中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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去甲肾上腺素对原代培养的人肺动脉阻力血管平滑肌细胞蛋白表达谱的影响
目的用蛋白质组学方法分析去甲肾上腺素(NE)刺激人肺动脉阻力血管平滑肌细胞(PASMC)增殖前后细胞蛋白表达谱的变化。方法通过组织贴块法建立人PASMC细胞株;细胞经同步化后,用10-5 mol/L NE处理细胞24h,对照组未作处理,采用双向凝胶电泳、质谱和生物信息学蛋白质组方法比较NE处理前后细胞蛋白表达谱的变化,并用质谱分析差异在5倍以上的蛋白质分子;进一步使用实时RT-PCR和Western blot法验证差异蛋白的表达变化。结果 原代培养的人PASMC细胞纯度>99%;PASMC经NE刺激后,多种细胞蛋白表达发生改变,其功能涉及细胞骨架相关蛋白、代谢及信号转导等多方面;实时RT-PCR和Western blot结果显示,NE刺激后在细胞内转录和翻译水平,α-烯醇化酶基因表达上调,与二维电泳结果一致。结论NE刺激人PASMC后,可引起细胞内多种不同功能的蛋白表达发生改变,并部分通过α-烯醇化酶基因调控细胞生物学功能。
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神经肌肉阻滞剂在严重急性呼吸窘迫综合征早期的应用
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KRAS和表皮生长因子受体突变基因与原发性非小细胞肺癌的相关性
目的 研究KRAS和表皮生长因子受体(EGFR)基因在原发性非小细胞肺癌(NSCLC)中的突变状态以及其与靶向治疗效果的相关性。方法 收集郑州大学第一附属医院收治的150例经病理证实的NSCLC患者原发肿瘤及受累的淋巴结标本,进行KRAS和EGFR突变基因序列分析。150例中12例患者纵隔淋巴结转移灶经DNA序列分析发现EGFR基因突变后给予吉非替尼进行术前辅助治疗。结果150对(分别为原发灶和受累淋巴结)标本中,2例原发肿瘤和10例淋巴结转移灶中检测到KRAS突变基因,35例原发肿瘤和44例淋巴结转移灶中检测到EGFR突变基因。KRAS和EGFR基因在原发灶和转移灶中不一致的比率分别为6.7% (10/150)和8.7% (13/150)。1例原发肿瘤无EGFR突变的患者接受吉非替尼治疗后效果不佳。结论 NSCLC患者原发灶和转移灶中KRAS和EGFR基因突变状态不一致,这对于应用酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗NSCLC具有重要的参考意义。
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低剂量环索奈德与固定剂量丙酸氟替卡松沙美特罗联合制剂对支气管哮喘长期控制效果的比较
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溺水后侵袭性曲霉病三例并文献复习
目的 提高临床医生对溺水后侵袭性曲霉病(invasive aspergillosis IA)的认识。方法收集2005年10月至2010年8月南京军区南京总医院收治的3例,结合文献报道的8例溺水后IA的临床症状、病程及影像资料进行分析。结果 3例溺水后IA中女2例,男1例,年龄为18、32和72岁。溺水前均无免疫功能缺陷的临床表现。2例因车祸溺水,1例意外跌入污水池。3例溺水后均出现呼吸衰竭,并接受气管插管机械通气和广谱抗生素治疗;1例出现一过性白细胞减少,2例接受糖皮质激素治疗。3例均在溺水后9~11d出现病情加重,2例痰培养曲霉阳性。3例胸部CT均见双肺多发结节、实变及空洞影。1例发生颅内曲霉感染,头颅核磁共振检查示多发性脑脓肿。1例死亡,尸检确诊曲霉侵袭肺、脑、心肌及肾脏;2例为临床诊断,曲霉仅侵袭肺脏,经治疗好转出院。文献报道溺水后IA较少。以“near-drowning”和“aspergillosis”为检索词,未设定时间限制,搜索Pubmed数据库,共获得7例溺水后IA的病例报道;以“溺水”和“侵袭性肺曲霉病”为检索词检索中国期刊网全文数据库、万方数据库和中国医院数字图书馆期刊全文数据库,获得1篇国内溺水后IA的病例报道[11]。8篇报道中,早发表于1984年,近的发表于2010年,其中5例为确诊病例,3例为临床诊断病例。结论 免疫功能正常的宿主溺水后可罹患IA。曲霉感染多发生在溺水后1~2周,合并中枢神经系统的IA患者预后差。
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病理确诊的肺隐球菌病38例临床分析
目的 探讨肺隐球菌病的临床特点、影像学表现、病理特征、治疗方法及预后。方法收集南京军区福州总医院2003年3月至2010年2月经病理确诊的38例肺隐球菌病患者的临床资料,并对相关资料进行分析。结果 38例均为社区获得性肺炎,其中男29例,女9例,年龄21~70岁,平均(47±13)岁。38例中伴基础疾病者9例。流式细胞分析CD4细胞正常20例。影像学表现:35例病变靠近胸膜,以下肺部受累多见,其中左下肺21例,右下肺23例;单发结节影11例,多发结节影16例,多发斑片状影3例,肿块伴多发结节5例,弥漫性肺实质浸润影3例;4例患者行18F-脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像(PET-CT)检查,病灶均有较高的标准化摄取值(SUV值)。经皮肺穿刺活检确诊33例,开胸手术确诊1例,胸腔镜手术确诊3例,淋巴结活检确诊1例。治愈34例,显效3例,死亡1例。结论 在门诊就诊的肺部阴影患者中,肺隐球菌病应作为诊断及鉴别诊断的疾病之一。肺隐球菌病的影像学表现具有病灶多发、靠近胸膜及多位于下肺部等特点,但临床表现无特异性。经皮肺穿刺活检是确诊的有效方法之一。
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肺上沟癌26例误诊原因分析
目的 探讨肺上沟癌的误诊原因,提高临床医生对该病的认识。方法 对1999年4月至2006年12月在中南大学湘雅医院确诊为肺上沟癌的26例患者的临床表现、影像学特点、诊断及误诊情况进行回顾性分析。结果26例中,男24例,女2例,年龄44 ~70岁,平均(59 ±6)岁。26例中肩背部疼痛25例,上肢疼痛、麻木或乏力18例,早期出现呼吸道症状(如咳嗽、咳痰)5例,Homer征阳性2例,声音嘶哑l例。26例中19例曾误诊,其中误诊为肩周炎13例,颈椎病3例,肺结核3例。26例胸部CT检查均显示一侧肺上叶尖段软组织密度增高影,其中3例患者X线胸片未见异常,3例患者因X线胸片提示肺尖部病变而误诊为“肺结核”。结论 肩背部疼痛是肺上沟癌常见的症状;肺上沟癌容易误诊,确诊时多为中晚期;胸部CT是确诊该病有价值的辅助检查。
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变应性支气管肺曲霉病的诊治进展
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莫西沙星对大鼠气道平滑肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响
目的 观察大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)在不同浓度的莫西沙星作用下,其线粒体膜电位(△Ψm)和半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶-3(Caspase-3)表达及细胞凋亡的变化,探讨莫西沙星促进ASMC凋亡的可能机制。方法体外原代培养大鼠ASMC,按随机数字表法分为空白对照组、莫西沙星40 mg/L组(M40组)、80 mg/L组(M80组)、120 mg/L组(M120组)和200 mg/L组(M200组),均孵育48 h后,Annexin-V/PI双标记流式细胞仪分析法检测细胞凋亡率,用JC-1荧光探针在免疫荧光显微镜下检测细胞△Ψm的变化,Western blot法检测凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果各莫西沙星浓度组(M40组、M80组、M120组及M200组)的细胞凋亡率分别为(2.95±0.21)%、(7.39±0.63)%、(13.39±0.40)%和(21.20±1.42)%,均明显高于空白对照组的(0.94±0.05)%(均P<0.01),并存在浓度依赖性(r=0.974,P<0.01);荧光显微镜检测显示空白对照组以红色荧光为主,随着莫西沙星浓度增大,红色/绿色荧光强度值比率(分别为6.54±0.15、4.48±0.14、2.25±0.10和1.99±0.12)逐渐降低,与空白对照组(10.02±0.20)相比差异有统计学意义(均P<0.01),并存在药物浓度依赖性(r=-0.946,P<0.01);Western blot检测显示,空白对照组几乎无Caspase-3蛋白表达(0.31±0.03),各莫西沙星浓度组Caspase-3蛋白表达(分别为0.45±0.05、0.59±0.04、0.69±0.06和0.84±0.04)均明显高于空白对照组(0.31±0.03)(均P<0.01),同时也存在浓度依赖性(r=0.979,P<0.01)。各组细胞凋亡率与△Ψm水平呈负相关(r=-0.887,P<0.01),与凋亡蛋白Caspase-3水平呈正相关(r=0.955,P<0.01),各组细胞△Ψm水平与Caspase-3水平呈负相关(r=-0.951,P<0.01)。结论 莫西沙星可能通过影响大鼠AΨm促进ASMC凋亡。
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骨髓间充质干细胞移植对肺气肿大鼠氧化应激与细胞凋亡的影响
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气道侵袭性曲霉病
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痰标本的细菌培养与体外药敏试验的意义及局限性
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呼吸道非典型病原体感染的实验室诊断
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下呼吸道标本的采集运送及处理中应注意的事项
关键词: 下呼吸道标本 -
肺部真菌感染病原学检测的方法及其临床意义
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慢性阻塞性肺疾病急性加重的标准化测量
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过氧化还原蛋白6对细菌脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激的保护作用
目的探讨过氧化还原蛋白Peroxiredoxin(Prdx)6对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激的作用及机制。方法应用PCR法对Prdx6基因敲除小鼠行基因型鉴定并应用免疫组织化学法测定Prdx6蛋白在肺脏的表达。将雄性Prdx6基因敲除型小鼠(18只)按随机数字表法分入Prdx6敲除型对照组(9只)、Prdx6敲除型LPS 24 h组(9只);将雄性野生型C57BL/6J小鼠(18只)按随机数字表法分入野生型对照组(9只)、野生型LPS 24 h组(9只)。各LPS组小鼠气管滴注LPS(5 mg/kg)制备急性肺损伤模型,于给药后24 h分别行肺脏病理检测,BCA法测定BALF内蛋白浓度,比色法测定肺脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和过氧化氢、羰基化蛋白和总抗氧化能力(TAOC),TBA法测定丙二醛的表达。结果Prdx6基因敲除小鼠肺组织免疫组织化学法未检测到Prdx6蛋白表达。两种属小鼠LPS组肺脏病理可见炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚及肺泡内出血,Prdx6敲除型较野生型小鼠病理损伤更重。LPS刺激后,野生型LPS 24 h组BALF内的蛋白浓度为(441±54) mg/L,高于野生型对照组的(168±20) mg/L(t=-4.71,P<0.01);Prdx6敲除型LPS 24 h组为(770±66)mg/L,高于野生型LPS 24 h组(t=-3.69,P<0.01)。野生型LPS 24 h组T-SOD为(16.0±1.2) U/mg,低于野生型对照组的(26.5±3.9) U/mg(t=-6.22,P<0.01);Prdx6敲除型LPS24 h组为(14.5±5.3)U/mg,与野生型LPS 24 h组差异无统计学意义(t=-0.56,P=0.60)。野生型LPS 24 h组肺脏过氧化氢和丙二醛[分别为(52.3±7.8)nmol/g和(3.3±0.5)nmol/mg]高于野生型对照组[分别为(29.5±3.2)nmok/g和(1.6±0.8)nmol/mg],差异有统计学意义(t值分别为-4.25和-5.94,均P<0.01),Prdx6敲除型LPS 24 h组[分别为(73.5±12.4)nmol/g和(5.9±0.9)nmol/mg],均高于野生型LPS24 h组(t值分别为-3.01和-6.01,均P<0.05)。野生型LPS24 h组肺脏蛋白羰基为(6.9±1.2)nmol/mg,与野生型对照组的(6.1±0.9)nmol/mg差异无统计学意义(t=-1.62,P=0.15);Prdx6敲除型LPS 24 h组为(8.9±0.9)nmol/mg,高于野生型LPS 24 h组(t=-2.76,P<0.05)。野生型LPS 24 h组肺脏TAOC为(4.7±0.6) U/mg,低于野生型对照组的(6.5±0.4) U/mg(t =3.35,P<0.01);Prdx6敲除型LPS 24 h组为(3.9 ±0.4) U/mg,低于野生型LPS24 h组(t =2.44,P=0.04)。Prdx6敲除型对照组与其野生型对照组以上参数表达差异无统计学意义。结论在LPS诱导的肺损伤中,Prdx6基因缺失增加了活性氧的产生,加重了氧化应激反应,从而使肺损伤恶化。
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 05 |