ag85b ＋10μg ESAT6－CFP10）／0.5 ml BC02／只；（3） H37Ra组：注射H37Ra灭活全菌体1 mg／只。3组均每2天注射1针，共3针。首次免疫3周后解剖豚鼠观察肝、脾、肺脏器病变，进行脾和肺组织活菌计数；肺组织切片染色后用Image－Pro Plus软件分析其炎症反应程度。结果 H37Ra组肝、脾、肺综合病变评分为（48±26）分，低于生理盐水的（62±15）分，差异无统计学意义（t＝1.093，P＝0.300）。 AEC／BC02组综合病变评分为（36±15）分，低于生理盐水组，差异有统计学意义（t＝2.980，P＝0.014），但与H37Ra组比较差异无统计学意义（t＝1.009，P＝0.337）。 H37Ra组脾活菌数为（5.31±0.80） log10 CFU，低于生理盐水组的（5.57±0.75） log10 CFU，差异无统计学意义（t ＝1.581，P ＝0.574）。 AEC／BC02组脾活菌数为（4.64±0.64） log10 CFU，低于生理盐水组，差异有统计学意义（t＝2.306，P＝0.044），但与H37Ra组比较，差异无统计学意义（t＝1.602，P＝0.140）。 AEC／BC02组和H37Ra组肺活菌数分别为（3.71±1.01）和（3.82±1.25） log10 CFU，与生理盐水组的（4.15±0.69）log10 CFU比较，差异均无统计学意义（t＝0.881，P＝0.399；t＝0.566，P＝0.584）。 H37Ra组的肺部炎症区域面积较大，占（33.0±4.4）％，高于生理盐水组的（14.8±8.4）％（t＝4.719，P＝0.001）和AEC／BC02的（19.7±7.9）％（t＝3.616， P＝0.005），而AEC／BC02组与生理盐水组比较差异无统计学意义（t＝1.041，P＝0.322）。结论肺部炎症反应提示感染MTB的豚鼠接种H37Ra灭活全菌体后可产生较为明显的Koch反应，而重组AEC／BC02疫苗诱发Koch现象的风险较低。

结核分枝杆菌潜伏感染特异性蛋白标志物的血浆蛋白质组学研究

目的：研究MTB潜伏感染者特异蛋白标志物的血浆蛋白质组学，寻找MTB潜伏感染的特异性蛋白标志物。方法应用非标记（ label－free）定量蛋白质组学技术检测15例MTB潜伏感染者和15名健康对照者血浆蛋白质谱，应用基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）和BiNGO等分析软件对差异蛋白质进行生物信息学分析。组间差异分析采用t检验。结果 MTB潜伏感染组与健康组共发现23个差异表达蛋白质，MTB潜伏感染者中15个表达下调（差异倍数＜0.5， P＜0.05），8个表达上调（差异倍数＞2，P＜0.05）。生物信息学分析发现α1蛋白酶抑制剂（alpha－1 protease inhibitor，AAT）、C3和C4A在MTB潜伏感染组与健康组表达具有差异性。结论 MTB潜伏感染者与健康人血浆蛋白质谱存在差异，蛋白AAT、C3和C4A有望成为区分MTB潜伏感染和健康人的蛋白标志物。

骨形态形成蛋白4通过受体Ⅱ／Smad信号通路对瞬时受体电位离子通道蛋白表达的影响

目的：观察骨形态形成蛋白（BMP）4对大鼠远端肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）内Smad信号通路的影响，探讨其对瞬时受体电位离子通道（ TRPC ）蛋白1和6的作用。方法雄性Wistar大鼠6只，体重280～300 g，显微分离远端肺动脉酶消化法原代培养高纯度PASMCs，检测BMP4对于Smad信号通路的激活，利用BMP受体Ⅱ（BMPRⅡ）的小干扰RNA（SiRNA），选择性抑制Smad信号通路，探讨BMP4／BMPRⅡ信号转导通路对TRPC1、6蛋白表达的影响，利用Western blot 技术检测蛋白表达量。结果 BMP4作用于大鼠远端PASMCs，可以迅速激活Smad信号通路，而后随时间的延长逐渐减弱。 BMPRⅡsiRNA转染大鼠远端 PASMCs，能够有效地沉默 BMPRⅡ蛋白表达， BMP4刺激转染后的PASMCs，Smad磷酸化水平较正常PASMCs低。 BMPRⅡsiRNA转染降低了BMP4对TRPC1、6蛋白的促表达作用，与转染NT－目标SiRNA相比，在转染BMPRⅡ SiRNA的PASMCs， BMP4处理后TRPC1蛋白表达与β－肌动蛋白的灰度值之比降低2.7倍（ P＜0.05）；TRPC6蛋白表达与β－肌动蛋白的灰度值之比下降2.5倍（ P＜0.05）。结论 BMP4可通过结合大鼠远端PASMCs的BMPRⅡ激活Smad信号转导途径，上调TRPC1、6蛋白的表达。

不同负压对兔气道黏液高分泌模型的吸痰效果及气道损伤程度

目的：探讨适宜的吸痰负压强度，确保临床吸痰操作的有效性与安全性。方法4月龄清洁级新西兰大白兔30只，采用丙烯醛雾化吸入建立兔气道黏液高分泌模型，建模成功后采用随机数字表法分为4组，分别给予不同强度的负压吸痰：A组－75 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），B组－150 mmHg，C组－225 mmHg，D组－300 mmHg。记录吸痰量、脉搏血氧饱和度（ SpO2）、气道分泌物中白细胞介素－1β（ IL－1β）和肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）以及气管黏膜病理切片，评价吸痰效果及气道损伤情况。结果4组吸痰量分别为（2.72±0.24）、（4.81±0.32）、（5.03±0.37）和（6.29±0.51） ml， D组显著高于其他3组，A组则低于其他3组，差异有统计学意义（P＜0.05），B、C两组比较无明显差异；四组吸痰负压后SpO2均有所降低，其中C、D组SpO2下降的大值分别为（18.1±5.2）％和（32.4±8.4）％，明显高于A、B组[（4.4±1.7）％和（6.4±2.9）％）]，A、B组间比较差异无统计学意义，其余各组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。气管黏膜HE染色及分泌物中的IL－1β和TNF－α分析提示C、D组的炎性细胞浸润及黏膜损伤程度比A、B两组更为严重，A组气道黏膜损伤轻。结论－150 mmHg吸痰负压具有吸痰效率较高、对呼吸动力学和气道损伤影响较小的优势，可为临床研究提供适宜的吸痰负压强度提供参考。

气道内超声检查对气道黏膜隆起病变的诊断价值

目的：探讨气道黏膜隆起病变在白光支气管镜下表现及超声影像特征，探索气道内超声检查对气道黏膜隆起病变的诊断价值。方法采用前瞻性研究方法，对2013年10月至2014年11月于我院行支气管镜检查发现气道黏膜隆起的30例患者行气道内超声检查。根据支气管内超声检查结果分为血管畸形组、黏膜增厚组和黏膜囊肿组。分别记录入选病例资料：支气管镜下征象（黏膜隆起位置、形状、色泽、搏动性、黏膜表面扩张）及支气管内超声图像特点等，对结果进行分析、总结。结果30例患者共发现43例次气道黏膜隆起，符合血管特征的病变21例次，黏膜增厚19例次，黏膜下囊肿3例次。在气道黏膜隆起形态方面，束带状、扁平状以及半圆形隆起在3组均存在。结节状隆起1例次，表面毛细血管扩张1例次，隆起外观可见搏动性2例次，均为血管组。结论黏膜下血管病变是气道黏膜隆起病变的常见原因，对其活检需谨慎。白光支气管镜检查对黏膜隆起性质的诊断价值有限，气道内超声检查对黏膜隆起的诊断意义较大。

全自动医用 PCR 分析系统在肺外结核诊断及利福平耐药检测中的应用价值

目的：探讨全自动医用PCR分析系统（ GeneXpert ? System ）在肺外结核诊断及利福平耐药检测中的应用价值。方法收集滨州市结核病防治院已经确诊的肺外结核150例，男93例，女57例，年龄8～62岁，平均35.6岁。其中淋巴结结核33例，脊柱结核23例，结核性胸膜炎49例，肾结核21例，结核性脑膜炎24例。留取淋巴结结核的淋巴结穿刺物、脊柱结核的病灶穿刺物、结核性胸膜炎的胸腔积液、肾结核的24 h尿沉渣和结核性脑膜炎的脑脊液，用涂片镜检、MTB酸性罗氏培养和GeneXpert MTB／RIF系统3种方法对5种标本进行检测，比较阳性率；对培养阳性的菌株行利福平药敏试验，并与GeneXpert MTB／RIF法结果进行比较。结果150例中抗酸杆菌涂片法阳性17例（11.3％），MTB培养阳性30例（20.0％），GeneXpert MTB／RIF 法阳性96例（64.0％）。 GeneXpert MTB／RIF法与培养法和涂片法结果比较，差异有统计学意义（χ2值为59.61和88.60，均P＜0.01），培养法与涂片法结果比较，差异有统计学意义（χ2＝4.26， P＜0.05）。33例淋巴结结核涂片镜检法、MTB培养法和 GeneXpert MTB／RIF 法阳性率分别为24.2％（8／33）、36.4％（11／33）和87.9％（29／33），GeneXpert MTB／RIF法与培养法和涂片法结果比较，差异有统计学意义（χ2值为20.56和27.13，均P＜0.01），培养法与涂片法结果比较，差异无统计学意义（χ2＝0.67 P＞0.05）。23例脊柱结核涂片镜检法、MTB培养法和GeneXpert MTB／RIF法阳性率分别为26.1％（6／23）、30.4％（7／23）和82.6％（19／23），GeneXpert MTB／RIF法与培养法和涂片法结果比较，差异有统计学意义（χ2值为12.74和14.81，均P＜0.01）；培养法与涂片法比较，差异无统计学意义（χ2＝0.11，P＞0.05）。49例结核性胸膜炎涂片镜检法、MTB培养法和GeneXpert MTB／RIF法阳性率分别为4.1％（2／49）、16.3％（8／49）和73.5％（36／49），GeneXpert MTB／RIF法与培养法和涂片法结果比较，差异有统计学意义（χ2值为32.34和49.69，均P＜0.01），培养法与涂片法比较，差异有统计学意义（χ2＝4.01，P＜0.05）。21例肾结核涂片镜检法、MTB培养法和GeneXpert MTB／RIF法阳性率分别为4.8％（1／21）、14.3％（3／21）和42.9％（9／21），GeneXpert MTB／RIF法与培养法和涂片法结果比较，差异有统计学意义（χ2值为4.20和8.40，均P＜0.01），培养法与涂片法比较，差异无统计学意义（χ2＝0.28，P＞0.05）。24例结核性脑膜炎涂片镜检法结果均为阴性，MTB培养法和GeneXpert MTB／RIF法阳性率分别为4.2％（1／24）和12.5％（3／24），3种方法检测结果比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。150例标本培养MTB阳性者30例，利福平耐药6例，与GeneXpert MTB／RIF法检测结果一致。结论GeneXpert MTB／RIF技术操作简便、阳性检出率较高，对快速诊断肺外结核以及判定利福平耐药情况具有较高的价值。

结核分枝杆菌感染致脂代谢异常及其机制研究进展

结核病至今仍为重要的传染病，是继艾滋病之后在全世界由单一传染性病原体引起的大杀手。据世界卫生组织2015年统计报告显示，2014年全球共960万新发结核病例，其中150万死于肺结核，我国新发肺结核患者93万，居世界第3位［1］。近年来，随着耐药结核病的蔓延，结核病已成为生命安全的一个重大隐患。因此，深入研究MTB的生理代谢，发现新的结核病治疗的分子靶点，筛选新药，阻止结核病情的蔓延至关重要。

肺肿瘤血栓性微血管病

肺肿瘤血栓性微血管病（ pulmonary tumor thrombotic microangiopathy ，PTTM）是肿瘤患者一种严重而少见的并发症，以进行性加重的呼吸困难为主要表现，病情凶险，病死率极高，目前此病国内尚未见报道，不排除漏诊可能。提高对PTTM特征的认识对疾病预后的判断将非常有益，现复习相关文献，针对PTTM的临床、病理、影像特征、诊断、鉴别诊断及治疗综述如下。

气道黏膜转移为首发的结肠癌一例

患者男，52岁，因“间断干咳、活动后气促4个月”于2015年4月9日入院。患者入院前4个月无诱因出现干咳，与体位、活动无关，偶咳少量白痰；自觉活动后气促加重，无发热、咳血、胸痛及关节痛等。胸部CT示多发小结节影，双肺间质改变。肺功能示轻度阻塞性通气功能障碍，小气道中度阻塞。给予“沙美特罗替卡松吸入剂及头孢克洛”治疗症状无明显好转，就诊于呼吸科，拟以“肺内结节待查”收住院。患者自发病以来无明显发热、盗汗、胸闷，食欲及睡眠可，大小便正常，体重无明显减轻。30年前患“肺结核”，规律治疗半年。否认家族遗传病史，否认食物和药物过敏史。入院体检：体温：36.5℃，血压120／70 mmHg （1 mmHg ＝0.133 kPa），脉搏84次／min，呼吸21次／min，意识清楚，全身表浅淋巴结未触及，口唇无发绀，双肺叩诊清音，听诊呼吸音低，未闻及干湿性啰音。无杵状指（趾），余无阳性发现。入院后完善相关检查：血常规、C反应蛋白、血清血管紧张素转化酶（ACE）、乳酸脱氢酶（LDH）及免疫全项等检测均在正常范围。肿瘤标志物：癌胚抗原（ CEA）、甲胎蛋白、神经元特异烯醇化酶（ NSE）及总前列腺抗原正常，可溶性细胞角蛋白19片段为11.83μg／L（正常参考值：0～3.3），糖类抗原19－9为42 U／L（正常参考值：0～27）。多次痰培养和痰抗酸杆菌检测阴性。心脏彩色超声提示极少量心包积液，腹部彩色超声未见异常。胸部增强CT示支气管血管壁增厚，双肺多发微结节，小叶间隔增厚，可见少量心包积液（图1～3）。经支气管镜检查示左上、右上、右中支气管开口处黏膜充血、水肿，黏膜表面粗糙不平，表面散在粟粒样小结节，管腔狭窄（图4～6）。经支气管镜在左上支气管开口黏膜凸起处活检，病理示支气管黏膜下异型腺体浸润生长（图7），免疫组织化学染色示甲状腺转录因子（ TTF）－1、细胞角蛋白（ CK）－7和胃酶样天冬氨酸蛋白酶（ Napsin ） A均阴性，细胞角蛋白（CK）－20、CEA、尾型同源盒转录因子（ CDX）－2及 Ki－67阳性，提示转移性腺癌（图8），不除外肠道来源。上腹强化CT肝脏未发现明显病灶，腹主动脉周围可见肿大淋巴结（图9，10）。2015年4月24日患者行正电子发射计算机断层显像（ PET－CT）检查示双肺弥漫多发微小结节及斑片影，部分示踪剂浓集，大标准摄取吸收值（SUVmax）为3.2，乙状结肠示踪剂局灶性浓集，SUVmax为7.6，肠壁未见异常增厚。腹主动脉周围及右侧髂血管区多发大小不等的淋巴结影，大直径为1.7 cm，SUVmax为17.9。2015年5月11日行肠镜检查，在乙状结肠部位发现结节性肿物，病理示腺癌，经天津医科大学总医院和天津医科大学肿瘤医院病理科会诊，结果支持气管黏膜转移癌来源于肠道。2015年5月21日给予奥沙利铂第1天85 mg／m2静脉滴注2 h；亚叶酸钙400 mg静脉滴注2 h；5－氟尿嘧啶400 mg／m2快速静脉注射，随后2400 mg／m2持续静脉滴注48 h，2周1次，联合贝伐单抗（5 mg／kg，2周1次）。连续2个疗程后，患者咳嗽症状进行性加重，对症止咳治疗效果不明显，在化疗期间先后出现2次咳嗽性晕厥，2015年6月18日复查胸部CT较前无明显变化，复查支气管镜检查示左上、右上、右中支气管开口处黏膜粟粒小结节较前增多，气管较前狭窄。由于患者气道黏膜病灶较为弥漫，现有的气管镜介入治疗方法包括放置支架、局部近距离放疗、光动力治疗等均无适应证，故在维持全身化疗原方案的同时给予顺铂10 mg＋生理盐水6 ml／d，连续5 d雾化吸入，2周1次。患者咳嗽症状较前改善，未再出现咳嗽性晕厥。4周后复查气管镜，气道内病灶较前减少（图11～13）。目前患者在动态随访中。

生存素抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡机制初探

在缺氧性肺动脉高压（ hypoxic pulmonary hypertension ， HPH）发生发展过程中，肺动脉平滑肌细胞（ pulmonary arterial smooth muscle cells ，PASMCs）过度增殖，凋亡受抑制。目前的研究结果表明，在缺氧条件下PASMCs线粒体膜电位升高，导致线粒体膜的通透性降低，抑制线粒体细胞色素C的释放及Caspase的级联反应，线粒体依赖的凋亡途径受到抑制［1］。生存素在凋亡抑制蛋白（ inhibitor of apoptosis proteins， IAP）家族中效应强，参与调控生命周期的2个基本过程，即抑制凋亡和促进细胞增殖［2］。我们前期的研究结果表明生存素在常氧（21％O2）培养的人肺动脉平滑肌细胞（ human pulmonary arterial smooth muscle cells ， HPASMCs ）中不表达，而在缺氧（2.5％O2）培养的HPASMCs中表达，并且促进HPASMCs 增殖，抑制其凋亡［3］。但生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制目前仍不清楚，本研究旨在探讨生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制，为探索预防和治疗缺氧肺动脉高压提供实验基础。

钬激光在肺外周较大支气管结石治疗中的价值初探

支气管结石症是指钙化或骨化的成分出现在支气管腔内，致患者慢性咳嗽、咯血、咳石、支气管扩张、支气管瘘等。随着检查技术的进一步提高，其发病率也呈上升趋势。目前本病的治疗还没有统一的指南，治疗方法局限、疗效差、并发症多，需要我们不断去探索和规范新的治疗方法。本文就肺外周较大支气管结石腔内钬激光分次碎取成功治疗病例结合文献资料就支气管结石的临床诊断、治疗进行初步探讨，以提高对本病的诊治水平。

右上肺指套征

患者男，60岁。主因“间断咳嗽、喘息1年，伴痰中带血1个月”于2015年12月20日入院。患者1年前无明显诱因出现咳嗽，咳少量白痰，伴喘息，未予重视。后喘息间断发作，可自闻及喘鸣音，活动后明显。近1个月来出现痰中带血，伴纳差、乏力，体重下降。行胸部CT示右肺上叶团块状高密度影，边缘不规整，局部呈“指套征”（图1，2）。既往吸烟指数800年支，未戒烟。体检：浅表淋巴结未触及肿大，右上肺呼吸音减低，未闻及干、湿性啰音。心腹未见异常。入院初步诊断：肺部阴影原因待查，肺癌？变应性支气管肺曲霉病？

关注成人社区获得性肺炎中病毒性肺炎的诊治

儿科医生早就意识到：婴幼儿和儿童社区获得性肺炎（ CAP）居首位的病原体是病毒，以呼吸道合胞病毒、副流感病毒（Ⅰ～Ⅲ型）和流感病毒（甲型和乙型）为主［1］，但成人病毒性肺炎发病率一直被低估［2］，并认为是区别成人和儿童CAP病原学的重要特征。实际上成人病毒性肺炎并不少见， Ruuskanen等［3］认为全球每年约2亿人发生病毒性肺炎，儿童和成人各占50％。美国疾病控制中心（ CDC）牵头的成人CAP病原学调查（ EPIC研究）结果显示，成人病毒性肺炎占23％，细菌性肺炎占11％，病毒和细菌混合感染占3％［4］，这再次证明成人病毒性肺炎不但不少见，甚至占美国成人CAP病原谱的首位。

替考拉宁临床应用剂量专家共识

金黄色葡萄球菌为社区及医院感染的重要病原菌，甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（ methicillin－resistant staphylococcus aureus ，MRSA）的出现和不断增多给抗感染治疗带来了极大挑战。 MRSA所致感染治疗困难、预后差，发病率和病死率持续居高不下。2005—2014年中国细菌耐药监测网（ CHINET ）细菌耐药监测项目显示，我国大型教学医院中MRSA占所有金黄色葡萄球菌分离株的45％～69％［1－10］。美国疾病预防与控制中心（CDC）资料显示，2013年美国MRSA感染患者为80461例，其中11285例死亡。

漫话病毒与成人社区获得性肺炎

病毒感染在儿童社区获得性肺炎（ CAP）中的重要性自不必言，但在成人CAP病因学上的意义一直尚未确定，也是国内外各种诊疗指南中较少提及或是“一带而过”，回避认真讨论的问题之一。如此严肃的学术问题，按说应在述评等专栏刊出更“名正言顺”些，笔者之所以选择“随笔”栏目又冠以漫话两字，一是因为可以不过于刻板，畅所欲言，且可留下较大探讨、争论的空间，二是采用非“说教”式的方法，可拉近与读者的距离，当然也期望因此能吸引更多读者，肯于过目人更多些。

经支气管镜单向活瓣置入肺减容术治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺大疱一例

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）合并巨大肺大疱患者的肺通气功能、呼吸困难评分、活动耐力、生活质量均下降，药物治疗疗效有限，预后差，且较差的肺功能往往不能耐受较大的胸科手术，且长期疗效存在争议。随着呼吸介入技术发展，经支气管镜肺减容术（ BLVR ）以其微创、手术风险小、疗效好的特点，逐渐进入到临床应用。但靶肺叶存在旁路通气对BLVR的疗效具有明显的不利影响。新近出现的检测旁路通气的设备—Chartis 系统（美国Pulmonx 有限公司），使BLVR的术前评估得到了重大突破，使手术成功率得到提高，使患者从BLVR中的获益大化。现将我科2014年7月进行BLVR患者的诊治过程及近1年随访资料报道如下。

实验室新技术用于耐药结核病诊断流程的建议

2007年以前，全球使用固体培养和药敏试验技术（传统药敏试验）进行实验室MTB耐药诊断，传统药敏试验可检测一线抗结核药物（异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素）和二线抗结核药物（卡那霉素、氧氟沙星等）的耐药情况，结果较可靠，价格便宜，但所需时间较长，约2～3个月［1－2］。为了提高耐药诊断速度，世界卫生组织2007—2010年陆续推荐了多种新技术，如液体培养和药敏试验技术（液体药敏试验）、分子生物学快速耐药检测技术［包括线性探针（ LPA）、自动化Gene－Xpert等技术］。液体药敏试验将耐药诊断时间缩短至1个月，可检测一线抗结核药物和二线抗结核药物的耐药情况，结果较可靠，但价格较贵，且容易污染［3］。线性探针技术检测耐药需6 h，适用于涂阳痰标本和培养菌株，适合地市及以上级别实验室使用，但价格较贵，仅能用于异烟肼和利福平的耐药性检测［2，4］。自动化Gene－Xpert 技术检测耐药需90 min，操作简便，可在县级实验室使用，适用于涂阳和涂阴痰标本（目前国内注册仅对涂阳肺结核进行耐药检测），但价格较贵，仅能检测利福平耐药［5－6］。总之，不同的耐药检测技术各有优缺点，且不能相互替代。

从华盛顿之死看医疗技术的历史局限性

美国的开国元勋、第一任总统、“国父”乔治?华盛顿，生前可谓备极殊荣。很多人以为他是寿终正寝，然而恰恰相反，他是在身体健壮毫无征兆的情况下死于急病。
　　1799年12月12日，大雪，67岁的华盛顿骑马巡视自己的庄园后感染风寒。第2天，他出现了咽痛，声音嘶哑；到第3天，也就是12月14日凌晨2点左右，他从睡梦中醒过来，感觉呼吸、发声困难。华盛顿首先想到了使用当时很流行的处理措施--放血疗法，因为他曾经用这种方法治好了自己庄园里很多农奴的小病。他的管家为他放出约1／4升血后，情况没有改善。待到天亮，华盛顿的两个医生老友 James Craik和Gustavus Brown闻讯赶到，他们试图让华盛顿喝醋、奶油、糖蜜混合物来缓解喉部症状，结果华盛顿根本咽不下去，造成严重呛咳。他们判断华盛顿得了当时被称为“quinsey”的严重疾病：扁桃体周脓肿，于是再次放血。在之后的12 h内，华盛顿被放血4次，累计放出约2000 ml血。

《中华结核和呼吸杂志》审稿小组成员名单

2016年世界支气管镜和介入呼吸病学大会召开

2016年世界支气管镜和介入呼吸病学大会（ World Congress of Bronchology and Interventional Pulmonology 2016， WCBIP2016）于2016年5月8—11日在意大利佛罗伦萨召开，成为自世界支气管和介入呼吸病学联盟（ World Association of Bronchology and Interventional Pulmonology ， WABIP）成立以来为成功的一次会议。共有1591名来自全球50多个国家和地区的学者参加了此次大会，共接受了424篇投稿。中国在此次会议中受到了大家的格外关注，中国大陆地区成为参会人数多的国家或地区之一，来自中国大陆的投稿首次超过日本成为投稿数量多的国家或地区。中国医生在会议上向全球的学者报告了中国近年来在介入呼吸病学诸多领域取得的成就，并主持了多个学术会议，引起了国际介入呼吸病学界的高度关注和兴趣。

《中华结核和呼吸杂志》稿约

《中华结核和呼吸杂志》第八届编辑委员会名单

2016第十三届天坛全国呼吸内镜介入技术学习班通知

呼吸形式的解读

在解读机械通气压力的基础上［1］，进一步解读有关呼吸形式的概念。
　　1.呼吸形式（ breath stype ）：机械通气或自然呼吸条件下，潮气量、呼吸频率、吸呼气时间比等的变化方式，如深慢呼吸、深快呼吸等。

本刊常用的不需要标注中文的缩略语

本刊“临床病例（理）讨论”栏目征稿

本刊对标注染色方法及放大倍数有关事宜的声明

本刊“读片园地”栏目征稿

胸部影像学对呼吸系统疾病的诊断、临床治疗效果及预后的判断均有重要意义，是呼吸专业医生的基本功。因此本刊特设立“读片园地”栏目，主要征集对临床有借鉴意义的诊断明确、胸部影像学资料完整、清晰、典型的病例。
　　稿件写作要求：（1）病例诊断明确，一般需要有病理诊断；（2）病例资料的交代要尽量简明扼要；（3）胸部影像学图片要清晰、典型、丰富，每张图片要注明图题、图说明及检测日期；（4）讨论部分尽量简明扼要，一般不进行文献复习，说明本例特点即可；（5）可以标注少量必要的参考文献；（6）不必提供中英文摘要。

本刊“介入园地”栏目征稿

本刊关于文稿中基金项目标注的说明

论文所涉及的课题如获得国家或部、省级以上基金资助或属攻关项目的标方法：（1）论著类文章：请在中文摘的关键词下方标注，如：“基金项目：国家自然科学基金（5937050）”；同时在英文摘要的关键词下标注，如“Fund program：Nationl Natural Science Foundation of China （59637050）”。（2）除论著以外的文章，应脚注于文题页左下方：如“基金项目：国家自然科学基金（59637050）”。请附基金证书复印件。

关于非法网站假冒《中华结核和呼吸杂志》名义进行征稿的声明

一览众山小--《钟南山传》读后感悟

2015年12月下旬我用了3 d时间通读完了《钟南山传》一书（叶依著，人民出版社2014年8月第1版）。
　　全书共32万字，并配有大量的鲜活生动的照片。本书共53章。与许多传记题材的图书一样，前3章介绍的是钟南山的父母、家庭、童年及少年时代；第13～17章介绍了钟南山在英国留学期间如何克服了无数的艰难困苦，包括语言、生活、学业上的困难，冒着生命危险在自己身上做试验，挑战国外医学权威，后赢得国外学者的认可和尊敬，并获得多项荣誉称号，这是本书中钟南山的闪光之处。书中篇幅大的是围绕钟南山在严重急性呼吸综合征（ SARS）期间及其后几年的经历，大约占了全书五分之二的篇幅（第20～40章），这是本书的核心和灵魂部分，也是彰显钟南山伟大人格和魅力所在。此外，书中不少篇幅介绍钟南山如何几十年如一日，始终保持一心一意为百姓热忱服务、解除疾苦的大医风范，如何关心我国医疗改革、控烟、净化空气等大事，特别是后来在从政期间力排众议，仗义执言，敢讲真话，深得民心。

本期导读

本刊2016年39卷第4期发表的“中国成人社区获得性肺炎诊断与治疗指南（2016年版）”中明确将成人社区获得性肺炎分为细菌性肺炎、支原体或衣原体肺炎及病毒性肺炎，强调了病毒感染在成人社区获得性肺炎发病中的重要性及针对性治疗。为此，本刊总编辑刘又宁教授在总编随笔栏目中对这一问题进行了进一步的解读，文章中提到“迄今为止，世界各主要学术团体发布的成人社区获得性肺炎指南中都未深入探讨病毒的病因学价值，主要原因可能是现有方法很难肯定检出的病毒就是社区获得性肺炎的致病原。笔者也认为，即使在非流行季节，成人也会发生病毒所致的原发性社区获得性肺炎。儿童，特别是5岁前，病毒在社区获得性肺炎中的重要性要超过细菌，随着年龄增长，病毒减少、细菌增多也是公认的事实。但＇折点＇是多大年龄，是否随着老龄化病毒又重新增多，这些问题都不清楚，所有这些基本问题都还有待进一步研究，结论不能先于必要的研究而得出，特别是我们自己的工作尚十分薄弱。非常重要的现实问题是，当经验性治疗成人社区获得性肺炎时，应当选择抗生素，抗病毒药，还是二者联用。笔者个人观点是，除非在特定病毒流行期间（如流感、禽流感、腺病毒等），一般还是选择单用抗生素，只有儿童轻症社区获得性肺炎，临床又很符合病毒感染者才能单用抗病毒药。除流感病毒外，对于社区获得性肺炎常见的其他病毒，更没有任何有效药物。”该文对于深入探讨病毒性感染在社区获得性肺炎中的地位及其治疗起到了抛砖引玉的作用，同时在“论坛”栏目中也发表了曹彬撰写的“关注成人社区获得性肺炎中病毒性肺炎的诊治”一文，欢迎大家阅读并参与讨论。