中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经病理确诊的外源性脂质性肺炎12例分析
目的 探讨外源性脂质性肺炎(ELP)的病因、临床表现、影像学特点、诊断方法、治疗方法及预后,提高临床诊治水平.方法 回顾分析北京医院1953年1月至2016年经病理确诊且临床资料完整的12例ELP病例并进行随访.本研究为回顾性病例研究.结果 12例ELP患者中,男9例,女3例,年龄44~100岁,平均73.8岁.基础疾病多种,包括多脏器功能衰竭、慢性心肾功能不全、类天疱疮等影响全身状况的重症疾病,亦包括脑血管后遗症、老年痴呆、鼻咽癌晚期、麻痹性肠梗阻等增加误吸风险的疾病.12例ELP均由误吸矿物油导致.常见症状为咳嗽、咳痰和呼吸困难.肺部体征无特异性.血白细胞、中性粒细胞、ESR、C反应蛋白、降钙素原及D-二聚体等炎症指标和血脂指标未见异常.影像学以实变和结节肿块影为主要表现,少数为磨玻璃影.部分患者出现通气和弥散功能障碍.经CT引导肺穿刺活检术、胸腔镜、开胸手术或尸检确诊.病理表现为肺泡腔内大量泡沫细胞,少数可见脂质沉积和多核巨细胞.治疗以停止脂质接触为主.12例中,1例因ELP死亡,6例因其他合并疾病死亡,5例好转出院.存活患者随访2~4.5年病情稳定.结论 ELP少见,临床表现不典型,影像学易与肺炎、肺癌、肺间质病等疾病混淆.病理检查是确诊的金标准.通常首选支气管镜检查,无法明确诊断者再行CT引导肺穿刺活检术.除停止脂质接触外,无特殊治疗方法.ELP患者预后良好.
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两种支气管内超声弹性成像定量方法评估胸内良恶性淋巴结的比较
目的 比较两种支气管内超声实时弹性成像(EBUS-RTE)定量方法评估胸内良恶性淋巴结的临床价值.方法 选择2014年1-4月在上海市胸科医院接受EBUS-TBNA检查的患者,同时进行EBUS-RTE操作.每一处淋巴结均有一张选定的代表性EBUS-RTE图像,使用硬区域比率法和H分量均值法分析兴趣区.以EBUS-TBNA病理和微生物检测结果,及其他病理、微生物检测结果和临床随访确定病变性质,评估两种定量方法的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确率. 结果 共入组56例患者,68处淋巴结,其中35处恶性淋巴结,33处良性淋巴结.硬区域比率法和H分量均值法定量分析EBUS-RTE图像时,良恶性病变的数值分别为0.32±0.29、0.62±0.20和 109.99±28.13、141.62±17.52,两者比较差异均有统计学意义(t=-5.14,P<0.01;t=-5.53,P<0.01).硬区域比率法、H分量均值法的受试者工作曲线下面积分别为0.813、0.814.硬区域比率法、H分量均值法的临界值分别为0.48、126.28时,敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率分别为82.86%、81.82%、82.86%、81.82%、82.35%及85.71%、75.76%、78.95%、83.33%、80.88%.结论 硬区域比率法和H分量均值法均可用于EBUS-RTE图像的定量分析,具有鉴别胸内淋巴结良恶性的价值,硬区域比率法更佳.
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无创比例辅助通气与压力支持通气不同辅助水平对慢性阻塞性肺疾病患者呼吸做功的影响
目的 观察无创比例辅助通气(PAV)和压力支持通气(PSV)不同辅助水平对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者的呼吸做功变化.方法 前瞻性纳入广州医科大学附属第一医院2011年8月至2013年12月10例极重度慢阻肺急性加重期患者,均为男性,年龄50~80岁,平均(65±13)岁,患者病情均较稳定,试验前行无创正压通气,测量患者可耐受的PAV和PSV压力辅助水平,分别增加或减少25%的压力,获得6个压力辅助水平:PS-、PS、PS+、PA-、PA和PA+.采集患者平静自主呼吸时的基础数据,然后按随机顺序先后应用2种通气模式的6个压力辅助水平,每个压力辅助水平通气20 min以上,直到呼吸平稳.用食道囊管法和胃囊管法测量胸膜腔内压和腹内压,同步检测气道内压.用层流型流量计检测呼吸流量和容量改变.计算呼吸频率、潮气量、分钟通气量(VE)并记录肺压力容积曲线和采用正常预计的胸壁压力容积曲线绘制Campbell图,计算患者呼气肌做功、吸气肌做功和呼吸机做功,并且通过食管压、气流及气道压监测人机同步性,计算不同步指数(AI).结果 PAV时患者耐受辅助比例为(77±13)%;PSV时耐受吸气相压力(IPAP)为(16.2±2.2)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa).随着辅助水平提高,患者潮气量增加,吸气做功减少,分别为PS-:(6.15±2.37)J/min、PS:(1.59±1.27)J/min、PS+:(0.90±0.70)J/min、PA-:(5.72±2.91)J/min、PA:(4.99±3.48)J/min、PA+:(2.74±2.38)J/min,平静呼吸时吸气做功为(9.98±4.61)J/min;呼气做功增加,分别为PS-:(0.12±0.24)J/min、PS:(0.17±0.26)J/min、PS+:(1.17±0.54)J/min、PA-:(0.20±0.38)J/min、PA:(0.16±0.37)J/min、PA+:(0.49±0.56)J/min,平静呼吸时呼气做功为(0.18±0.30)J/min.随着辅助水平提高,PAV时患者吸气做功[PA:(4.99±3.48)J/min]高于PSV[(1.59±1.27)J/min,P<0.01)],但呼气做功[PA+:(0.49±0.56)J/min]低于PSV[PS+:(1.17±0.54)J/min,P<0.01].PAV时潮气量[PA+:(573±112)ml]随辅助水平增加的程度不如PSV明显[PS+:(670±123)ml, P<0.05].PAV时,随着辅助水平提高,人机同步性下降,AI分别为PS-:(0.46±0.57)%、PS:(1.36±1.24)%、PS+:(5.26±4.77)%.PAV时未发现误促发和双触发等现象,但在PA+时观察呼气不同步,AI为(2.62±2.72)%.结论PAV可减轻慢阻肺患者吸气做功,增加潮气量,不容易出现过度充气,但是减轻呼吸肌肉负担功能不如PSV.在PAV过程中,未发现误促发、双触发等人机不同步现象,但在高辅助比例时出现"逃逸现象".根据慢阻肺患者耐受性设置吸气压临床上可行,但仍需要摸索用客观指标去优化参数设置.
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滤泡性细支气管炎三例并文献复习
目的 观察滤泡性细支气管炎(follicular bronchiolitis,FB)的临床特征、胸部影像学表现和病理改变,以提高临床医生对该病的认识.方法 回顾性分析南京医科大学鼓楼临床医学院2009年5月至2013年7月经胸腔镜肺活检确诊的3例FB患者的临床资料.以"滤泡性细支气管炎"为检索词在中国知网、万方数据库中检索,以"follicular bronchiolitis"为检索词在PubMed和Ovid数据库中检索相关文献,检索时间自1947年1月1日至2015年12月31日,结合文献总结其临床表现、肺功能、影像学及病理特征.结果 3例患者中,男1例,女2例,年龄32~55岁;2例因体检时发现肺部阴影而就诊,1例发热、咳嗽、喘息;肺功能检查示2例通气功能正常、弥散功能降低,1例肺通气及弥散功能均正常;3例胸部高分辨率CT均表现为双肺多发小结节、囊状影、斑片状磨玻璃影、网状影和牵拉性支气管扩张;3例胸腔镜肺活检病理示细支气管壁及其周围淋巴滤泡形成;3例均给予糖皮质激素治疗,其中2例合并使用免疫抑制剂.1~2个月后复查高分辨率CT示3例肺部病变未见吸收,随访2~4年复查高分辨率CT示2例肺部病变未见改变,1例双肺小结节及囊状影增多.共检索到资料较完整的文献17篇,共64例成人FB患者,主要临床表现为咳嗽、呼吸困难;典型的影像学特征为双肺弥漫分布的多发小结节,常伴磨玻璃影、网状影和囊状影等;多数患者给予激素和(或)免疫抑制剂治疗后病情改善.但本文3例经激素和免疫抑制剂治疗后病情未见改善.结论 FB为少见的小气道疾病,临床表现及肺功能无特异性,影像学常见的表现为双肺多发小结节,可伴囊状影、磨玻璃影及网状影等.外科肺活检(胸腔镜肺活检或开胸肺活检)能获得理想的标本,有助于诊断.FB患者的预后较好,糖皮质激素和免疫抑制剂对FB的疗效尚不明确.
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格列本脲抑制NLRP3炎性小体活化对肺动脉平滑肌细胞增殖与迁移的影响
目的 探讨格列本脲是否通过抑制NLRP3炎性小体活化缓解肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与迁移.方法 传代培养人PASMCs并分为4组:对照组、格列本脲组、血小板源性生长因子(PDGF)组和PDGF+格列本脲组,实验组分别给予格列本脲干预和PDGF诱导PASMCs增殖和迁移.采用Western blot法检测各组细胞中NLRP3炎性小体的活化状况,噻唑蓝法检测细胞增殖率,Transwell法检测细胞迁移能力.结果 PDGF组与对照组相比NLRP3表达升高至(1.38±0.09,t=3.998, P<0.001);半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)表达增加到(1.32±0.10,t=3.268, P<0.01);IL-1β表达上调为(1.43±0.19,t=2.096, P<0.05).与对照组相比,格列本脲不影响NLRP3、caspase-1和IL-1β表达;PDGF+格列本脲组与PDGF组相比NLRP3的表达降低(20.5±7.6)% (t=2.862, P<0.01),caspase-1表达减少(32.9±3.4)% (t=4.154, P<0.001),IL-1β表达下调(24.7±5.3)% (t=2.335, P<0.05).与对照组相比,PDGF组PASMCs增殖升高至(1.74±0.23,t=4.717, P<0.001),迁移增加到(3.12±0.8,t=5.249, P<0.001).与对照组相比,格列本脲不影响PASMCs的增殖与迁移;但可明显抑制PDGF诱导的PASMCs的增殖(50.5±4.3)% (t=4.462, P<0.001)和迁移(42.77±2.84)% (t=3.716, P<0.001).结论 格列本脲可通过抑制NLRP3炎性小体的活化缓解PDGF诱导的PASMCs增殖与迁移.
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支气管镜介入治疗原发性气管肿瘤的临床分析
目的 分析原发性气管肿瘤的临床特点,探究支气管镜介入治疗原发性气管肿瘤的疗效.方法 回顾性分析第二军医大学附属长海医院2004年1月至2014年7月经支气管镜介入治疗43例原发性气管肿瘤患者的临床资料及疾病谱,观察介入治疗前后气道狭窄程度、气促评分及Karnofsky功能状态评分(KPS)的变化,随访2年的生存状况并评价其疗效. 结果 43例原发性气管肿瘤患者从出现气道阻塞症状至确诊所间隔时间平均为(4.6±3.9)个月,首次就诊的漏诊率为41.9%(18/43),常误诊为支气管哮喘(11/43).成人气管恶性肿瘤较良性肿瘤多见,以鳞癌和腺样囊性癌为主.介入治疗后,6例气管良性肿瘤腔内病灶完全清除,37例恶性肿瘤患者腔内病灶均完全或部分被切除,呼吸困难症状减轻(总体有效率100%).43例患者的气促评分由治疗前(3.2±0.7)级减少至治疗后(1.5±0.8)级(t=6.63,P<0.05).KPS由治疗前的63±12増加至治疗后的83±11(t=5.78,P<0.05).6例气管良性肿瘤2年生存率为100%,期间1例乳头状瘤治疗后出现复发.37例气管恶性肿瘤1年生存率为59.5%,2年生存率为43.2%,中位生存期为13.6个月. 结论 支气管镜介入治疗可有效疏通气管肿瘤的气道,减轻气促症状,改善体力状况.
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烟草烟雾提取物刺激人肺动脉内皮细胞引起衰老并诱导平滑肌细胞增殖和迁移
目的 观察烟草烟雾提取物(CSE)对肺动脉内皮细胞(HPAEC)衰老的影响以及细胞衰老相关分泌表型(SASP)对肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)的增殖和迁移效应.方法 对HPAEC给予不同浓度的CSE,分别于0、6、12、24、48和72 h观察并使用CCK8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞的增殖情况,利用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)衰老染色对衰老细胞进行拍照染色计数, Western blot法检测衰老相关蛋白的表达情况,免疫荧光检测细胞中蛋白的表达量,实时PCR检测衰老相关基因的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测分泌的细胞因子浓度,Transwell检测HPASMC的迁移情况.结果 与0 h时比较,48 h时细胞活性明显降低,吸光度值为(1.8±0.1),差异有统计学意义(P<0.05);72 h时细胞活性(1.8±0.1)下降更加明显(P<0.01).流式细胞术检测细胞周期发现CSE刺激后S期细胞(14.1±1.2)数量较前(28.5±1.8)明显下降,细胞周期阻滞较为明显且具有统计学意义(P<0.01).细胞衰老相关分泌表型(SASP)的含量不断升高,其中MCP-1含量0 h时为(177±39),48 h时为(460±43),72 h时为(609±64);TGF-β1含量0 h时为(121±18),48 h时为(413±32),72 h时为(606±67);bFGF含量0 h时为(123±17),48 h时为(291±13),72 h时为(471±43),差异均有统计学意义(均P<0.05).Western blot法可见HPAEC中衰老相关蛋白p53或p21随着CSE刺激浓度和刺激时间的增加表达也逐渐增高(P<0.05),SA-β-gal衰老染色可见随着时间延长视野内衰老细胞的数量明显增加.免疫荧光和Transwell小室实验图像均可验证细胞增殖情况.结论 CSE可诱导HPAEC发生衰老并能够使平滑肌细胞发生迁移.
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慢性阻塞性肺疾病的表观遗传学机制研究进展
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)由于日益增长的发病率和病死率成为全世界主要的健康问题之一,常以持续气流受限为特征,气流受限通常呈进行性发展,并与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].吸烟是慢阻肺重要的环境发病因素,烟草烟雾可通过炎症和氧化应激机制使呼吸道反复长期暴露于一系列有毒物质当中,进而对呼吸道造成极大损害[2].
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趋化因子与结核病
趋化因子参与了机体控制MTB感染的关键过程,其作用包括招募免疫细胞、激活适应性免疫应答、辅助形成保护性肉芽肿及增强疫苗保护效应等[1].如果趋化因子表达失衡,可加重炎症反应,促进形成结核性空洞,甚至导致播散性重症结核[2].现将趋化因子在结核病发病过程中的作用及其潜在的临床应用价值综述如下.
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气管支气管软化症与过度动态气道塌陷
气管支气管软化症(tracheobronchomalacia,TBM)和过度动态气道塌陷(excessivedynamicairwaycollapse,EDAC)是指气道壁的结构完整性受损而导致慢性咳嗽、反复下呼吸道感染和呼吸困难的一种少见类型的气道狭窄,多发生于中央气道.具体来讲,TBM是指气管支气管软骨环完整性受到破坏而导致的气道扁平软化;EDAC是由于气道膜部受损造成其凸向管腔导致狭窄且超过50%的病理状态[1-2].目前认为,二者明显的不同之处在于病变累及的气道解剖部位不同.在某些气道狭窄严重的病例,可以同时出现气道软骨环破坏和膜部正常结构的受损[1-2].鉴于该类型气道狭窄临床表现呈多样性及缺乏特异性,容易误诊或漏诊,延误了对该类疾病的正确诊疗.因此本文对该类疾病的病因、病理生理、诊断分型及治疗进展等综述如下.
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硬质支气管镜的复兴与应用
硬质支气管镜术(rigidbronchoscopy,RB)是一种将气道内可视性、治疗性操作同时与患者通气相结合的技巧性很高的外科技术.硬质支气管镜技术已有100多年的历史,在其发展过程中,来自德国、美国、日本及法国的4位医生做出了重大的贡献,他们是支气管镜技术领域的发明者与操作巨匠(bronchoscopy'sinventorsandtweakers).由于这4位医生创新性的工作,才有了今天的现代硬质支气管镜技术和介入呼吸病学(interventionalpulmonology)[1-2].
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介入呼吸病学技术培训——学科发展的基石
作为微创技术应用于临床的代表之一,介入呼吸病学技术发展迅速.硬质支气管镜的复兴、各种光学内镜技术的改进、支气管镜下超声(EBUS)等引导与定位技术的出现、多种消蚀技术的应用以及内科胸腔镜的普及,使众多患者受益.然而新技术的普及需要规范的培训.介入呼吸病学技术的培训和我们既往面临的内科学培训存在巨大差异,要求操作者具有坚实的理论基础、清醒的头脑和高超的手术技巧.如何建立更规范的培训机制和环境,如何保证培训的质量,如何对培训效果进行评估是我国介入呼吸病学领域要研究的重要课题.
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针芯导丝在支气管内超声引导针吸活检术中的应用
经支气管内超声引导针吸活检术(EBUS-TBNA)是一种新的内镜检查技术[1],常规进行EBUS-TBNA操作时,穿刺针内腔内有针芯导丝存在,这增加了操作检查时间,并且可能增加一些少见并发症[2],而EBUS-TBNA操作中穿刺针内腔不用针芯导丝是否影响诊断和病理标本质量,尚未见报道.
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双向气道再通后T管置入在气管切开后气道闭锁的应用
气管插管、切开后局部气道狭窄不仅使气管切开套管无法拔除,更直接影响患者发声功能,致使患者生活质量严重下降.对于气管切开后Cotton-Myer分级Ⅳ度的声门下狭窄(气道闭锁)的处理以往文献报道较少,本文介绍一种双向气道再通后MontgomeryT管(T管)置入治疗气管切开后气道闭锁的介入治疗方法.
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我国介入呼吸病学发展现状与展望
自德国医生GustavKillian发明硬质气管支气管镜并成功用于气道内异物的取出,到池田茂人发明的纤维支气管镜,再到后续众多呼吸内镜诊治技术的发展[1];从HansChristianJacobaeus首次使用胸腔镜进行胸膜粘连的松解,到电视辅助胸腔镜手术(video-assistedthoracicsurgery,VATS)在胸外科的广泛应用,再到可弯曲胸腔镜的发明引起胸腔镜技术向内科的回归[2],呼吸内镜技术逐步发展完善,成为临床呼吸病学的重要支柱,形成了现代呼吸病学的一个独立亚专科——介入呼吸病学.就名词而言,英文普遍使用"InterventionalPulmonology",直译过来是"介入肺脏病学".而这些介入技术不仅仅用于肺脏病变的诊治,更常用于气道病变的诊断和治疗,因此中文使用"介入呼吸病学"一词更为贴切.
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肺功能检查指南——呼气峰值流量及其变异率检查
一、概述呼气峰值流量(peakexpiratoryflow,PEF)是指用力呼气时的高流量,亦称高(大)呼气流量、呼气峰流量(速)等.PEF是检查肺通气功能的常用项目之一[1-3],与肺量计测定的第1秒用力呼气容积(FEV1)具有良好的相关性,能较好地反映气道的通畅性,也可用于测定大气道功能和了解呼吸肌肉力量.呼气峰值流量变异率(peakexpiratoryflowvariability)是指一定时间内PEF在各时间点或时间段的变化程度,能较好地反映气道的舒缩功能,是检测气道反应性和(或)可逆性的重要肺功能检查项目之一[4-5],主要用于支气管哮喘(哮喘)的诊断和病情监测.正常情况下人体PEF也有一定波动,一般清晨低、下午高,但变化程度较小;非稳定期哮喘患者PEF变异率较大,并随患者病情改变而变化,因此在临床中被广泛应用.
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中国结核病病理学诊断专家共识
结核病是严重威胁人类健康的重要传染性疾病之一,世界卫生组织新统计数据显示,2015年全球有超过1000万新发结核病患者,死亡人数达180万[1].病理学诊断是微生物学之外重要的结核病确诊途径,在痰菌阴性的肺结核及肺外结核的诊断中发挥着非常重要的作用.近年来,随着分子病理学技术的快速发展,结核病的病理学检查可为临床提供更明确的诊断,如结核病与非结核分枝杆菌病的鉴别诊断及耐药结核病的诊断等.为了促进我国结核病病理学诊断水平的提高,增进临床医生对结核病病理诊断的认识,中华医学会结核病学分会组织病理学及临床领域专家共同探讨了结核病病理学诊断的相关问题,并终形成"结核病病理学诊断专家共识".
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良性中心气道狭窄经支气管镜介入诊治专家共识
良性中心气道狭窄是指气管、左右主支气管及右中间段支气管因各类良性病变引起的气道狭窄,可导致患者在临床上出现不同程度的呼吸困难甚至窒息死亡.叶支气管不属于中心气道,但对已行肺切除等基础肺功能显著减退的患者,可能也需治疗.与恶性气道狭窄相比,良性气道狭窄的处理更为困难,更易出现远期并发症.同时,由于患者生存期长,患者及家属期望值更高,对手术引起的近、远期严重并发症难以接受,因此,良性中心气道狭窄的处理是介入呼吸病学领域的一个难点.过去良性气道狭窄的治疗主要是外科手术治疗,但外科手术创伤大、风险高、容易复发,有相当多的患者并不适合外科治疗且术后并发症亦不少见.当前经支气管镜介入治疗已逐渐成为处理良性气道狭窄的主要手段之一.但目前国内各家单位呼吸介入诊疗技术水平参差不齐、治疗方法亦不统一,治疗效果也大不一样,有些甚至出现严重的并发症[1-4],国内良性气道狭窄的呼吸介入诊疗技术亟需规范化,因此中华医学会呼吸病学分会介入学组组织国内相关专家经过数轮充分讨论后制定本共识.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 05 |