中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用一氧化碳弥散功能检测结缔组织病患者肺间质病变的意义
目的探讨对结缔组织病(CTD)患者肺间质病变(ILD)进行早期、安全、有效且可量化的诊断方法.方法对93例CTD患者,其中48例系统性红斑狼疮(SLE)、18例皮肌炎(DM)、21例系统性硬皮病(PSS)、6例干燥综合征(SS)进行了一氧化碳弥散功能检测,并与X线胸片、肺部高分辨率CT(HRCT)结果相比较;同时测定了50名正常人的X线胸片和一氧化碳弥散功能作为对照.结果 X线胸片、肺部HRCT和一氧化碳弥散功能检测(以一氧化碳弥散吸收率<80%为标准)在SLE中检测到ILD的比率分别是15%、36%和42%;在DM中的比率分别是17%、36%和39%;在PSS中的比率分别是38%、42%和52%;SS的比率分别是33%、67%和50%.而正常人的X线胸片均正常,一氧化碳弥散吸收率均≥80%.结论 X线胸片在检测CTD患者ILD中敏感性低,而HRCT和一氧化碳弥散功能是检测CTD患者ILD的敏感方法.尤其是后者,具有敏感性高、不受X线照射、易被患者接受和对其损害程度进行量化等优点,既可作为早期了解CTD患者ILD的检测方法,又可通过一氧化碳弥散功能的改变对治疗效果进行评价.
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双螺旋CT精细诊断肺血栓栓塞症的临床影像学研究
目的评价双螺旋CT在诊断肺血栓栓塞症(PTE)中的价值,着重研究小肺动脉内栓塞及大肺动脉内的细小栓子的显示方法和诊断依据.方法对74例临床拟诊为PTE的患者,进行双排探测器螺旋CT肺动脉造影(DSCTPA),全部病例经过辅助检查对照(包括D-二聚体、血气分析、心动超声检查),28例行下肢深静脉超声检查,12例行肺血管造影检查,6例行同位素肺通气-灌注成像检查对照.结果 DSCTPA检出中央型PTE(CPTE)24例,周围型PTE(PPTE)34例,真阴性10例,假阳性3例,假阴性3例.直接征象:部分性充盈缺损531处(60%)、完全性阻塞273处(31%)、轨道征25处(3%)、附壁血栓14处(2%),灌注减低并密度不均34处(4% );间接征象:肺动脉扩张16例(28%)、栓塞近端肺小动脉异常增粗10例(17%)、局部肺纹理稀疏、纤细28例(48%)、"马赛克征"4例(7%)、胸腔积液和(或)纵隔及心包积液9例(16%)、肺不张9例(16%)、肺楔形变5例(9%)、"磨玻璃影"7例(12%)、合并纵隔淋巴结肿大5例(9%).精确的扫描时间窗控制、适宜的扫描速度、层厚、算法、多模态成像显示技术 (轴面、多层面重组-大密度投影、容积描绘和电影回放)是保证PPTE检出率的关键.DSCTPA对PPTE的检出率高于肺血管造影检查(DPA)或核素肺通气-灌注成像(V-PS,V/QS)(P均<0.01).DSCTPA对PPTE的敏感性为92%,特异性为77%,准确性为88%,阳性预测值为92%,阴性预测值为77%.结论双螺旋CT对诊断肺血栓栓塞症可靠,能够明显提高小动脉栓塞的检出率.
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上呼吸道形态功能与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征关系的病例对照研究
目的对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者和正常人上呼吸道的形态功能测量资料进行单因素对比研究和Logistic多元回归分析,了解对OSAS发病影响显著的因素.方法经多导睡眠监测(PSG)确诊的OSAS患者共59例,年龄、性别相近的健康成年人57名,首先对两组上呼吸道的形态功能参数进行单因素对比研究,然后以受试者是否为OSAS患者为因变量,以一般临床资料和上呼吸道的形态功能指标为自变量,进行Logistic多元回归分析.结果绝大多数上呼吸道的形态功能指标在两组间的单因素对比中差异有显著性,Logistic回归分析从中找出影响显著的因素8个,结合赋值方法,这些因素对OSAS发病的影响可以解释为:悬雍垂后区上呼吸道咽壁顺应性增强、软腭后区和悬雍垂后区上呼吸道咽后壁软组织增厚、颏舌肌宽度增加者发生OSAS的可能性增大,软腭后区上呼吸道横截面积减小、悬雍垂后区上呼吸道的冠状径和矢状径减小、舌后区上呼吸道冠状径减小者发生OSAS的可能性增加.结论 OSAS的发病受多种因素的影响,软腭后区、悬雍垂后区和舌后区的解剖性狭窄和悬雍垂后区咽壁顺应性增强是OSAS发病的主要因素.
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经鼻持续气道正压通气治疗睡眠呼吸暂停综合征的依从性及其影响因素
目的调查睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者接受经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗的依从性、主观疗效和不良反应,了解影响依从性的相关因素.方法对我院1994年2月~2000年8月间接受nCPAP治疗的118例SAS患者进行有关依从性的问卷调查并分析其影响因素.结果 118例SAS患者中57%应用nCPAP依从性良好,影响nCPAP治疗依从性的因素主要有治疗前睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI)(P=0.035)、治疗前夜间低血氧饱和度(LSaO2)(P=0.006)、治疗前及后Epworth嗜睡评分(ESS)(P值均<0.001)及CPAP呼吸机的性能(P<0.001).结论 57%的SAS患者能长期坚持应用nCPAP治疗,nCPAP可作为SAS长期治疗的重要手段;影响nCPAP治疗依从性的因素主要有治疗前AHI、治疗前夜间LSaO2、治疗前及后ESS及CPAP呼吸机的性能.
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一氧化碳体系对慢性肺心病大鼠肺血管结构重建的抑制作用
目的研究内源性一氧化碳体系对慢性肺心病肺血管结构重建的调控作用.方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、4周低O2高CO2组(B组),4周低O2高CO+2 血晶素组(C组),每组12只.测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度、血清及肺组织匀浆上清液血红素氧合酶1(HO-1)活性和肺细小动脉HO-1及其基因表达的变化.结果 (1) B组mPAP为 (20.1±0.8) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、 RV/(LV+S)为 (35.5±1.7)%、与A组[(15.3±1.4) mm Hg、(26.7±1.7)%]及C组[(16.5±3.7) mm Hg 、(30.2±1.6)%]比较差异有显著性(P均<0.01).(2) B组肺细小动脉血管结构重建的显微形态测定指标与A、C组比较差异也有显著性 (P<0.01).(3) B组全血CO含量、血清及肺组织匀浆HO-1活性、肺细小动脉HO-1及其mRNA分别为 (2.1±0.9)%、(73±18) nmol*L-1*h-1、(1 751±311)pmol*mg-1*h-1、0.191±0.012和0.301±0.017,与A组[(0.5±0.3)%、(25±8)nmol*L-1*h-1、(385±46) pmol*mg-1*h-1、0.059±0.005、0.131±0.011] 和C组[(4.9±2.1)%、(132±39)nmol*L-1*h-1、(2 849±426)pmol*mg-1*h-1、0.272±0.013、0.339±0.020] 比较,差异有显著性(P均<0.01).(4) 一氧化碳体系与肺血管重建呈显著负相关(P均<0.01).结论上调内源性一氧化碳体系可抑制慢性低O2高CO2诱发的肺心病大鼠的肺血管结构重建.
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细胞外基质重塑在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气流阻塞中的作用
目的制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨气道细胞外基质(ECM)重塑的病理特点及其在气流阻塞中的作用, 以及不同干预因素的影响.方法熏香烟加气管注入小量内毒素法建立大鼠COPD模型,观察气道重塑的病理特点,测定肺功能及血气、气道各层横截面积,支气管肺组织匀浆羟脯氨酸(Hy)含量;粘膜下成纤维细胞(Fb)、淋巴细胞及肺泡巨噬细胞计数;放射免疫法测定血清中透明质酸、层粘连素含量.观察蛋白激酶C抑制剂H7、氧自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和转化生长因子(TGF)β单抗干预对大鼠模型气道重塑的影响.结果所建模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD特点,I型胶原为主的ECM气道壁过度沉积;小支气管上皮层、平滑肌层截面积 (各为21 114 μm2、16 061 μm2) 与对照组(各为13 056 μm2及6 692 μm2)比较,差异有显著性(P均<0.001).NAC组、H7组及TCF-β单抗组上皮层截面积分别为12 701 μm2、11 836 μm2及11 244 μm2;平滑肌层截面积分别为7 051 μm2、6 426 μm2及6 420 μm2,与模型组比较差异有显著性(P均<0.001).模型组粘膜下Fb数为13.6±4.2,对照组为6.8±1.4,且功能活跃,淋巴细胞及肺泡巨噬细胞数亦显著增高.NAC组及TGF-β单抗组Fb数、三个干预组淋巴细胞、肺泡巨噬细胞数与模型组比较差异有显著性(P<0.05).模型组Hy含量[(111.5±2.3) pg/ml]与对照组[(47.8±9.7) pg/ml]比较差异有显著性(P<0.01),且分别与0.3秒用力呼气容积/用力肺活量占预计值百分比(FEV0.3/FVC%)呈显著负相关、与吸气及呼气阻力呈显著正相关(P各<0.001、0.05及0.01),黏膜下Fb数与Hy含量呈显著正相关(P<0.001).H7组Hy含量[(160.6±41.7) pg/ml]与模型组比较差异有显著性(P<0.05),NAC组[(83.1±41.7) pg/ml]和TGF-β单抗组[(71.2±20.3) pg/ml]与模型组比较差异有显著性(P<0.05);模型组血清层粘连素[(26±4) μg/L]及透明质酸含量[(19.4±1.4) μg/L]与对照组[(15±3) μg/L及(10.9±2.9) μg/L]比较差异有显著性(P<0.05).结论气道壁以I型胶原为主的ECM过度沉积及Fb增生活跃是COPD气道重塑的主要病理改变之一,是引起阻塞性通气功能障碍的重要原因,清除氧自由基和拮抗TGF-β均可减轻气道ECM重塑,而抑制蛋白激酶(PKC)不能减少气道壁胶原的沉积.
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阿奇霉素对博莱霉素致大鼠肺损伤的干预作用及其机制的探讨
目的从Th1/Th2反应平衡消长的方面探讨肺纤维化的发病机制,并继续探讨阿奇霉素对其的干预作用及机制.方法雄性Wistar大鼠分为博莱霉素模型组、阿奇霉素治疗组和对照组.对苏木精伊红染色(HE)病理结果进行计算机灰度扫描半定量分析,用RNA酶保护实验的方法检测白细胞介素10/γ干扰素(IL-10/IFN-γ)mRNA的表达.结果 (1)气管内给入博莱霉素,使IL-10 mRNA/IFN-γ mRNA的比例由正常对照的以IFN-γ为主的Th1优势逆转为以IL-10升高为主的Th2优势.(2)口服阿奇霉素治疗抑制IL-10、IFN-γ mRNA在大鼠肺损伤模型中的表达;并于博莱霉素注入后第7天将模型中以IL-10升高为主的Th2优势逆转为IFN-γ为主的Th1优势;从病理上减轻了炎症细胞浸润和肺纤维化程度.结论 (1)致纤维化性肺泡炎早期,在肺泡上皮和基底膜损伤基础上的以IL-10升高为主的Th2优势反应及IFN-γ的相对缺乏,可能起到了促进纤维化形成的作用.(2)阿奇霉素可将博莱霉素致大鼠肺损伤模型中以IL-10升高为主的Th2优势逆转为IFN-γ为主的Th1优势,通过抗炎和免疫调节作用减轻了肺组织炎症损伤和肺纤维化程度.
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脂微球前列腺素E1对创伤后急性肺损伤患者的作用
我们应用脂微球前列腺素E1(Lipo-PGE1)治疗30例创伤后急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,观察其对血流动力学、氧合状况、呼吸力学的影响.
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指令频率通气对Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸力学的影响研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期致Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)患者行机械通气时常发生气道压高并存在内源性呼吸末正压(PEEPi),撤机有时较困难.指令频率通气(MRV)是一种自主呼吸条件下的带强制呼吸频率的压力支持通气模式,我们的研究观察了MRV模式对13例Ⅱ型呼衰患者呼吸力学的影响及疗效,并与辅助/控制通气(CMV-ACMV,简称CMV)比较,以客观评价MRV,为MRV通气模式的应用提供客观资料.
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肺心病患者三重酸碱紊乱的临床分析
对112例慢性肺心病患者的血气分析、血清电解质及血乳酸含量(L)进行同步测定研究,以探讨慢性肺心病三重酸碱紊乱(TABD)的临床诊断方法.
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哮喘患者外周血单个核细胞肿瘤坏死因子α转换酶的表达
肿瘤坏死因子α(TNF-α)是支气管哮喘炎症过程中重要的前炎因子,具有生物活性的可溶性TNF-α是由肿瘤坏死因子α转换酶(TACE)蛋白水解其无活性的膜结合前体而来[1].我们的研究观察了哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)TACE mRNA和蛋白的表达,及其培养上清TNF-α的水平,同时观察了吸入糖皮质激素对TACE mRNA和TNF-α的影响,旨在探讨TACE在哮喘发病中的可能作用地位.
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小剂量三氧化二砷对哮喘豚鼠气道嗜酸细胞凋亡和核因子κB表达作用的相关性研究
哮喘是一种慢性气道变应性炎症,嗜酸细胞(EOS)浸润是其主要的病理特征.核因子κB(NF-κB)是一个具有广泛生物学活性的核转录因子,激活后可促进细胞因子、粘附分子和趋化因子等基因转录,与炎症性疾病密切相关[1].
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γ连环素在小鼠气道上皮细胞中的表达
γ连环素(γ-cat)是实质细胞粘附连接和桥粒的组成成分,在维持上皮极性和完整性过程中发挥着重要作用.我们的实验采用免疫组织化学、原位杂交及图像分析法研究小鼠吸烟动物模型及香烟烟雾提取物(CSE)作用的猪气道上皮细胞(AEC)中γ-cat表达的动态变化,探讨其在气道上皮细胞损伤中的作用.
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运动性哮喘患者与血清内皮素浓度的相关性研究
运动性哮喘(EIA)是一种气道高反应性的表现.多数哮喘患者在短暂恒量运动或增量运动数分钟后出现呼气流速下降或气道阻力增加[1].目前对于内皮素(ET)在运动性哮喘中的作用尚不清楚.近年已有ET受体拮抗剂对EIA豚鼠模型呼吸生理影响的报告[2].
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钾通道活性降低促进大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖
低氧性肺动脉高压(HPH)的病理基础是肺小动脉收缩反应增强和结构重建.研究发现, 缺氧通过抑制电压依赖钾通道使肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)收缩.PASMCs增殖是HPH血管重建的重要组成部分,目前还不清楚钾通道在其中所起的作用.
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肿瘤坏死因子α及淋巴毒素α基因多态性和支气管哮喘患者的关系
肿瘤坏死因子α(TNF-α)在哮喘的炎症反应中起重要作用[1].淋巴毒素α(LT-α)基因与TNF-α基因紧密连锁,二者位于人类染色体6p21.3.我们采用聚合酶链反应-限制性长度多态性(PCR-RFLP)方法研究了TNF-α/LT-α基因多态性与我国北方哮喘患者及家系遗传易感性间的关系.
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1997~2001年中华结核和呼吸杂志引用中文期刊情况统计分析
为便于广大医务工作者和图书信息部门及时了解掌握我国结核病和呼吸系疾病方面的信息,我们采用文献计量学方法,对1997~2001年中华结核和呼吸杂志所有文章引用的中文期刊逐条统计、整理、归纳,现将结果报告如下.
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白三烯D4、组胺诱导在大鼠气道平滑肌细胞内Ca2+浓度变化
白三烯(LTD)、组胺是哮喘致病机制中重要的炎性介质,但两者生理作用有显著差异.我们应用激光共聚焦显微镜探讨LTD4、组胺生理作用差异的Ca2+基础.
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气管支气管支架临床应用现状
1952年Harkins[1]首次在1例恶性肿瘤引起的气管狭窄内放置金属支架获得成功,直到20世纪80年代中晚期,临床上才开始应用气管、支气管支架技术.我们现就气管及支气管支架的种类、置入技术、临床适应证及并发症等进展情况作以综述.
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糖皮质激素对哮喘炎性基因的调节机制
哮喘是以多种炎性基因过度表达或异常表达为特征的慢性炎症.这些炎性基因包括细胞因子基因[白细胞介素4(IL-4)、5、13、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]、炎性酶基因[诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX-2)]、趋化因子基因[嗜酸细胞活化因子(eoxtain)]、粘附因子基因[ 细胞间粘附因子(ICAM-1)和受体基因(IL-2R)、速激肽(NK)受体]等.
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肺恶性蝾螈瘤一例
患者男性,29岁,因反复咳嗽,胸痛1个月于2000年6月27日入院.患者入院前1个多月出现无明显诱因的胸痛、咳嗽、咳痰并低热(35 ℃),持续1周.在外院检查结果未明,未做治疗.查体:胸廓无压痛,胸右上部叩诊为实音,双肺呼吸音清,右上肺呼吸音减弱,未闻及音.胸片示:右上肺有一约17 cm × 14 cm × 7.5 cm的肿块,边缘不整、有分叶、内有坏死,液化.实验室检查:碱性肌磷酸酶(CK)为322 IU/L(正常参考值10~190 IU/L).
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先天性肺发育不全伴心脏转位一例
患者女性,20岁,因胸痛、气短1个月于2001年2月22日入院.患者入院前1个月无诱因出现胸痛、气短,活动后加重,伴上腹不适、纳差、乏力.无发热、咳嗽、咯血、盗汗.查体:一般情况较好,体格稍瘦小,发育正常,气管右移,胸廓无畸形,右侧语颤减弱,左肺叩诊清音,右肺浊音,肺肝相对浊音界位于右锁骨中线第4肋间,左肺下界位于肩胛线第11 肋间,右肺下界叩不出.
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提高我国间质性肺疾病的诊治水平
如果我们认为感染、肿瘤、慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘、间质性肺疾病(ILD)是呼吸系统疾病的四个主要病谱,那么,其中ILD在过去相对不占重要地位,未能引起人们的足够重视.然而,时值今日,ILD已是国际呼吸学界研究的热点之一.
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肺小血管炎座谈会纪要
关键词: 肺小血管炎 -
全国弥漫性肺间质性疾病学术会议纪要
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弥漫性泛细支气管炎和大环内酯类药物疗法
弥漫性泛细支气管炎(DPB)是东亚地区所特有的人种特异性疾病,其疾病概念和治疗方法均确立于日本.随着红霉素疗法的发现和确立,DPB的预后有了划时代的变化.近,关于DPB研究的大进步有以下两个方面∶第一,关于DPB的人种特异性和疾病易感基因的研究;第二,关于红霉素及其它14员大环内酯类药物疗法的作用机制的研究.
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趋化素样因子1在支气管肺损伤与重建中的作用
近,北京大学医学部马大龙教授及韩文玲博士利用反向生物学途径,创建了一种发现新细胞因子基因的方法:即根据人髓性白血病U937细胞系在有丝分裂原植物血凝素(PHA)刺激下能够产生多种细胞因子以及白细胞介素10(IL-10)能够广泛抑制细胞因子合成的生物学原理,利用抑制性减数杂交(SSH)技术,查找未被报道并受IL-10抑制的U937细胞表达的基因,结果成功地发现并克隆出一个新的细胞因子基因--趋化素样因子1(CKLF-1),获中国及国际专利.
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特发性肺(间质)纤维化诊断和治疗指南(草案)
弥漫性间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺泡单位慢性炎症和间质纤维化为主要病理特征的一大组疾病,特发性肺纤维化(IPF)是其常见类型.多年来,对IPF概念的理解一直存在着差异.随着高分辨CT(HRCT)和支气管肺泡灌洗液(BALF)检测等实验室技术的临床应用,特别是胸腔镜和开胸肺活检的开展,使本病从病理组织学上有了明确认识.为规范本病的诊断和治疗,特制定本指南(草案)如下.
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支气管肺泡灌洗液细胞学检测技术规范(草案)
支气管肺泡灌洗(BAL)能直接获取肺内炎症免疫效应细胞,是探讨肺局部免疫病理过程的一种比较安全和有用的检查方法.对某些肺疾病,特别是弥漫性间质性肺疾病(如特发性肺纤维化、结节病、外源性过敏性肺泡炎、肺泡蛋白沉积症、风湿性疾病伴肺纤维化和Langerhans组织细胞增生症等)、肺部肿瘤以及免疫受损患者的肺部感染等,BAL已成为辅助临床诊断和预后判断的重要检测手段.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 05 |