中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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传染性非典型肺炎的影像表现
目的探讨传染性非典型肺炎(世界卫生组织又称其为严重呼吸综合征,SARS)的X线表现及变化规律.方法回顾性分析临床诊断的61例SARS患者,对发病后的一系列胸片和CT影像进行统计分析.结果患者均以发热为早起病症状,88%患者在起病1周内肺部出现局灶性斑片状模糊影,并迅速扩大.2周内病变达高峰,有57%患者两肺大部分肺野受累,病情重.84%患者在5周内肺部阴影逐渐消散.在16例恢复期患者的CT扫描中,有13例显示肺部遗留纤维化病灶.有6例患者合并感染,病期延长,4例死亡.结论SARS早期出现肺部炎性改变,发展迅速,大部分两肺受累,重症比例高,易致肺纤维化.
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普通型间质性肺炎和非特异性间质性肺炎肺组织中不同细胞因子的表达及其意义
目的研究转化生长因子(TGF)β1、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素13(IL-13)、γ干扰素(IFN-γ)在普通型间质性肺炎(UIP)和非特异性间质性肺炎(NSIP)肺组织中的分布、表达及意义.方法经胸腔镜或开胸肺活检获取5例UIP和8例NSIP患者的肺组织.对照组5例,来自手术切除的远离肺癌原发灶的周边肺组织.用免疫组化法半定量分析细胞因子的分布及表达.结果TGF-β1、IL-8、b-FGF主要分布在肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞、细支气管上皮细胞,UIP组表达强于NSIP组和对照组.IL-13主要分布在肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞、间质单个核细胞,UIP、NSIP组表达无明显差异,但均强于对照组.IFN-γ主要分布在间质单个核细胞,NSIP组表达强于UIP组和对照组.UIP组的IL-13/IFN-γ比值为(2.18±0.76),NSIP组为(0.95±0.28),对照组为(0.91±0.16),3组比较差异均有显著性(P值均＜0.05),而NSIP组与对照组比较差异无显著性.对照组只有肺泡巨噬细胞表达上述各细胞因子.结论TGF-β1、IL-8、b-FGF在UIP和NSIP患者肺组织中表达强度的不同和IL-13/IFN-γ的是否平衡可能参与了UIP和NSIP不同的发病过程.
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鼠白细胞介素12质粒对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响
目的研究鼠白细胞介素12(IL-12)基因表达(mIL-12)质粒对小鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型气道炎症及细胞因子的影响,并分析其作用机制.方法卵白蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型.BALB/c小鼠41只,分为6组.即哮喘模型组(A组)8只:OVA致敏+OVA气雾攻击;模型对照组(B组)6只:用生理盐水代替1%OVA溶液雾化,余处理同A组;mIL-12质粒预防组(C组)8只:实验第1、3、5天各肌肉注射mIL-12质粒100μg;mIL-12质粒治疗组(D组)8只:实验第14、16、18天各肌肉注射mIL-12质粒100μg;空质粒预防组(E组)5只:实验第1、3、5天各肌肉注射空质粒100μg;空质粒治疗组(F组)6只:实验第14、16、18天各肌肉注射空质粒100μg.测定所有小鼠支气管-肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸粒细胞(EOS)个数和IL-4、IL-5、γ干扰素(IFN-γ)水平.结果B组小鼠EOS个数和IL-4、IL-5、IFN-γ浓度分别为(0.01±0.03)×108/L、(24±4)pg/ml、(33±6)pg/ml、(725±59)pg/ml,C组为(0.06±0.04)×108/L、(43±13)pg/ml、(63±10)pg/ml、(626±60)pg/ml,D组为(0.11±0.12)×108/L、(38±14)pg/ml、(66±14)pg/ml、(661±40)ppg/ml,与A组[(2.97±1.20)×108/L、(122±45)pg/ml、(126±34)pg/ml、(435±49)pg/ml]比较,差异有显著性(P＜0.01);C组和D组分别与E组[(1.96±0.93)×108/L、(110±24)pg/ml、(112±11)pg/ml、(464±51)pg/ml]及F组[(2.11±0.90)×108/L、(88±17)pg/ml、(107±6)pg/ml、(481±64)pg/ml]比较,差异均有显著性(P＜0.01).结论mIL-12质粒可能通过调节Th1/Th2细胞平衡而抑制哮喘气道炎症.
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78例传染性非典型肺炎病例临床分析
目的分析传染性非典型肺炎(世界卫生组织又称严重急性呼吸综合征,SARS)患者的临床特点,并对其诊断标准和治疗方法进行探讨.方法对广州呼吸疾病研究所2002年12月22日至2003年3月31日收治的78例SARS患者的临床、实验室、影像学资料进行回顾性分析.结果78例SARS患者:男42例,女36例;年龄20～75岁,平均(37.5±11.6)岁;医务人员44例(56%).临床症状包括:发热(100%)、咽痛(17%)、咳嗽(88%)、气促(80%)、畏寒(59%)、肌肉酸痛(41%).血常规:白细胞(WBC)＜4.0×109/L 12例(15%),WBC(4.0～10.0)×109/L 49例(63%),WBC＞10.0×109/L 17例(22%),平均为(7.6±5.0)×109/L;中性粒细胞为0.75±0.14,淋巴细胞0.18±0.11.胸部X线和CT显示肺部斑片状阴影,短期内病灶增多,累计单侧23例(30%)、双侧52例(67%).分析医护人员被感染途径,提示本病具有较强的飞沫近距离传染特性.出现急性肺损伤(ALI)37例(47%),其中发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)21例.7例死亡患者均为ARDS合并有多器官功能衰竭综合征(MODS).结论流行病接触史、发热、X线肺炎征及白细胞计数正常或减少是诊断本病的临床依据.以急性肺损伤为重症SARS的诊断标准及综合支持治疗措施对降低本病病死率有重要意义.
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嗜酸粒细胞性支气管炎的气道炎症和临床特点
目的探讨嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis,EB)的诊断、治疗及其气道炎症特点.方法采用Irwin慢性咳嗽解剖学诊断程序,对86例慢性咳嗽患者进行病因诊断;通过诱导痰,分析痰液中细胞分类,分别采用荧光酶免疫法、酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素8(IL-8)的浓度,并以9例正常人和9例典型哮喘患者作对照组;吸入布地奈德干粉剂200～400μg,每天2次,治疗4周,部分患者同时口服泼尼松10～15 mg/d或甲泼尼龙8～12 mg/d,1周.结果本组有13例符合EB诊断,占慢性咳嗽的15%,多表现为慢性干咳,肺功能正常,组胺激发试验阴性.EB诱导痰嗜酸粒细胞(Eos)为0.186 2±0.163 2,ECP浓度为(2.53±2.07)mg/L,均较正常人升高(P＜0.01);糖皮质激素治疗1周后,13例患者的咳嗽均消失.结论EB是引起慢性咳嗽的一个重要原因,气道具有以Eos为主的炎症,糖皮质激素治疗效果良好.
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传染性非典型肺炎的血清学诊断研究
目的评估传染性非典型肺炎(世界卫生组织又称严重急性呼吸综合征,SARS)血清病毒特异性抗体检测在SARS诊断中的实用价值,了解免疫荧光抗体法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)对SARS病毒特异性抗体检测结果的一致性程度.方法用IFA和ELISA检测267例不同病程SARS患者和132例对照组血清SARS病毒特异性抗体,以敏感度、特异度、阳性预测值(PPV)、阴性预测值(NPV)和准确度评价其诊断价值,并以Kappa值评价两种检测方法结果的一致性.结果以IFA检测的血清特异性IgM类和IgG类抗体阳性率在病程第11天明显增高,病程≥11天者,IgM类抗体诊断SARS的敏感度为65.6%,特异度100.0%,PPV 100.0%,NPV 71.0%,准确度81.3%;IgG类抗体则分别为敏感度91.1%,特异度97.0%,PPV 97.3%,NPV 90.1%,准确度93.8%.以ELISA方法所测结果与IFA结果相仿.对IFA和ELISA法检测的一致性检验示Kappa值分别为0.640和0.779.结论血清病毒特异性抗体在SARS发病10天以上者阳性率高,抗体检测有助于确立发病10天以上SARS的血清学诊断.IFA和ELISA检测SARS病毒抗体的一致性较好.
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重症传染性非典型肺炎的治疗及死亡危险因素的分析
目的探讨重症传染性非典型肺炎(世界卫生组织又称严重急性呼吸综合征,SARS)的治疗方法以及预测死亡的可能危险因素.方法以2002年12月至2003年3月临床诊断重症SARS37例患者为对象,通过回顾性分析,比较33例应用持续气道内正压的方式进行无创通气前后的呼吸频率和脉搏容积血氧饱和度(SpO2),并对其中18例吸氧5 L/min、安静下SpO2只有90%～93%的患者,进行无创通气前轻微活动、安静状态及无创通气1h后SpO2的比较;对年龄、基础疾病、血小板减少、白细胞升高、淋巴细胞减少5个因素预测死亡的可能危险性采用Mantel-Haenszel X2检验进行统计学分析.结果33例患者无创通气1h后较通气前呼吸频率明显减慢(P＜0.01),分别为(29.6±10.0)次/min和(34.6±8.4)次/min;SpO2明显提高(P＜0.01),分别为(96.1±2.4)%和(89.9±3.5)%.18例吸氧5 L/min、安静下SpO2只有90%～93%的患者,轻微活动后SpO2明显下降,无创通气1 h后SpO2明显提高,SpO2分别为(91.7±0.9)%、(88.5±1.4)%和(96.9±1.8)%(P均＜0.01);以血小板减少、年龄＞50岁、基础疾病、血白细胞升高、淋巴细胞减少5个因素预测死亡的可能危险性,其相对危险度(RR)分别为25.83、8.57、6.40、1.64及1.17;95%CI分别为3.64～183.59、1.94～37.83、1.75～23.33、0.38～7.05及0.16～8.48.糖皮质激素可明显减轻并抑制肺部浸润病灶的发展.结论重症SARS患者进行无创通气可改善呼吸困难,提高SpO2;安静状态吸氧5 L/min、SpO2只有90%～93%的患者,轻微活动时SpO2明显下降,因此这类患者也应该进行无创通气;合并应用无创通气有可能减少糖皮质激素的用量和疗程;5个可能的因素中,与死亡有关的因素共3个,按危险性的大小依次为血小板减少、年龄＞50岁及伴基础疾病.
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一氧化氮合酶基因转染抑制缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的机制研究
目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因转染对缺氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响,探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21、p27在细胞增殖过程中的调控作用.方法经脂质体介导将iNOS重组逆转录病毒载体(pLNCX/iNOS)转染大鼠PASMCs,检测外源性iNOS表达及其生物学活性;氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入、流式细胞技术观察iNOS转染对缺氧条件下大鼠PASMCs增殖的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞技术检测p21、p27的变化.结果转染后检测证实,外源性iNOS基因可有效转录、表达,具有生物学活性;iNOS转染显著抑制缺氧条件下大鼠PASMCs3H-TdR的掺入,缺氧组(D组)大鼠每分钟衰变数值为(18 011±2 521)次/min,缺氧+DETA NONOate组(E组,0.5、1 mmol/L)每分钟衰变数值分别为(15 364±1 382)次/min、(13 712±1 782)次/min、低氧+iNOS转染组(G组)大鼠每分钟衰变数值为(15 145±1 514)次/min,3组比较差异有显著性(P＜0.01);iNOS转染导致停滞于G0/G1期的细胞比例增加,G组G0/G1期细胞百分比为67.8%,与D组(46.8%)比较差异也有显著性(P＜0.01);iNOS转染可使低氧条件下PASMCs的P27蛋白表达下调受到抑制,P27蛋白质表达相对百分比结果表明,静息组(A组)为25.1%,常氧组(B组)为15.8%,E1组(0.5 mmol/L)、E2组(1 mmol/L)分别为11.6%、14.3%,G组为12.7%,D组、E1组(0.1mmol/L)组及C组P27蛋白表达未能检测到.结论iNOS基因转染可抑制缺氧条件下大鼠PASMCs的增殖,其机制可能与NO通过转录后机制抑制P27蛋白表达下调有关.
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93例传染性非典型肺炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化及临床意义
目的了解传染性非典型肺炎(世界卫生组织又称严重急性呼吸综合征,SARS)患者外周血T淋巴细胞亚群的变化.方法采用流式细胞仪对93例临床确诊的SARS患者、50例获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者及64例健康体检者外周血T淋巴细胞亚群进行检测.93例患者中,男40例、女53例;年龄17～88岁,平均44岁;重型35例、普通型58例.结果健康体检者外周血CD+3、CD+4、CD+8分别为(1527±470)、(787±257)、(633±280)个/μl;93例急性期SARS患者分别为(722±533)、(438±353)、(307±217)个/μl,均有不同程度的下降(P值均＜0.01),重症病例下降尤其明显,5例死亡患者外周血CD+4均低于200个/μl;SARS患者恢复期CD+3、CD+4、CD+8多数恢复正常.而AIDS患者以CD+4降低为主,为(296±298)个/μl;且CD+8升高,为(818±566)个/μl.结论SARS患者有明显的细胞免疫损伤.
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信号传导和转录活化子1对特发性肺纤维化肺组织炎症的调控作用
特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明的进行性下呼吸道慢性炎症性疾病,目前认为肺泡巨噬细胞(AM)分泌的细胞因子在该复杂病理过程中起到至关重要的作用.然而细胞因子通常依赖信号传导和转录活化子(signal transducerand activator of transcription,STAT)途径发挥生物学效应,因此,STAT可能与IPF的发生、发展有关.
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CD+34细胞在致敏小鼠气道浸润的研究
过敏性哮喘是由多种炎性细胞和炎性介质参与的慢性气道炎症,近研究发现,抗原刺激气道后可引起骨髓中祖细胞(CD+34细胞)扩增、分化,形成成熟的炎性细胞,这些成熟炎性细胞从骨髓池释放到外周并募集到气道局部,介导了速发性和迟发性哮喘反应,由抗原引起骨髓发生的上述变化称为骨髓反应.
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蛋白激酶C对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道的作用
蛋白激酶C(PKC)在缺氧性肺动脉高压的发病机制中起着重要的作用.但PKC对正常和慢性缺氧肺动脉平滑肌细胞(PASMC)上电压门控钾离子通道(Kv通道)的影响尚少报道.我们的研究旨在探讨PKC对慢性缺氧PASMC膜上Kv通道的作用,以进一步阐明缺氧性肺动脉高压的发病机制.
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支气管哮喘患者诱导痰中Clara细胞分泌蛋白的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症,同时也有抗炎机制起作用.其中支气管无纤毛上皮Clara细胞分泌蛋白CC16即具较强的抗炎及免疫调节作用,与多种呼吸系统疾病有关.我们通过测定哮喘诱导痰中CC16 mRNA表达,探讨其在哮喘中的作用.
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肺表面活性物质在支气管哮喘发病中的作用研究进展
肺表面活性物(PS)在呼吸道内衬液与吸入空气之间形成衬里层,降低肺泡气液界面的表面张力,维持肺泡的稳定性.1959年Avery首先发现新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)是由于PS缺乏所引起.
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北京地区首例传染性非典型肺炎的诊断
目前认为,传染性非典型肺炎是一种由变异的冠状病毒引起的具有较强传染性的特殊肺炎,世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acuterespiratory syndrome,SARS).
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应用无创面罩通气治疗拒绝插管的重度高碳酸血症呼吸衰竭患者
有创机械通气(MV)是抢救重度呼吸衰竭(简称呼衰)的重要措施之一.但遇高龄、慢性疾病终末期或合并其他器官严重疾患时,人工气道的高风险性、医生对疾病预后的不确定性及其给患者生理和心理上带来的痛苦,往往使得患者或家属对其表示放弃或犹豫,从而失去进一步救治的机会.
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依靠科学与协作 战胜传染性非典型肺炎
一场人类与传染性非典型肺炎的无硝烟的战争,正在中国和世界各地区展开.迄今为止,传染性非典型肺炎已波及近30个国家和地区,全世界有4000余人患病,死亡人数超过250人.
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第62例--左下肺门阴影
患者男性,54岁.因间断咳嗽、咳痰、痰中带血5个月余入院.患者于2000年3月上旬劳累后出现发热,体温不详,咳嗽,咳白色黏液痰,自认为"感冒",曾口服抗感冒药后上述症状好转.
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传染性非典型肺炎治疗中糖皮质激素应用的几个问题
一、糖皮质激素应用指征糖皮质激素(简称激素)在传染性非典型肺炎、世界卫生组织(WHO)又称为严重急性呼吸综合征(severe acuterespiratory syndrome,SARS)治疗中的作用是值得肯定的,但如何使用尚存在一些争议,如应用的指征、剂量、疗程等.
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不断加深对"非典型肺炎"的认识
始发于我国广东的"非典型肺炎"(atypical pneumonia)现已为全世界所关注,我国在该病的防治方面所取得的经验也曾受到了某些世界卫生组织(WHO)有关人士的肯定.
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死亡人数、死亡率和病死率在评价传染性非典型肺炎诊治效果中的正确应用
在评价传染性非典型肺炎,又称严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)的工作中,经常使用患者死亡作为重要的评价指标,评估SARS对人群健康的危害以及防治SARS工作的效果.
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关于《就'上腔静脉瘤一例'一文与杜志强等商榷》的探讨
编辑同志:宁英民医师提出的问题[1]值得进一步探讨.我们报道的<上腔静脉瘤一例>[2]其诊断主要经手术证实,报道时限于篇幅,省略了手术经过.
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对"慢性阻塞性肺疾病防治指南"的几点建议
编辑同志:拜读了贵刊发表的<慢性阻塞性肺疾病防治指南>(简称指南)受益匪浅,相信<指南>将对规范我国慢性阻塞性肺疾病(COPD)防治,加快对COPD的研究发挥积极的指导作用.由于该病的主要诊断依据是肺功能检查,故建议在<指南>中加入以下内容.
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间质性肺疾病诊断及治疗进展研讨会纪要
天津医学会呼吸病学分会中青年学组于2002年10月18日在天津胸科医院多功能厅举行了"间质性肺疾病诊断及治疗进展研讨会".
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第88例——关节痛、心悸、干咳、两肺小结节影
病历摘要患者女性,67岁,因关节痛、乏力2年,心悸、胸闷1年,干咳、视物模糊2个月于2002年2月20日入院.患者2年前出现关节疼痛,主要以踝、膝、骶髂等大关节为著,局部无红肿热、无活动障碍,乏力明显,无畏寒、发热,曾在外院风湿科查类风湿因子(+)、抗核抗体(-),踝、膝关节摄片及腰、骶椎磁共振检查未见异常.
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传染性非典型肺炎临床诊治标准专家共识
传染性非典型肺炎(infectious atypicalpneumonia)为一种新发现的传染性强的呼吸系统疾病,目前世界卫生组织(WHO)将其称为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS),并认为系由一种冠状病毒亚型引起.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
