参麦注射液和氨茶碱对慢性缺氧大鼠膈肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的探讨参麦注射液和氨茶碱对慢性缺氧大鼠膈肌细胞凋亡及Fas/FasL基因蛋白系统表达的影响.方法雄性Wistar大鼠75只,随机分为空白组(A组)、参麦组(B组)和氨茶碱组(C组),每组25只,根据实验要求,3组再各分为缺氧前、缺氧1周、2周、3周及4周组,每组5只.各组缺氧浓度均为(10±3)%,7 d/w,8 h/d;B、C组在缺氧前分别注射参麦(2 ml/只)、氨茶碱(10 mg/kg).采用免疫组织化学及末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法,检测各实验组Fas/FasL系统的表达及膈肌细胞凋亡,比较参麦和氨茶碱干预后对上述指标的影响.结果 (1)A组膈肌细胞缺氧前Fas、FasL的表达阳性率分别为(2.77±0.45)%、(2.32±0.61)%,缺氧后其表达随缺氧时间的延长而增加;经参麦干预后,B组在缺氧1周、2周、3周、4周的Fas表达[(6.36±4.17)%、(9.77±4.12)%、(18.02±6.91)%、(21.09±8.09)%]、FasL表达[(5.32±6.16)%、(9.58±3.79)%、(12.01±8.71)%、(19.43±10.31)%]与A组同期比较差异有显著性(P均＜0.05).而氨茶碱对其表达的作用不明显,C组Fas表达[(10.87±3.62)%、(24.13±3.79)%、(35.39±9.02)%、(39.56±10.12)%]、FasL表达[(9.37±4.07)%、(20.16±4.88)%、(31.81±7.07)%、(35.51±9.13)%]与A组同期比较差异无显著性(P均＞0.05).(2)A组膈肌细胞凋亡在缺氧前[(0.93±0.29)%]、后[(8.98±8.02)%、(21.65±7.07)%、(30.78±11.17)%、(36.60±10.77)%]增加显著(P均＜0.05);B组经参麦干预后凋亡降低,在缺氧1周、2周、3周、4周分别为(5.01±3.71)%、(9.37±3.12)%、(14.66±8.76)%、(18.16±7.02)%,除第1周外,其余各期与A组同期比较差异有显著性(P均＜0.05);而氨茶碱作用不明显,C组仅在缺氧4周[(30.92±11.13)%]与A组同期比较差异有显著性(P＜0.05).结论慢性缺氧时,Fas、FasL均参与了膈肌细胞凋亡的调控,参麦可能通过影响Fas、FasL基因蛋白的表达和减少膈肌细胞的凋亡,对慢性缺氧引起的膈肌疲劳发挥一定的治疗作用.

严重急性呼吸综合征血液细胞因子的动态变化及其意义

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患者血清白细胞介素(ILs)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及转化生长因子β1(TGF-β1)在不同病程时期的动态变化及其临床意义.方法按采血时距SARS患者发病日期的长短分为3～7天组、8～14天组及＞14天组,测定62例SARS患者及44例正常对照组血清中SARS病毒抗体及ILs、TNF-α及TGF-β1水平,并对其进行比较.结果血清IL-6水平在3～7天组及8～14天组处于对照组水平,＞14天组高于对照组(P＜0.01);IL-8在3～7天组处于对照组水平,8～14天组高于对照组(P＜0.05),＞14天组升高更加明显(P＜0.01);IL-16及TNF-α在各组均高于对照组,14天组升高更加明显(P＜0.01);IL-13在发病3～7天组高于对照组(P＜0.01),8～14天组及＞14天组处于对照组水平;各组IL-18均持续低于对照组(P＜0.05);各组TGF-β1持续高于对照组,＞14天组虽有降低,但仍高于对照组(P＜0.01).结论 SARS发病初期多数前炎细胞因子及TGF-β1升高,可能与肺部渗出及增殖性病变有关,同时IL-13随病程进展逐渐降低,IL-18持续低于对照组.提示存在明显的免疫反应失调.观察血液细胞因子的动态变化,可为进一步了解SARS的发病机制并为临床有效防治提供科学依据.

韦格纳肉芽肿病肺损害的临床分析

目的了解韦格纳肉芽肿病(Wegener′s granulomatosis)肺损害的情况.方法回顾性分析近20年来明确诊断的20例,韦格纳肉芽肿病患者的临床资料.结果 (1)12例(60%)有肺损害,症状为咳嗽、脓痰、血痰、咯血、呼吸困难等,其中以肺部症状为首发表现者5例.(2)肺部影像学表现为:肺部多发性病变,可单侧、双侧,以双侧为多(8/12);病变多样,可呈大小不等的结节状影,并可形成厚壁或薄壁空洞,亦可呈渗出性斑片状改变,易被误诊为肺脓肿(本组4例)、肺结核(本组3例)、肺炎(本组5例)等.经治疗后,病灶可明显吸收或消失.(3)明确病理诊断的患者中,多部位、多次活检10例,肺多次活检4例.结论韦格纳肉芽肿病常见肺损害,肺影像学表现为多发、多形态病灶,易被误诊为肺脓肿、肺结核、肺炎、肺癌等,应注意鉴别.多部位、多次肺活检有助于明确诊断.

肺上皮样血管内皮瘤一例并文献复习

目的提高对肺上皮样血管内皮瘤的认识.方法结合1例肺上皮样血管内皮瘤患者的临床资料和文献复习,详细分析该病的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗及预后等.结果该病病因不清,临床症状较少且轻微,影像学检查主要表现为两肺多发性结节影;病理学检查主要特征是单细胞原始管腔结构;免疫组织化学提示内皮细胞源性.目前尚无有效治疗措施,患者预后介于良、恶性肿瘤之间.结论肺上皮样血管内皮瘤罕见,极易误诊,应予重视.

密切接触严重急性呼吸综合征患者的医务人员血清抗体检测和分析

目的研究与严重急性呼吸综合征(SARS)患者密切接触的医务人员的血清抗新型冠状病毒抗体水平.方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测与SARS患者有密切接触的医务人员(64名)、健康对照者(497名)、社区获得性肺炎患者(119例)及SARS康复者(46例)血清特异性IgG抗体滴度.抗体滴度用吸光度(A)的常用对数值(lg)表示.结果 SARS康复者血清特异性IgG抗体滴度为0.07±0.13,显著地高于其他3组.医护人员组IgG抗体滴度为-1.18±0.20,显著地高于社区获得性肺炎组及健康对照组.在健康对照组中,2003年5月在北京取血样(163份)的血清IgG抗体滴度为-1.61±0.13,显著地高于SARS发病以前的2001年的北京血样(180份)抗体滴度-1.76±0.25和2003年5月非疫区的山东血样(154份)的抗体滴度-1.95±0.44.在社区获得性肺炎(119例)中,细菌性肺炎(90例)的抗体滴度为-1.99±0.31,与传统非典型肺炎抗体滴度-2.05±0.23比较差异无显著性.结论与SARS患者密切接触者血清特异性抗体水平升高,其意义有待于进一步研究.

广东省佛山市严重急性呼吸综合征首例报告

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)的流行病学特点、诊断和治疗方法.方法分析广东省佛山市首例SARS的流行病学特点、诊断和治疗过程,以及使用SARS患者康复期血清SARS抗体检查确定回顾性诊断.结果该病例具有以下特征:(1)有接触和食用野生动物史;(2)有持续高热、咳嗽、痰少和呼吸困难等症状;(3)白细胞(WBC)不高;(4)双肺弥漫性浸润;(5)病情迅速发展至急性呼吸窘迫综合征(ARDS);(6)传染至与其密切接触的4名亲属;(7)患者康复期血清抗冠状病毒抗体(IgG)阳性,经过抗病毒、抗生素、糖皮质激素、有创机械通气和分子吸附再循环系统(MARS)治疗,44天后治愈出院.结论佛山市首例完全具备SARS诊断标准的主要特点,有很强的传染性,经过机械通气和多脏器支持等治疗,愈后良好.

严重急性呼吸综合征患者外周血B细胞亚群及CD40表达变化的意义

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患者外周血B1细胞、B细胞数量及CD40表达在病程中的变化规律及其与疾病严重程度的关系.方法用三色流式细胞技术对162例SARS临床诊断病例外周血B1细胞(CD+19CD+5)数、B细胞(CD+19)数及B细胞CD40的平均荧光强度(CD40MF)进行检测并与30例肺炎支原体感染组患者及30名健康对照者外周血B1细胞数、B细胞数及CD40MF作比较.结果 SARS临床诊断病例B细胞总数为(292±181)×106/L,显著高于健康对照组的(200±65)×106/L(F=6.17,P＜0.05),但显著低于肺炎支原体感染患者的(359±168)×106/L(F=6.28,P＜0.05);在病程的11～20天B1细胞数为(24±14)×106/L,显著低于健康对照组的(39±20)×106/L(F=4.23,P＜0.05);病程的前10天CD40MF为(9.8±1.6),显著低于健康对照组的(12.6±4.4)(F=5.13,P＜0.05).SARS重症组与轻症组B细胞数分别为(347±156)×106/L及(268±211)×106/L,两者比较差异具有非常显著性(F=7.11,P＜0.01).结论 (1)SARS患者外周血B细胞、B1细胞的数量及CD40MF的表达均受到不同程度影响,其中B细胞数量与SARS病情严重程度相关.(2)B细胞、B1细胞的数量及B细胞与CD40MF的监测有助于SARS的诊断及鉴别诊断.

15例严重急性呼吸综合征患者心脏骤停原因的探讨

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患者心脏骤停的原因.方法对15例SARS心脏骤停病例的流行病学、临床表现、实验室检查、影像学检查及治疗措施,进行回顾性分析.结果15例SARS心脏骤停病例,平均年龄60岁;8例有明确的SARS患者接触史,其中6例属于家庭内密切接触发病;8例无基础疾病;8例精神异常紧张;9例心脏骤停于病情稳定时;4例于排便后心脏骤停;10例患者心肌酶异常;13例双侧肺部有斑片状阴影;5例心脏骤停前有心肌缺血及心律失常的心电图表现.结论 SARS患者心脏骤停的原因可能为:(1)SARS病毒损伤肺组织引起机体缺氧,导致心电不稳定.(2)SARS病毒直接损伤心肌细胞和(或)心脏传导系统.(3)SARS病毒感染加重原有心肌病变及传导障碍.(4)精神异常紧张,儿茶酚胺过度释放,导致心电不稳定.(5)排便加重缺氧,诱发心律失常(心室颤动等)而导致心脏骤停.

隔离病房的建筑因素与医务人员严重急性呼吸综合征感染率之间的关系探讨

目的探讨避免隔离病区医务人员暴发严重急性呼吸综合征(SARS)的可能方法.方法对2003年1月30日～2003年3月30日,收治SARS的病房的建筑因素和不同病区内医务人员的被感染情况作分析.结果 A座12楼31床、15楼ICU层流病房10床、13楼27床以及B座14～18层同类病房共30间,其通风窗户面积与病房空间体积之比依次为0、0、1∶95、1∶40(m2/m3);收治患者数依次为1、1、1、96;患者住院时间依次为43、168、110、1 272 h;医务人员感染率依次为73%、32%、28%、2%,经卡方检验,差异有非常显著性(P＜0.001).结论在严密的个人防护措施前提下,以通风窗户面积与病房体积比值大、室内外空气流通好的病房作为收治SARS患者的隔离病区,可避免一线医务人员大规模暴发SARS.

一氧化氮对哮喘大鼠支气管平滑肌细胞钾通道的作用

目的观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)作用前、后哮喘大鼠支气管平滑肌细胞(BSMC)静息膜电位和钾电流的改变,为阐明NO松弛气道平滑肌的机制提供实验资料.方法雄性SD大鼠16只,按随机数字表法分为正常对照组和哮喘模型组,每组8只.采用急性酶消化法分离单个BSMC,用常规全细胞膜片钳技术记录正常对照组和哮喘模型组的静息膜电位(Em)、钙激活剂钾通道(BKCa)和电压依赖性钾通道(Kv)电流,以及SNP作用后哮喘模型组Em和两种电流的变化.结果 (1)哮喘模型组BSMC的Em为(-29±6) mV(n=12),正常对照组为(-35±6) mV(n=15),两组比较差异有显著性(P＜0.05);SNP作用后哮喘模型组BSMC的Em为(-38±7) mV(n=12),与作用前比较差异有非常显著性(P＜0.01),与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).(2)方波刺激模式下哮喘模型组BKCa电流密度(IKCa)为(44±17)pA/pF(n=8),正常对照组为(73±20) pA/pF(n=10),两组比较差异有非常显著性(P＜0.01), SNP作用后哮喘模型组IkCa为(79±16)pA/pF(n=10), 与作用前比较差异有非常显著性(P＜0.01),与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05);斜坡刺激模式下正常对照组和SNP作用前、后哮喘模型组的IkCa分别为(75±19)pA/pF(n=10)、(46±16)pA/pF(n=8)和(82±21)pA/pF(n=8),正常对照组IkCa与哮喘模型组比较及哮喘组前、后比较差异均有非常显著性(P均<0.01).(3)方波刺激模式下哮喘模型组的Kv电流密度(IkV)为(32±9)pA/pF(n=8),正常对照组为(58±10)pA/pF(n=8),两组比较差异有显著性(P＜0.05),SNP作用后哮喘模型组IkV为(45±13)pA/pF(n=8),与作用前比较差异有显著性(P＜0.05);斜坡刺激下正常对照组和SNP作用前、后哮喘模型组的Ikv分别为(38±11) pA/pF(n=8)、(62±14) pA/pF(n=8)和(53±9)pA/pF(n=8),哮喘模型组的Ikv与正常对照组比较差异有非常显著性(P＜0.01),而SNP作用后哮喘模型组Ikv与正常对照组比较差异也有显著性(P＜0.05).结论SNP可改善哮喘模型大鼠BSMC的静息膜电位,恢复哮喘状态下降低的BKCa和Kv活性,提示NO可能通过开放钾通道来舒张哮喘气道平滑肌.

支气管哮喘患者外周血炎性细胞凋亡的研究

目的观察支气管哮喘患者外周血嗜酸粒细胞(EOS)、淋巴细胞和中性粒细胞对地塞米松及孟鲁司特凋亡诱导作用的反应性,并探讨差异的分子机制.方法 18例支气管哮喘患者外周静脉血分离淋巴细胞、EOS和中性粒细胞,体外培养时分别加入地塞米松和孟鲁司特,流式细胞仪检测细胞凋亡率和Fas受体表达率,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)水平.结果 (1)凋亡率:体外培养时淋巴细胞、EOS和中性粒细胞的自发凋亡率分别为(6.9±0.7)%、(31±11)%、(32±30)%,地塞米松刺激后的凋亡率分别为(17.1±10.8)%、(44±22)%、(35±24)%,孟鲁司特刺激后的凋亡率分别为(22.5±17.6)%、(50±27)% 和(55±22)%,地塞米松和孟普司特组淋巴空白细胞和EOS凋亡率与空白对照组比较,差异有显著性(P<0.01、0.05);而中性粒细胞与EOS比较,差异无显著性(P>0.05).(2)Fas表达率:淋巴细胞、EOS和中性粒细胞的Fas基础表达率分别为(1.50±0.07)%、(2.20±0.10)%和(1.21±0.09)%,地塞米松刺激后分别为(6.58±2.10)%、(7.52±3.20)% 和(3.24±2.34)%,孟鲁司特刺激后分别为(5.06±1.66)%、(7.45±2.63)%、(3.03±2.47)%,地塞米松和孟鲁司特组淋巴细胞、EOS Fas表达率与空白对照组比较,差异有显著性(P<0.01、0.05),两组间Fas表达率比较差异无显著性(P>0.05),两组中性粒细胞与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);(3)caspase-3水平:淋巴细胞、EOS和中性粒细胞的细胞内caspase-3水平分别为(3.3±2.9)ng/L、(5±4)ng/L和(4.3±2.6)ng/L,地塞米松刺激后分别为(6.7±3.1)ng/L、(6±3)ng/L和(3.1±1.8)ng/L, 孟鲁司特刺激后分别为(5.2±3.7)ng/L、(8±4)ng/L和(3.1±2.0)ng/L,地塞米松组和孟鲁司特组EOS和淋巴细胞caspase-3水平与空白对照组比较,差异有显著性(P<0.01、0.05),中性粒细胞caspase-3水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05),两组间比较差异无显著性(P>0.05);表明地塞米松和孟鲁司特均显著诱导淋巴细胞和EOS Fas受体的表达和细胞凋亡,二者也能诱导两种细胞内caspase-3活性增加.地塞米松不能诱导中性粒细胞凋亡,其Fas表达和caspase-3水平无显著改变.孟鲁司特可显著诱导中性粒细胞凋亡,但对Fas表达和caspase-3水平亦无显著影响.结论支气管哮喘患者的中性粒细胞对地塞米松和孟鲁司特凋亡诱导作用的反应性与淋巴细胞和EOS不同,可能与Fas和caspase-3途径的差异有关.

先天性支气管囊肿的临床及病理分析

目的探讨先天性支气管囊肿的临床及病理特点.方法回顾性分析我院1997年1月至2002年1月经手术切除病理证实的30例先天性支气管囊肿患者的临床及病理资料.结果根据X线胸片、胸部CT检查结果,本组患者病灶肺内型23例、纵隔型5例、异位型2例.其中液囊肿18例、气囊肿7例、多发肺囊肿5例.肺内型多以并发感染就诊,其中19例表现为咳嗽、咳痰,2例伴发热,11例表现为咯血或痰中带血,11例有不同程度的胸痛;CT特征为囊腔大、周围软组织少的"块中囊",或薄壁的空腔、多发性蜂窝状、囊腔状环行透光影.纵隔型2例于体检时偶然发现,2例因囊肿压迫气管而出现胸闷、呼吸困难,1例压迫食管而出现吞咽梗塞感;CT特点为边界清楚、密度一致的孤立性圆形或卵圆形阴影,与周围器官组织相互挤压变形.异位型2例均于体表扪及囊性包块就诊.病理检查:镜下均可见假复层纤毛柱状上皮、腺体、软骨、弹力纤维和少量平滑肌.结论先天性支气管囊肿以肺内型为多,临床表现主要为咳嗽、咳痰及咯血,CT检查以块中囊为其特征性表现;组织病理学检查均具备呼吸上皮、腺体、软骨和平滑肌.手术切除是治疗的佳方案.

严重急性呼吸综合征患者死亡原因及预后分析

严重急性呼吸综合征(SARS)病死率较高已引起关注.现将我院12例死亡病例报道如下.

丹参对慢性肺心病肺血管内皮细胞损伤的保护作用

血管内皮细胞(VEC)损伤是慢性肺心病的始动环节.我们观察慢性肺心病患者丹参注射液治疗前、后VEC损伤的敏感特异性指标循环内皮细胞(CEC)和内皮素1(ET-1)的动态变化,以观察丹参对VEC的保护作用.

牛膝多糖对幼年哮喘大鼠模型气道炎症的影响

支气管哮喘(简称哮喘)的主要特点是气道高反应性、慢性嗜酸粒细胞(EOS)性肺部炎症以及气道黏液的过度分泌、Th1/Th2淋巴细胞比例和功能失调[1].牛膝多糖(ABPS)是我国传统中药牛膝根中提炼出来的有效成分,具有免疫调节作用[2].我们采用幼年SD大鼠哮喘模型,探讨ABPS对哮喘气道炎症及Th1/Th2平衡的作用及机制.

40岁以下肺癌患者的临床及病理特点

为积累研究资料,我们对364例40岁以下肺癌患者的临床和病理资料进行了回顾性分析.对象与方法 1991～2000年中南大学湘雅医院病理科共检出肺癌患者1 985例,其中40岁以下364例.包括手术切除标本122例,纤维支气管镜活检标本242例.标本均经10%甲醛固定、石蜡包埋、切片、苏木精-伊红(HE)染色.由3名以上副教授采用盲法对全部病例的HE染色病理切片重新阅片,进行病理组织学分型和分化程度评估.对部分低分化癌行免疫组织化学染色进行鉴别.所有病例均为原发性肺癌.

严重急性呼吸综合征老年患者的临床诊治及预后分析

为了解严重急性呼吸综合征(SARS)老年患者的特点和治疗经验,我们对北京协和医院2003年3～5月临床确诊的SARS老年患者的临床资料作一回顾性总结分析.

耻骨和耻骨联合结核的诊断和治疗

我院自1980年9月～2002年5月共收治耻骨和耻骨联合结核16例,约占同期骨关节结核住院患者的1.2%.现报告如下.

结核分支杆菌耐乙胺丁醇分离株embB基因突变的测序分析

乙胺丁醇(EMB)是具有广谱抗分支杆菌活性的一线抗结核合成药物,被广泛应用于结核分支杆菌、鸟分支杆菌和堪萨斯分支杆菌等多种非结核分支杆菌的治疗.近年来,EMB在原发和复发结核病患者中的耐药率有上升趋势[1],我们应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)银染技术和PCR-自动测序法对结核分支杆菌embB基因进行了检测,以探讨建立直接快速检测结核分支杆菌EMB药物敏感性的实验方法.

全程间歇短程化疗方案治疗新发涂阳肺结核五年复发率调查

将1995年登记治疗的新发涂阳肺结核患者287例,分成两组,其中一组接受2H3R3Z3S3(E3)/4 H3R3(H:异烟肼,R:利福平,Z:吡嗪酰胺,S:链霉素,E:乙胺丁醇)化疗方案,135例;另一组接受2H3R3Z3S3(E3)/6H3R3化疗方案,152例.两组共治愈276例,平均治愈率为96.2%,两组近期治愈率分别为96.3%(130/135)、96.1%(146/152).为了评价两种方案的远期疗效,对其中治愈的276例患者进行了连续5年的随访观察,现将观察结果报道如下.

急性肺损伤抗凝蛋白的变化及肝素对急性肺损伤保护作用的实验研究

新近研究发现,凝血异常与炎症反应密切相关,并直接影响疾病预后[1,2].我们观察了内毒素诱导急性肺损伤(ALI)过程中蛋白C(PC)和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的变化,探讨肝素和低分子肝素(LMWH,商品名:法安明)对ALI是否具有保护作用.

盐酸氨溴索及牛磺酸对大鼠肺间质纤维化的影响

肺间质纤维化(ILD)的发生发展与许多细胞因子的参与密切相关.核因子κB(NF-κB)是一个具有广泛生物活性的转录因子,当激活后能调控多种细胞因子的表达.本实验利用博莱霉素(BLM)诱导大鼠IPF,观察NF-κB及其调控的转移生长因子β1(TGF-β1)的动态变化,并用牛磺酸和盐酸氨溴索干预以探讨其对肺间质纤维化的影响.

川芎嗪对肺心病患者急性加重期血小板功能的影响

测定肺心病患者急性加重期血小板活性、血小板胞浆内游离钙离子及血小板表面α颗粒膜糖蛋白(GMP-140)含量[1,2]变化,观察川芎嗪对血小板活性的影响,以探讨血小板活化对肺心病形成的意义及川芎嗪的药理作用.

呼吸道表面液体层的生理功能与测定

呼吸道表面液体层 (airway surface liquid,ASL)是覆盖在呼吸道上皮细胞表面很薄的液体层,分为水相和黏液相两层.其中溶有钠、钾、氯及其他离子成分,并有与呼吸道免疫相关的溶菌酶、防御素、免疫球蛋白等,是呼吸道上皮与外界接触的第一道屏障.ASL在维持呼吸道湿化、上皮细胞功能、呼吸道防御等方面有重要作用.笔者着重阐述ASL的特性、目前测定的方法及其生理功能.

眼睑结核一例

患儿女性,3岁.因左下眼睑肿物7个月,于2002年5月28日收入院.患者于7个月前在无任何诱因的情况下,其家人发现左下眼睑肿物,呈紫红色凸起,约0.2 cm×0.3 cm大小,渐增大.当地医院诊断为"霰粒肿",局部应用红霉素眼药膏等治疗,肿物不见缩小,且出现破溃,流出少量黄棕色脓液及血性液体,中间夹有奶白色略浓稠样物.既往体弱,偏食,1岁半时发现左颈部淋巴结肿大至今,未治疗.无结核病接触史,出生时接种卡介苗.入院查体:体温36.9℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,体重10 kg.神志清楚,言语流利,营养一般,消瘦体质.左颈部可触及数个约黄豆大小淋巴结,活动良好,无触痛.左下眼睑轻度外翻,肿物呈紫红色,质硬,约1.2 cm×1.0 cm大小,有破溃口.两肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音.胸部正位片示肺门淋巴结明显肿大,密度较高.实验室检查:血红蛋白120 g/L,红细胞3.02×1012/L,白细胞7.6×109/L,中性粒细胞0.47,淋巴细胞0.53.红细胞沉降率13 mm/1 h.尿常规及肝功能正常.结核菌素试验阳性(硬结平均直径8 mm),眼睑肿物在住院期间破溃,破溃液涂片查到抗酸杆菌.给予复合利副平、异烟肼、吡嗪酰胺全身强化抗结核治疗及局部用利福平眼药水湿敷.治疗约30天后,患者左下眼睑外翻情况减轻,肿物缩小至0.8 cm×0.6 cm,变软,好转出院.1个月后随访,该患儿左下眼睑肿物明显吸收,眼睑可以闭合.

《东盟与中日韩非典型肺炎高级国际研讨会》的临床思考

传染性非典型肺炎("非典")是全人类面临的一种突如其来的重大灾害,是21世纪出现的第一个尚未被人类认识的新型的传染病,严重威胁着亚洲乃至世界人民的身体健康和生命安全.为了落实中国-东盟领导人非典型肺炎特别会议联合声明所确定的后继事项,由中国卫生部主办、中华医学会协办的<东盟与中日韩非典型肺炎高级国际研讨会>,于2003年6月3日至4日在北京召开.这次会议的主题是:交流防治"非典"的信息与经验,特别是流行病学调查、临床治疗、诊断试剂和药物研究等,以求更多的国际合作.应邀参加本次会议的有东盟国家与日本、韩国的代表,以及蒙古、美国、英国、法国、加拿大等国的专家和学者.世界卫生组织(WHO)派员出席会议.与会者100余人.

心肺运动试验对肺切除危险因素的预测作用

心肺系统并发症是肺切除的主要危险因素,是术中及术后死亡的主要原因.为减少这类并发症的发生,我们就心肺运动试验(CPET)对肺切除患者术后并发症危险因素的预测作用,进行了以下的研究和探讨,旨在探寻安全耐受肺切除术的心肺功能的准确评估方法.

非结核分支杆菌肺病63例临床分析

随着结核病疫情的下降,非结核分支杆菌肺病有逐渐增加的趋势.据第四次全国结核病流行病学调查结果[1],2000年非结核分支杆菌占分离株的11.1%,较1990年的4.9%明显增加.为了提高对该病的认识,对1998年8月～2001年8月在我院诊治的非结核分支杆菌肺病63例的临床资料分析报道如下.

影响空洞清除术疗效的诸因素分析

我院胸外科自1983年1月～2002年8月采用自行设计的空洞清除术治疗重症空洞型肺结核150例,取得了较为满意的疗效.但本组病例中仍然有10例患者(占6.67%),因不同因素导致手术失败.为了找出失败的原因,进一步提高手术疗效,现将影响此种手术疗效的诸多因素分析如下.

关于严重急性呼吸综合征的反思

2003年6月24日,北京终于以2 500余人患病,191人死亡的代价迎来了"双解除".我们在庆幸有效控制严重急性呼吸综合征(SARS)流行的同时,也应及时总结经验与教训,为有朝一日SARS卷土重来或其他重大公共卫生事件的发生做好准备.

对《对〈慢性阻塞性肺疾病诊治指南〉肺功能部分的几点疑惑》的答复

再谈《中国结核病分类法》

编辑同志:中华医学会结核病学分会于1998年公布了<中国结核病分类法>[1],标志着我国结核病防治进入了一个新的时期,我院于1999年组织学习、讨论,于2000年1月开始贯彻执行.在实际宣传、运用的2年中,我们确实感受到了我国结核病防治(简称结防)事业的发展和进步,但同时也发现还有一些实际问题和疑虑,现表述如下,希与同道商榷.

对《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》肺功能部分的几点疑惑

严重急性呼吸综合征防治座谈会纪要

刘又宁(解放军总医院):今天开会的主要目的是中华医学会北京分会呼吸病专业委员会新老委员在此围绕SARS进行讨论、座谈,会议由何权瀛教授主持,希望大家踊跃发言.并有机会聆听北京市卫生局领导讲话.