中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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支气管哮喘患者外周血组蛋白去乙酰化酶9的表达及其意义
目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血组蛋白去乙酰化酶9 (Histone Deacetylase 9,HDAC9)的表达特征及其与Th2、Th17、调节性T细胞的关系.方法 选择2010年3月至2011年6月上海瑞金医院呼吸科47例慢性持续期哮喘患者,分为间歇期哮喘组、轻度哮喘组和中重度哮喘组,各组均行肺功能检查和哮喘控制问卷调查哮喘控制情况.并选取20名健康人作为健康对照组.通过分离外周血单个核细胞(PBMCs),Trizol法抽提RNA,采用荧光实时定量方法检测转录因子GATA3、IL-4、HDAC9mRNA表达水平.ELISA检测血浆中Th17细胞分泌的主要细胞因子IL-17以及调节性T细胞分泌的主要细胞因子——转化生长因子( TGF)-β表达水平.结果 哮喘组PBMCs中GATA3、IL-4mRNA总体相对表达水平分别为28.12±7.57、743.6±312.8高于健康对照组相对表达水平(分别为0.56±0.22、0.7±0.8),差异有统计学意义(U值分别为16.00和37.00,P ＜0.01),HDAC9 mRNA在间歇期、轻度、中重度哮喘患者中的表达水平分别为3.20±0.50、89.6±18.0和323.0±65.3,呈逐渐上升趋势,各组间差异有统计学意义(H=11.32,P＜0.05).同时,哮喘患者总体血浆细胞因子IL-17表达水平为83±55,高于健康对照组的34±22(U=153.50,P＜0.01),而TGF-β表达水平下降趋势,组间无统计学差异.HDAC9 mRNA表达水平与GATA3 mRNA表达水平呈正相关(r =0.482,P＜0.05),与IL-4 mRNA表达水平呈正相关(r=0.432,P＜0.05),与IL-17水平呈现正相关(r=0.538,P＜0.05),与TGF-β表达水平呈负相关(r=-0.417,P＜0.05).在中重度哮喘患者中,HDAC9mRNA水平与肺功能FEV1占预计值％呈负相关(r=-0.657,P＜0.05).结论 哮喘患者PBMCs中HDAC9mRNA表达水平随病情严重程度逐渐升高,其升高不仅与哮喘发病相关的Th2细胞特征性转录因子GATA3、细胞因子IL-4 mRNA表达水平以及Th17、Treg分泌的细胞因子水平密切相关,且与哮喘患者FEV1占预计值％密切相关.
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H2型松弛素对慢性支气管哮喘小鼠气道重塑与肺组织细胞周期蛋白D1表达的影响
目的 研究H2型松弛素(H2Relaxin)对慢性支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠气道重塑及肺组织细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)表达的影响,探素松弛素在哮喘治疗中的可能作用.方法 将40只BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、哮喘组、阴性对照组(vehicle)、松弛素组4组,每组10只；卵清白蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘小鼠模型；vehicle组和松弛素组每日分别给予生理盐水和松弛素(0.25 mg·kg-1 ·d-1)皮下注射.HE和马森(Masson)染色观察各组小鼠气道炎症及胶原沉积情况；采用免疫组织化学半定量法测定气道壁α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)的表达；酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测肺组织羟脯氨酸含量；用逆转录-PCR(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)分别测定各组小鼠肺组织中cyclin D1mRNA和蛋白表达水平.结果 哮喘组、vehicle 组与健康对照组相比,嗜酸粒细胞浸润增多,气道管腔狭窄,平滑肌层增厚,胶原纤维增生,而松弛素组上述改变较此2组轻.与健康对照组相比,哮喘组、vehicle组小鼠支气管α-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径显著增加(均P ＜0.05),松弛素组小鼠支气管α-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径低于哮喘组和vehicle组(均P＜0.05)；哮喘组和vehicle组小鼠羟脯氨酸含量[每克肺组织中分别为(0.68±0.10)mg、(0.67±0.10) mg]高于健康对照组的(0.26±0.05)mg(q值分别为16.61和16.01,均P＜0.01),松弛素组小鼠羟脯氨酸含量为(0.40±0.06)mg,低于哮喘组和vehicle组(q值分别为10.88和10.26,均P＜0.05)；Western blot检测结果显示,cyclin D1在哮喘组、vehicle组和松弛素组的表达(分别为1.38±0.18、1.50±0.10和0.72±0.13)高于健康对照组的0.38±0.10(q值分别为13.00、14.65和4.49,均P＜0.05),而松弛素组表达量低于哮喘组与vehicle组(q值分别为8.51和10.16,均P＜0.05).哮喘组与vehicle组各项检测指标间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 松弛素可以显著减轻慢性哮喘小鼠气道炎症反应和平滑肌层的增厚,延缓哮喘小鼠气道重塑进程,该作用可能部分与其下调cyclin D1表达有关.
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耐多药结核分枝杆菌对利福布汀和利福平的交叉耐药性分析
目的 对耐多药MTB临床分离株进行利福布汀和利福平交叉耐药性研究分析,为利福布汀治疗耐多药MTB提供依据.方法 在96孔板上检测利福布汀和利福平对99株耐多药MTB菌株的90％低抑菌浓度(MIC90),交叉耐药率数据分析采用x2检验,两组间MIC比较经对数转化后采用独立样本t检验.结果 利福布汀和利福平的交叉耐药率为85.9％(85/99).利福布汀的MIC90值为≤16 mg/L,中位数为2 mg/L;利福平的MIC9o值为≥2 mg/L,中位数＞32 mg/L,利福布汀MIC90值仅为利福平的1/8 ～ 1/32.利福布汀和利福平交叉耐药率随利福平的耐药程度加大而上升,低耐利福平组和中耐利福平组的交叉耐药例数分别为0/9和5/9,而高耐利福平组几乎全部交叉耐药(98.8％,80/81).结论 利福布汀对利福平耐药MTB菌株有一定的抗菌活性,可作为利福类药物耐药结核病的可选择药物.
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急性肺血栓栓塞症患者左心室结构与功能的改变
目的 应用前后对照设计评价溶栓治疗以及肝素抗凝治疗是否可以有效改善急性肺血栓栓塞症(PTE)引起的左心室结构与功能改变.方法 收集2006年1月至2011年6月北京安贞医院急诊重症监护病房的住院急性PTE患者71例,其中男36例,女35例,平均年龄(64±13)岁；分为溶栓治疗组(37例)和肝素抗凝治疗组(34例).溶栓组患者治疗前及溶栓结束后24h内分别完成经胸多普勒超声心动评价,肝素抗凝组治疗前及肝素抗凝治疗5～7d后,均行多普勒超声心动图检查.同期收集来自同一医院体检中心的健康体检者51名,设为对照组,其中男29名,女22名,平均年龄(61±9)岁.经胸多普勒超声测量左心室舒张末期与收缩末期内径,计算左心室射血分数；测量左心室舒张早期(E)和左心房收缩期(A)二尖瓣前向血流速度,并应用E/A比值反映舒张早期与心房收缩期血流对左心室舒张充盈的相对贡献.结果 急性PTE患者治疗前,左心室舒张末期内径[(42±5) mm]显著低于对照组[(46±5)mm,t=3.629,P＜0.01],左心室舒张期E峰流速及E/A比值(0.8±0.3)显著低于对照组(1.2±0.3,t值分别为5.296,6.510,P＜0.01),A峰流速显著高于对照组(t =3.065,P＜0.05).与治疗前相比,治疗后PTE患者左心室舒张末期[(46±5)mm]与收缩末期内径[(30±6) mm]均明显增加(t值分别为5.284,3.983,P＜0.01),左心室舒张期E峰流速及E/A比值显著改善(t值分别为3.452,2.604,P＜0.05).两治疗组分别与治疗前比较结果显示,患者左心室舒张末期内径(t值分别为4.145,3.269)与收缩末期内径(t值分别为2.896,2.761)均明显增加(均P＜0.05),左心室舒张期E峰流速均显著提高(t值分别为2.505,2.492,均P＜0.05).治疗后PTE患者左心室舒张期E峰流速以及E/A比值仍显著低于健康对照(t值分别为2.615,3.837,均P＜0.01),A峰流速仍高于健康对照者(t=3.290,P＜0.01).结论 有效的溶栓治疗或肝素抗凝治疗可以改善急性PTE患者左心室功能.
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特发性肺纤维化患者肺组织中窖蛋白-1和细胞外基质的表达
目的 研究特发性肺纤维化(IPF)患者肺组织窖蛋白-1和细胞外基质表达的变化及其意义.方法 6例IPF患者的肺组织标本来自2005年1月至2008年12月南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸科住院患者,其开胸肺活检组织病理诊断符合普通型间质性肺炎.6例肺癌患者行肺叶切除,取其远离病变的肺组织标本作为对照组.用RT-PCR、Western blot及免疫组织化学方法检测肺组织标本中的窖蛋白-1 mRNA和蛋白表达.Western blot检测肺组织标本的胶原-Ⅰ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Smads蛋白表达.结果 IPF患者肺组织窖蛋白-1的mRNA和蛋白表达(分别为0.05±0.02和0.16±0.05)明显低于对照组(分别为0.66±0.19和0.81±0.11),差异有统计学意义(F值分别为8.465和353.836,均P＜0.05).IPF患者肺组织的胶原-Ⅰ (0.85±0.11)和α-SMA蛋白(0.78±0.08)表达明显高于对照组(分别为0.16±0.04和0.14±0.05),差异有统计学意义(F值分别为485.09、410.027,均P＜0.05).IPF患者肺组织的p-Smad2蛋白(0.78±0.08)和p-Smad3蛋白(0.86±0.07)表达明显高于对照组(分别为0.17±0.04和0.14±0.04),差异有统计学意义(F值分别为521.97和530.48,均P＜0.05)；而Smad7蛋白表达(0.22±0.05)明显低于对照组(0.78±0.08),差异有统计学意义(F=414.84,P＜0.05).结论 IPF患者肺组织窖蛋白-1表达下调与特发性肺纤维化的发生和发展有关.
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间歇低氧对大鼠交感神经兴奋性的影响及抗氧化剂的干预作用
目的 探究大鼠交感神经兴奋性在慢性间歇低氧(CIH)诱发高血压过程中的作用及交感神经兴奋性增强的机制与氧化应激的关系,观察抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶( Templ)对血压的干预作用.方法 48只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为6组,每组8只,分别为常氧对照组、间歇低氧空白对照组(低氧对照组)、Tempol预干预组(干预1组)、Tempol后干预组(干预2组)、生理盐水预对照组(对照1组)及后对照组(对照2组).除常氧对照组外均给予间歇低氧环境,其中干预1组和干预2组分别于实验前和实验后第28天给予10％ Tempol 100 mg·kg-1·d-1腹腔注射,对照1组和对照2组同时分别给予等量生理盐水腹腔注射.测定大鼠动脉收缩压、血清去甲肾上腺素、肾上腺素水平以及肾上腺组织匀浆中丙二醛水平.结果 6周后,低氧对照组收缩压与干预1组和干预2组相比,差异无统计学意义.干预1组收缩压[(114±6) mmHg,1 mm Hg=0.133 kPa]与常氧对照组和实验前相比无明显变化,其余各组大鼠收缩压均高于常氧对照组和实验前水平(F值为15.045,均P＜0.05).干预1组和干预2组收缩压[(128 ±6)mm Hg]均低于对照1组[( 138±10)mm Hg]和对照2组[(138±10)mm Hg,均P＜0.05],但干预2组高于干预1组(P＜0.01).常氧对照组收缩压水平与实验前比较差异无统计学意义.低氧对照组与对照1组和对照2组相比,血清去甲肾上腺素、肾上腺素及肾上腺匀浆中丙二醛水平均无统计学意义.干预1组和干预2组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平均低于对照1组和对照2组(P＜0.05),但干预2组各指标仍高于常氧对照组(P＜0.05)及干预1组(P＜0.05或P＜0.01).干预1组去甲肾上腺素、肾上腺素及丙二醛水平与常氧对照组比较无明显差异.结论 CIH可能导致交感神经活性增强,其途径可能为通过氧化应激产生活性氧,可能是CIH引起高血压的重要机制.抗氧化剂干预可能对防治OSAS合并症高血压发生起到一定作用.
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晚期肺鳞癌表皮生长因子受体突变与其抑制剂疗效的关系
目的 探讨肺鳞癌患者表皮生长因子受体( EGFR)突变及EGFR酪氨酸激酶抑制剂( EGFR-TKI)的疗效.方法 收集2004年6月至2011年6月北京大学肿瘤医院胸部肿瘤内科治疗的79例晚期或术后复发的接受EGFR-TKI治疗的肺鳞癌患者,对其中67例患者进行组织或血浆EGFR19、21外显子突变检测,分析其与EGFR-TKI疗效的关系.结果 78例患者完成随访,1例失访(但可评价疗效及无进展生存期).79例中病情部分缓解6例(8％),稳定38例(48％),疾病控制率(DCR)为56％ (44/79),中位无进展生存期(mPFS)和中位总生存期(mOS)分别为3.7个月(95％ CI为2.0～5.0)和11.5个月(95％CI为6.6 ～14.2).67例进行基因突变检测的患者中,EGFR突变型31例,DCR为71％ (22/31),mPFS和mOS分别为6.3个月(95％C1为2.2～10.0)和13.5个月(95％CI为7.3～18.6).EGFR野生型36例,DCR为44％(16/36),mPFS和mOS分别为2.2个月(95％CI为1.1 ～4.0)和6.4个月(95％CI为4.0～12.0).在二线及以上治疗时接受EGFR-TKI治疗的EGFR突变患者中,厄洛替尼治疗组(17例)mPFS和mOS分别为7.9个月和15.8个月,吉非替尼治疗组(7例)均为6.3个月,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Cox回归多因素分析结果显示,进行基因突变检测的67例患者的EGFR突变与无进展生存期、总生存期相关(均P＜0.05)；采用x2检验比较基因突变型与野生型两组的疗效,显示突变组进展风险明显低于野生组(P＜0.05).结论 EGFR基因突变的肺鳞癌患者仍可从EGFR-TKI治疗中获益,但疗效比EGFR突变的肺腺癌患者差.厄洛替尼的疗效优于吉非替尼,但差异无统计学意义.
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葡萄球菌对利奈唑胺的耐药机制及其流行病学
葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌(SA)和凝固酶阴性的葡萄球菌属(CoNS),是临床上常见、重要的革兰阳性球菌之一.万古霉素及替考拉宁是针对耐甲氧西林的SA(M RSA)、耐甲氧西林的CoNS(MRCoNS)感染的一线抗菌药物,但随着MRSA MIC值的漂移、异质性万古霉素中介的SA(hVISA,指万古霉素MIC值为1～2 mg/L,但其中不到10-6的菌株为能在万古霉素浓度＞2 mg/L的培养基中生长的MRSA菌株,与万古霉素治疗反应差、MRSA感染患者预后不佳密切相关)、万古霉素中介的SA乃至万古霉素耐药的SA的出现,美国感染病学会推荐利奈唑胺、达托霉素及替加环素等用于这类感染的抗菌治疗[1-2].
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心力衰竭与中枢性睡眠呼吸暂停的环路增益理论
中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA)是一种睡眠呼吸障碍,指在睡眠中出现口鼻无气流且胸腹呼吸运动停止10 s以上.CSA分为3类:(1)周期性呼吸;(2)特发性中枢性睡眠呼吸暂停;(3)潮式呼吸(Cheyne-Stokes respiration,CSR).潮式呼吸由John Cheyne在1818年和William Stokes在1854年相继描述,是在严重心力衰竭患者中发现的一种节律性呼吸形式,表现为呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢的过程与呼吸暂停交替出现[1-2].CSR与CSA在慢性心力衰竭患者中常并存,且CSA的严重程度与心功能受损程度呈线性相关,可能增加心力衰竭患者的病死率,与其预后密切相关,有重要临床意义.现就心力衰竭与CSR-CSA的发病机制、诊断、治疗方面进行综述,介绍近年来提出的发病机制研究方面的新进展,即环路增益学说.
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Xpert MTB/RIF试验在结核病诊断中的研究现状
据世界卫生组织统计,2010年全球新发结核病约880万例,结核病患者总数约1200万例,耐多药结核病约65万例[1].我国结核病患者的耐药情况非常严峻,总耐药率为27.8％,耐多药率为10.7％[2].一直以来,结核病的诊断主要依靠痰涂片抗酸染色,但由于痰涂片对标本的含菌量要求高,导致其诊断结核病的敏感度较低,在MTB培养阳性的标本中敏感度仅为45％～80％ [3-4].诊断结核病的金标准是MTB培养,该方法对实验室的生物安全级别要求很高,在资源匮乏的国家或地区尚不能普及.此外,由于MTB生长缓慢的习性,导致MTB培养所需时间较长(2 ～6周),仅用MTB培养诊断结核病可能延误治疗,从而导致疾病恶化[4].
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吸入综合征生物学标志物的研究进展
由于吞咽困难或无效咳嗽等多种原因导致异物残留在口腔或上消化道,并通过声门进入喉部以及下呼吸道,称之为误吸.误吸事件在老年人和早产儿中是一个普遍而严重的现象,容易被忽视或者误诊,尤其是隐性误吸(没有明确临床表现的误吸),造成肺部损伤而发展为吸入综合征(AS)的比例较高.根据吸入物的量、性质、吸入频率和机体对吸入物的反应分为化学性吸入性肺炎、细菌性吸入性肺炎、气道阻塞、肺脓肿、外源性类脂性肺炎、慢性间质性肺炎以及偶发分枝杆菌肺炎.AS的不同类型决定了不同的治疗原则,也同样区别于一般的肺炎,其中对误吸的防治是避免其复发的关键因素.因此,早期确定误吸的存在及病因,并对其进行干预可有效预防AS并减少复发,如早期支气管镜灌洗、药物增强咳嗽和吞咽反射、胃管鼻饲、口腔护理等.
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肺原位腺癌合并微瘤型类癌一例
患者女,63岁,因“单位体检发现右上肺阴影1个月”于2011年8月8日收入天津海河医院.入院体检:体温36.6℃,呼吸20次/min,脉搏76次/min,血压140/80 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).患者一般情况较好,全身浅表淋巴结无肿大,颈软,气管居中,心音有力,律齐,左肺呼吸音清,右上肺可闻及少许湿性啰音,腹软,全腹无压痛,肝脾未及肿大,双下肢无水肿.神经系统检查正常.患者既往体健,否认冠心病、高血压及糖尿病史,否认肝炎及结核等传染病史.曾有吸烟史,但已戒烟20年.入院后化验室检查:血白细胞为6.91×109/L,血红蛋白为123 g/L,红细胞为4.26×1012/L,血小板为275×109/L.
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IgA肾病致弥漫性肺泡出血一例
弥漫性肺泡出血(diffuse alveolar hemorrhage,DAH)临床少见,血管炎性疾病是DAH的主要病因[1],IgA肾病是其少见病因之一.现报道1例IgA肾病致弥漫性肺泡出血患者的临床资料及治疗经过,以提高临床医生对该病的认识.
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先天性气管狭窄合并肺动脉吊带畸形一例
患者女,27岁,因“呼吸困难7d”于2011年7月29日入院.患者7d前因自觉乏力、咽部不适,口服阿莫西林500 mg.5h后(次日凌晨1点)突发呼吸困难,伴乏力、大汗、心悸,无胸痛、咯血,无发热.紧急就诊于当地医院.体检:双上肺呼吸音粗,散在吸气相喘鸣音.给予甲泼尼龙80 mg静脉滴注,20 min后症状缓解.胸部CT提示主气管广泛狭窄.此后每于剧烈活动后觉呼吸困难,休息约10 min左右可缓解.复查胸部CT仍示主气管广泛狭窄,未给予特殊治疗.
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气管内异位甲状腺一例
气管内异位甲状腺(intratracheal ectopic thyroid tissue)临床较为罕见,现报道一例误诊为支气管哮喘多年的气管内异位甲状腺,以提高对该病的认识.患者女,42岁,以“反复咳嗽、咳痰、喘息10年,加重伴发热1周”为主诉于2011年5月18日入院.咳嗽、咳痰、喘息症状多于感冒后出现,有时月经期加重,于多家医院均诊为“支气管哮喘”,经抗感染、化痰及解痉平喘治疗可好转,近半年病情加重,治疗效果不佳,夜间不能平卧.
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烟草烟雾暴露对小鼠肺部CD4+白细胞介素-17+T细胞表达的影响
COPD是一种进行性、不完全可逆性气流受限疾病,而吸烟是重要的危险因素[1].戒烟是目前证明能延缓COPD患者肺功能进行性下降的有效措施之一[ 2],但其作用机制不明.近年来的研究结果表明,COPD可能是一种由吸烟诱发T细胞参与的炎症反应和自身免疫性疾病[3];特异性分泌IL-17的CD4+ Th细胞(Th17细胞)、表达特异性转录因子维甲酸相关孤独受体(retinoid-related orphan nuclear receptor,RORγt)和STAT3转录因子,主要分泌IL-17、IL-21和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子,具有强大的促炎症作用[4-5],RORγt在一定程度上可以反映Th17细胞的水平及功能活性.
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支气管哮喘患者诱导痰中甲壳质酶蛋白40的表达及其意义
甲壳质( chitin)是自然界含量第二多的多糖类,并能被甲壳酶降解.CHI3L1基因是一种甲壳酶类似基因,其编码的蛋白称为人类软骨糖蛋白39或者甲壳质酶蛋白40( YKL-40).YKL-40缺少酶的特性,却可与甲壳质结合而致使其失活.异常表达的YKL-40与炎症、组织重构以及细胞异常增生等病理状态有关,如类风湿性关节炎、2型糖尿病、炎性肠病、某些恶性肿瘤等[1].
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支气管镜检查对拟诊肺结核患者的病原学诊断价值
由于缺乏明确的病原学和病理学诊断依据,拟诊肺结核患者的定义为:有典型的肺结核临床症状和胸部CT表现,但查痰MTB至少3次均为阴性.我们对70例拟诊肺结核患者进行了支气管镜检查,并对其镜下表现、病理活检、刷检涂片、BALF涂片及培养的结果进行分析,探讨支气管镜检查对拟诊肺结核患者的病原学和病理学诊断价值.
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发热、双肺弥漫性病变
患者男性,20岁,主因“高热、咳嗽21d”于2007年4月26日入院.患者21 d前受凉后出现畏寒、发热、咽痛,体温39.8℃,伴有大汗,轻度咳嗽、咳痰;无腹痛、腹泻,无尿急、尿痛,无寒战、头痛、关节痛.发热第3天,外院门诊查血白细胞4.7×109/L,中性粒细胞0.45.诊断为上呼吸道感染,给予头孢呋辛抗感染治疗1周,症状无任何缓解.发热第9天X线胸片未见异常(图1).外院查ESR为35 mm/1 h,C反应蛋白40 mg/L.改用阿齐霉素和头孢哌酮/舒巴坦抗感染治疗7d无效.复查X线胸片显示双下肺纹理增多(图2).胸部CT平扫显示两肺弥漫性磨玻璃影.
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关于慢性阻塞性肺疾病和慢性阻塞性肺疾病全球创议等有关术语的汉语翻译问题
在许多文章中,将“chronic obstructive pulmonary disease ( COPD)”译为“慢性阻塞性肺疾病”,将“Global initiative for chronic obstructive lung disease(GOLD)”译为“慢性阻塞性肺疾病全球创议”,将GOLD发布的报告“Global strategy for the diagnosis,management,and prevention of chronic obstructive pulmonary disease”译为“慢性阻塞性肺疾病的诊断、处理和预防全球策略”.2011年GOLD发布了新版的报告,笔者研读后觉得目前上述翻译不妥,特提出以下意见,请专家批评指正.
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应重视大气中细颗粒物污染给国人健康带来的危害
在本刊2012年第1期总编随笔中,笔者谈到了空气污染问题,吸引了许多同道们的关注[1].鉴于当时“大局”所限,笔者并没有把重点放在我国监测不充分且并不对外公开的细颗粒物,也就是PM2.5上[1].近几个月以来,笔者高兴地从各种媒体了解到,有关部门已改此前欲言又止“犹抱琵琶半遮面”的状态,公开、正面回应公众对此问题的忧虑,环保部门也颁布了新的环境空气质量标准,并且北京等城市已公布了具体监测计划及应对措施,为若干世纪后有朝一日从根本上解决我国空气污染问题,带来了一线曙光.
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经气管镜摘除支气管脂肪瘤一例
临床资料患者男,68岁.间断咳嗽10余年、常为阵发性干咳,有时咳黄白黏液痰或淡绿色痰,无发热及盗汗,9年前因痰中带血3d,于外院诊断为左上肺结核,10年来间断服用抗结核药物及抗生素,具体不详.近1年咳嗽加重伴胸闷、活动后气促,近2个月咳嗽、气促症状加重,于外院行抗感染治疗无效,于2011年9月27日入院.平素偶尔吸烟.入院体检:常规体检未见明显异常,体重指数19.5 kg/m2,听诊左肺可闻少许湿性啰音,血糖及血脂等生物化学检查均未见异常,胸部X线检查示左肺门区可见团片状致密影,左肺感染性病变并左肺不张(图1).
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北京青年呼吸学者沙龙2011年第10次活动纪要
在2011年即将结束的时候,北京市的青年医师又聚集在一起,参加本年度后一次北京市青年呼吸学者沙龙.本次活动由北京大学第一医院李楠医师主持,会议主题是“肺减容术在COPD中的应用”.之所以选择这一主题,是由于单向活瓣肺减容技术已经在欧洲和我国获得批准,开始在临床应用.但国内开展例数较少,经验不足,需要增进彼此间的交流.另外,我国也存在滥用该技术的倾向.为提高对这一技术的认识水平,交流经验,规范有序地进行临床应用,组织了此次沙龙活动.
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机械通气模式分类及名词术语注释
随着重症医学的发展,机械通气正被各级医院广泛应用.为取得良好的通气效果,减少机械通气并发症,需要正确选择和调整呼吸机的通气模式和通气参数.目前应用于临床的呼吸机至少有49款,独立命名的通气模式有54种,由此衍生出来的通气参数更是无从统计[1].其中存在着“一式多名”或“同名式不同”的混乱现象,使初学者困惑,给操作者带来困难,也不利于培训和交流.为此,本文以国际上比较通用的机械通气模式分类体系[2-5]为基础来对机械通气模式和参数进行分类和解释,希望能有助于更好的理解其实质内容,而不是简单的名称辨析.
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肺通气功能检查图文报告解读
肺功能检查图文报告的解读和评估是肺功能检查应用于临床诊治的关键.图文报告中含有丰富的信息,如受试者的基本状况、检查的质量控制、疾病所致呼吸生理和病理损害的性质和严重程度及其对药物等干预的反应等.必须强调的是,报告的解读必须结合临床资料和知识积累,不能只看结果而不问过程.限于篇幅,本文只作通气功能检查图文报告解读.
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中国古代医学史上第一位以身殉职的医生
公元前280年,齐闵王患了抑郁症,整日闷闷不乐,沉默寡言,常无故叹气,经过许多医生治疗都不见好转.齐王听说邻近的宋国有一位叫文挚的名医,医术高明,就派人前往宋国请来文挚医生.
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多重耐药时代经验性治疗的抗菌药物定位
细菌耐药已成为全球不容忽视的问题.抗生素选择性压力是导致和加速耐药性产生的主要因素,包括不适当的选用抗菌药物、药物剂量或疗程不足及抗菌药物质量低劣等[1].为加强医疗机构抗菌药物临床应用管理,有效控制细菌耐药,2011年我国制定了“全国抗菌药物临床应用专项整治活动方案”和“抗菌药物临床应用管理办法(征求意见稿)”[2-3].2012年,为进一步巩固2011年专项整治成果,制订了“2012年全国抗菌药物临床应用专项整治活动方案”[4].新方案不仅提出要加大抗菌药物临床应用相关指标的控制力度,同时还要对2011年度院、科两级抗菌药物使用率及使用强度的应用情况开展调查.总之,限制和减缓细菌的耐药性已成为当务之急,而降低抗菌药物的使用率和使用强度已成为我国抗生素管理的核心内容.
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结核病灶内定点清除术的临床应用
结核病的外科治疗已有百年历史,其中肺结核的手术方法经历了压缩性外科手术(如胸廓改形术)和肺切除术等演变,而脊柱结核等深部病灶清除术也在1947年获得成功并广泛开展.我们在长期的临床工作中,采用病灶内定点清除术治疗局限性肺结核和肺外结核,达到与传统结核病手术相近的效果,且创伤小、失血少、大限度地保留了正常组织,临床效果较好[1],现将我们的经验介绍如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
