中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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输入型肺组织胞浆菌病的临床和影像及病理学特征
目的 探讨输入型肺组织胞浆菌病的临床、影像及病理特征及治疗方法,提高临床医生对该病的鉴别诊断能力.方法 对3例输入型肺组织胞浆菌病病例的临床、影像及病理学表现和治疗进行分析,并分别以“imported pulmonary histoplasmosis"、“输入病例”和“肺组织胞浆菌”为关键词在PubMed数据库和中国期刊全文数据库、万方数据库和维普数据库中检索1989-2014年发表的相关文献,对其中所有输入型肺组织胞浆菌病病例进行分析,阐述输入型肺组织胞浆菌病的临床特征、诊断和治疗措施.结果 3例肺组织胞浆菌病患者均为免疫正常宿主,均为男性,年龄44～67岁,有流行区蝙蝠洞/坑道暴露史,发病后症状轻重不一,但均出现流感样症状,影像学表现为双肺多发随机分布的结节影,伴纵隔淋巴结肿大.3例分别行经皮肺穿刺或开胸肺活检,病理组织学均表现为肉芽肿性炎症伴坏死,1例穿刺肺组织培养肺组织胞浆菌阳性.3例经伊曲康唑治疗后肺部病变吸收良好.共检索到13篇关于输入型肺组织胞浆菌病的外文文献,共报道60例患者,男42例,女16例,未报道性别2例,年龄为17 ～64岁.未检索到中文文献.这些患者的共同特征与本文病例一致,即流行病学史、流感样症状、双肺多发结节样病变,经抗真菌治疗或自行好转.结论 输入型肺组织胞浆菌病例的流行病史、流感样症状、双肺多发结节样病变等临床表现有重要的诊断价值,如果排除其他原因,即使无明确病原,根据临床表现、组织病理和对抗真菌治疗的良好反应也可诊断.
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稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的去脂质量指数与骨强度的关系
目的 探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者的去脂质量指数与骨强度关系.方法 纳入2013年3月至2014年1月的稳定期慢阻肺患者94例及健康吸烟者47名,所有受试者均为男性,其中慢阻肺组年龄45～79岁,平均(65±7)岁,对照组年龄40～79岁,平均(58±9)岁.测定肺功能、机体构成及骨强度,采用慢阻肺评估测试中文版问卷、mMRC量表评价慢阻肺患者症状、记录其近12个月急性加重次数及因此住院次数并进行比较.正态分布数据用均数±标准差、非正态分布数据用中位数(四分位数间距)表示.符合正态分布的数据,若方差齐,采用t检验进行两组间比较;若方差不齐,则采用t’检验进行两组间比较.结果 稳定期慢阻肺组患者合并肌肉萎缩[去脂质量指数(FFMI)＜ 16 kg/m2]和骨折高风险[骨强度指数(SI)T＜-1]的发生率分别为24.5％ (23/94)和72.3％(68/94).合并肌肉萎缩的慢阻肺患者与肌肉体积正常的患者相比,FEV1占预计值％降低[(39±15)％,(50±16)％]、近12个月急性加重次数增加[1.0(0～3.0),0(0～1.0)]、骨强度指数降低[(76±13)％,(86±16)％,t值和t’值分别为2.904,-1.476,2.728,均P＜0.05],存在骨折高风险的慢阻肺患者与骨折低风险的患者相比,mMRC评分增加[2.0(1.0 ～3.0)和1.0(0～2.0)](Z值为-2.297,P＜0.05).慢阻肺患者去脂指数与骨强度指数呈正相关(r=0.294,P＜0.05).结论 合并肌肉萎缩和骨折高风险的稳定期男性慢阻肺患者肺功能降低,未来急性加重风险增加,二者呈正相关,慢阻肺患者应注意筛查上述合并症.
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生存素表达对缺氧人肺动脉平滑肌细胞凋亡与增殖的影响
目的 探讨生存素在缺氧人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)中的表达情况及生存素的小分子抑制剂YM155对HPASMCs增殖与凋亡的影响.方法 将HPASMCs进行常氧或缺氧24 h培养并将其分为6组:常氧对照组(N组);24 h缺氧组(H组);常氧+YM155 10 nmol/L组(NY组);24 h缺氧+YM155 l nmol/L组(HY1组);24 h缺氧+YM155 10 nmol/L组(HY10组);24 h缺氧+YM155 100 nmol/L组(HY100组).采用Western blot法检测HPASMCs生存素蛋白表达,RT-PCR检测HPASMCs生存素mRNA表达.采用活细胞计数(CCK-8)法检测HPASMCs增殖活性(吸光度值,A值),原位末端标记(TUNEL)法检测HPASMCs凋亡率.结果 N组未见生存素蛋白(0.016±0.006)和mRNA表达,H组可见生存素蛋白(0.837±0.027)和生存素mRNA(17 086±1 044)表达.各剂量YM155干预组生存素蛋白、生存素mRNA含量分别为0.382±0.041、0.281 ±0.025、0.021±0.002、8 074 ±2 135、5 614±709、1 382±347,较H组显著降低(q值分别为20.26、24.77、36.36、8.59、11.14、15,53,均P＜0.05),且在一定范围内呈现浓度依赖性.N组细胞增殖活性和细胞凋亡率分别为0.99±0.07、2.68±1.36,与H组(1.44±0.12、0.61 ±0.50)比较差异有统计学意义(q值分别为6.484、3.532,均P＜0.05).各剂量YM155干预组细胞增殖活性和细胞凋亡率分别为1.32±0.07、1.17±0.07、0.84 ±0.13、5.52±1.71、6.66±1.49、7.97±1.93,与H组比较差异有统计学意义(g值分别为2.581、3.980、8.733、6.014、7、413、9.023,均P＜0.05),且在一定范围内呈现浓度依赖性.结论 生存素在缺氧性HPASMCs中表达,但在常氧性HPASMCs中不表达.生存素的小分子抑制剂YM155可以促进HPASMCs凋亡,抑制其增殖.生存素的表达异常在缺氧性肺动脉高压(HPH)的发生发展中发挥重要作用,可能成为治疗HPH的新靶点.
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基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4在支气管哮喘大鼠气道炎症及气道重塑中的作用
目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)在支气管哮喘(哮喘)大鼠气道炎症及气道重塑中的作用.方法 将18只SPF级SD雌性大鼠按随机数字表法随机分为对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只.卵清白蛋白(OVA)致敏后,雾化吸人OVA制作哮喘模型.哮喘模型成功后,测定气道压力;通过HE染色、Image-Pro Plus图像分析软件分析大鼠气道平滑肌的嗜酸粒细胞浸润情况,测定支气管管腔的内周长、管壁面积、支气管平滑肌面积以及平滑肌细胞核数;RT-PCR、Western blot方法检测各组大鼠肺组织SDF-1、CXCR4的表达变化;免疫组织化学法检测各组大鼠气道壁SDF-1表达的变化;统计数据并分析SDF-1、CXCR4与哮喘气道重塑及气道炎症的关系.结果 哮喘4周组、哮喘8周组大鼠的气道反应性、气道壁嗜酸粒细胞计数、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数目均明显高于对照组,哮喘两组间上述指标差异均有统计学意义(均P＜0.01);RT-PCR检测结果显示,哮喘4周组、哮喘8周组大鼠肺组织SDF-1(分别为0.583±0.004和0.724±0.008)、CXCR4(分别为0.467±0.003和0.655±0.002)的表达明显高于对照组(SDF-1为0.146 ±0.003、CXCR4为0.281±0.002),哮喘8周组的SDF-1及CXCR4的表达亦明显高于哮喘4周组,差异均有统计学意义Western blot检测结果显示,(均P＜0.01).Western blot检测结果显示,哮喘4周组、哮喘8周组大鼠气道壁SDF-1的表达(分别为0.270 ±0.006和0.350±0.009)明显高于对照组(0.180±0.009),哮喘8周组的SDF-1的表达量亦高于哮喘4周组,差异均有统计学意义(均P＜0.01);各组大鼠肺组织、气道壁SDF-1、CXCR4mRNA及蛋白的表达与气道反应性、嗜酸粒细胞浸润数、支气管壁面积、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数均呈正相关(均P＜0.01).结论 SDF-1/CXCR4信号轴可能在哮喘气道炎症及气道重塑病理过程中起重要作用.
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2012年中国成人社区获得性呼吸道感染主要致病菌耐药性的多中心研究
目的 调查2012年我国11家医院成人社区获得性呼吸道感染病原菌的耐药性.方法 收集2012年1-12月全国11家中心分离的599株成人社区获得性呼吸道感染病原菌,其中肺炎链球菌381株,流感嗜血杆菌137株,卡他莫拉菌81株.采用琼脂稀释法测定抗菌药物的MIC值.结果 50％(300/599)的菌株分离自60岁以上的患者,16.2％(97/599)的菌株分离自40岁以下的患者.按照肺炎链球菌口服青霉素的折点判定标准,56.7％(216/381)的肺炎链球菌为青霉素不敏感菌株(PNSSP),肺炎链球菌对大环内酯类的耐药率超过90％(345/381),对口服头孢菌素的耐药率为39.9％ ～50.7％(152 ～ 193株).肺炎链球菌对左氧氟沙星和莫西沙星的敏感度分别为97.8％(372/381)和99％(377/381).PNSSP对头孢曲松、阿莫西林/克拉维酸、头孢克洛、头孢呋辛的耐药率显著高于青霉素敏感菌株(PSSP).流感嗜血杆菌对除氨苄西林(71.5％,272/381)和头孢克洛(75.2％,286/381)外的抗菌药物的敏感度均超过90％.流感嗜血杆菌中β-内酰胺酶阳性率为21.9％(30/137),且β-内酰胺酶阳性菌株对氨苄西林、头孢克洛、氯霉素和四环素的耐药性显著高于β-内酰胺酶阴性菌株.氟喹诺酮类药物对流感嗜血杆菌的作用效果明显.除克林霉素、阿奇霉素和克拉霉素对卡他莫拉菌作用较差外,其他药物对卡他莫拉菌均具有较高的抗菌活性.结论 大环内酯类和口服头孢菌素类药物对肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌的抗菌活性有限,左氧氟沙星和莫西沙星对肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌仍具有较高的抗菌活性.
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表达结核分枝杆菌热休克蛋白16.3的U937细胞蛋白组学分析
目的 研究表达Hsp16.3蛋白与不表达Hsp16.3蛋白的巨噬细胞中蛋白表达的差异,探讨MTB潜伏感染的细胞与正常细胞蛋白质表达的差异.方法 利用双向电泳技术,对表达MTB蛋白Hsp16.3与不表达Hsp16.3蛋白的巨噬细胞U937全细胞蛋白表达图谱进行差异比较和分析,利用质谱技术对其中5个表达明显差异的蛋白质斑点进行分析鉴定.结果 获得了明确的肽质量指纹图谱,通过在数据库中进行检索分析,确定6个差异蛋白质(其中1个差异蛋白质斑点分析得到2种蛋白质),分别为热休克蛋白70s、肌动蛋白、延伸因子1、肽基脯氨酸顺反异构酶、泛素结合酶E2和乳酰谷胱甘肽裂解酶.结论 差异蛋白的发现有助于了解MTB特异性蛋白入侵早期导致的巨噬细胞蛋白质组表达的变化,为深入研究巨噬细胞和MTB特异性蛋白相互作用的分子机制奠定基础.
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糖皮质激素对重症社区获得性肺炎的辅助治疗价值
社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是常见的呼吸系统感染性疾病,一直高居感染性疾病死因之首.据统计,美国≥65岁成人中每年约91.6万人患CAP[1].在欧洲,CAP年发病率为1.6/1 000～19/1 000[2].国内目前缺乏大规模流行病学资料,据估计我国CAP年发病人数为250万.住院CAP患者中10％～20％需进入ICU治疗,其中高达50％的患者并发感染性休克[3].20世纪50年代抗生素问世以后,CAP病死率曾有大幅下降,但此后保持相对稳定.众所周知,严重感染与机体过度炎症反应相关.因此,人们对CAP治疗研究逐渐转向非抗生素的辅助措施.糖皮质激素(激素)是迄今有效的抗炎药物,作为肺部感染的辅助治疗日益受到关注.现将激素在重症CAP的辅助治疗价值和机制综述如下,因非典型病原体如支原体肺炎的抗感染治疗已较完善,且对其通过特殊免疫反应引起全身表现机制的研究及对激素在治疗过程中的免疫调节作用的认识已较成熟,因此不在本文讨论范围之内.
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1,3-β-D葡聚糖检测诊断真菌感染的价值
近年侵袭性真菌病(invasive fungal infection,IFI)的发病率居高不下,早期诊断和治疗能显著提高生存率.传统的真菌病诊断方法包括痰、血或BALF的真菌培养,组织病理及特征性的影像表现.但这些诊断方法的特异性和敏感性均较低,且周期长,存在诊断延迟的可能;创伤性诊断手段受患者病情和身体状况的限制,因此,非创伤性的快速检测方法受到重视.
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肺炎链球菌尿抗原检测方法在社区获得性肺炎诊治中的应用价值
社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)是严重威胁人类健康的常见疾病,是世界范围内儿童和老年人死亡的主要原因之一.肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae)是CAP的首要病原菌[1-3].对肺炎链球菌肺炎康复患者长期随访发现,10年病死率显著高于既往未患有肺炎链球菌肺炎患者[4].目前传统的病原检测方法肺炎链球菌检出率较低.尿抗原检测是一种针对患者尿液肺炎链球菌抗原的体外快速免疫层析检测方法,可用于CAP患者的病原学诊断.现将有关尿液抗原检测方法检测CAP患者肺炎链球菌感染的研究综述如下.
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记忆T细胞与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是一种反复发作的呼吸道慢性炎症性疾病[1].随着社会经济的发展,我国的哮喘发病率明显上升[2],一些大城市尤为明显[34].在大多数哮喘患者体内均存在Th2与Th1细胞比例失衡,Th2细胞及其相关细胞因子(IL-4、IL-5和IL-13)在哮喘发病过程中占据优势[2,5].除上述经典机制外,免疫记忆在哮喘发病中的重要性正逐渐得到认识.免疫记忆是机体再次遭遇相同抗原时快速强烈的免疫应答.虽然免疫记忆有助于机体抵御感染,但同时它也可能是哮喘等过敏性疾病难以治愈的原因.记忆T细胞已成为哮喘研究的热点之一,现将有关记忆T细胞在肺部的定居、表型、基因型、基因调控通路、与哮喘临床特征的相关性以及应用前景综述如下.
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慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种可以预防和治疗的常见病,其基本肺部病变是不完全可逆的气流受限,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.慢阻肺在全球范围内患病率和病死率都很高,目前居全球死因的第4位,预测到2020年上升至死因的第3位[1].慢阻肺是心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的重要危险因素.一项多中心观察性研究纳入了606例慢阻肺急性加重住院患者,其中63.4％合并高血压病,32.8％合并慢性心力衰竭,20.8％合并缺血性心脏病[2].
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肺曲霉病病谱及其诊断策略
近年来,随着对肺曲霉病认识的增多和临床资料的积累,其分类也在不断演变.对肺曲霉病病谱的特点及其病理生理基础深入理解对疾病诊治尤为重要[1].一方面,不同类型的肺曲霉病具有鲜明的特征,有助于早期诊断;另一方面,肺曲霉病的复杂性、多变性又阻碍了准确诊断,如同为免疫功能低下患者,但因免疫功能抑制类型及程度不同,感染曲霉后的临床表现往往差别很大,多数缺乏典型特征;又如伴随疾病的临床表现往往掩盖了肺曲霉病演变过程中出现的蛛丝马迹.本文介绍肺曲霉病目前的常用分类及其特点,并在此基础上谈谈诊断方面需要注意的问题.
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我国成人社区获得性肺炎病原学与欧美国家的差异
在全球范围内,社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)的致病原构成特点和耐药状况往往存在着一定的地域性差别,这类差别会直接影响到CAP起始经验性治疗方案的选择,在各国的CAP诊治指南中也有所体现.导致这种差别的原因是多方面的,包括社会经济发展水平的参差不齐、抗菌药物的生产能力和应用管理水平的差异以及抗菌药物的使用习惯不同等.近年来,随着我国成人CAP病原学研究的逐渐开展和深入,我国与欧美国家成人CAP病原学方面的一些重要差别也逐渐显露出来,现简要归纳如下,供临床医生参考.
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用药代动力学和药效学理论指导严重耐药菌感染时抗菌药物的合理应用
随着抗菌药物在临床的广泛应用,细菌耐药变得日益严重,尤其是多重耐药(multi-drug resistance,MDR)菌已经成为重症感染患者治疗失败的重要原因,尤其是近年来广泛耐药(extensive drug resistance,XDR)菌和全耐药(pan-drug resistance,PDR)菌的分离率不断增加,如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、广泛耐药非发酵菌(铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌)、产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)肠杆菌科细菌(肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌)及产碳青霉烯酶肠杆菌科细菌[CRE,其中主要是产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(KPC)],使临床治疗更为困难,其中不充分的抗菌药物暴露是耐药菌产生的重要原因.
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肾脏替代治疗时抗生素的应用
肾脏替代治疗(renal replacement therapy,RRT)已广泛应用于危重症伴或不伴急性肾损伤(acute renal injury,AKI)或慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者[1-2].RRT除了有效清除机体的代谢产物和毒素外,也可导致药物剂量不足,尤其是抗感染药物浓度的不足引起感染的复发和耐药菌株的产生[3],并使得抗感染药物药代动力学更加复杂.如何调整接受RRT治疗患者抗感染药物的使用剂量值得关注,因此优化RRT患者的抗菌素治疗方案对于改善预后及降低药物不良反应可起到关键的作用.
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如何确定肺炎患者的短程抗菌治疗
既往关于抗菌药物治疗的疗程都是源于专家建议.随着药物经济学的研究、药物不良反应监测、细菌耐药迅速增长和循证医学的发展,人们开始关注抗菌治疗的疗程问题.现有研究结果表明,短程治疗与长程治疗一样有效,虽然是初步的,但已经或正在撼动抗菌治疗领域一些长期沿袭的旧观念.短程治疗如果得以实现,除了合理使用医疗资源、节约医疗费用外,还能减少耐药和二重感染.一项有关ICU患者抗菌治疗的研究结果表明,传统的长程治疗组二重感染和(或)耐药菌的定植发生率为38％,短程治疗组则降至14％ (P =0.017)[1].因此,研究抗菌药物的疗程对于我国抗菌药物管理如何从惯用行政手段转变为运用科学手段有着重要的借鉴意义.
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烟雾暴露通过PI3Kδ/Akt通路对支气管哮喘小鼠气道HDAC2的影响
吸烟引起糖皮质激素抵抗的机制目前还不清楚,研究结果表明[1],糖皮质激素抑制炎症基因主要是通过招募组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)到达炎症基因起始位点,达到抑制炎症的作用,因此我们推测吸烟可能影响了HDAC2的表达,从而导致了糖皮质激素抵抗.P13K信号转导途径与HDAC2的表达密切相关[2].本研究拟复制烟雾暴露哮喘小鼠模型,观察烟草烟雾对HDAC2的作用,并通过研究P13K的重要下游信号分子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKt)的活性变化,探讨PI3Kδ/Akt信号通路对其可能的作用机制.
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呼吸道感染:永远无法摆脱的挑战
作为一位呼吸科医生,面临的大多数患者是无法在短期内彻底治愈的慢性或亚急性疾病,如慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、支气管哮喘(哮喘)、肺纤维化及支气管肺癌等.可以说唯一的例外是呼吸道感染,只要诊断正确,治疗及时、恰当,绝大多数是可以彻底治愈的.所以,我常开玩笑说:“不懂感染的呼吸科医生,就是治不好病的医生.”
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呼吸肌训练器:慢性阻塞性肺疾病患者的福音
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是呼吸系统常见疾病.患者呼吸肌存在不同程度的萎缩和功能下降,表现为呼吸力量不足和耐力下降,呼吸困难加重,甚至出现呼吸衰竭.其他疾病如支气管哮喘、间质性肺病等也可出现类似情况.因此,提高这些患者的呼吸肌功能非常重要,是慢阻肺患者康复治疗的重要手段.上海千山医疗科技有限公司发明的专利产品“呼吸肌训练器”[第一类医疗器械生产企业登记号:20142056,产品注册证号:沪食药监械(准)字2014第1260579号,注册产品标准号:YZB/沪6876-26A-2014]可解决这类问题.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
