中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
不同体重指数大鼠氧化应激水平及其对肺损伤的作用
目的 观察不同体重指数大鼠血清中氧化应激指标4-羟基壬烯醛(HNE)、硫氧还蛋白(Trx)及其还原酶(TrxR)浓度及活性对大鼠肺损伤的作用和机制.方法 健康雄性SD大鼠45只,体重200~240 g,按随机数字表法分为正常组、消瘦组和肥胖组,每组15只.造模成功后留取血清、肺组织等标本进行实验.测定血清4-HNE、Trx、TrxR的含量及后两者活性.结果 显微镜下观察大鼠肺组织切片,消瘦组和肥胖组平均内衬间隔(MLI)明显增高(均P<0.01),且消瘦组大鼠MLI(85±9)明显高于肥胖组(77±6,P<0.05).但肥胖组大鼠BALF炎症细胞数明显增高(P<0.01).肥胖组4-HNE水平[(25±9)mg/L]显著高于正常组[(15±5)mg/L,P<0.05)],消瘦组与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);消瘦组TrxR水平[(7.7±1.4)μg/ml]显著高于正常组和肥胖组[(6.2±1.3)μg/ml,(4.9±1.4)μg/ml,均P<0.05)],肥胖组TrxR水平显著低于正常组(P<0.05);三组间Trx水平比较差异无统计学意义(P>0.05).消瘦组Trx活性[(32.4±8.5)×10-3A·min-1·mg-1]明显高于正常组[(19.5±3.3)×10-3A·min-1·mg-1]和肥胖组[(11.3±7.5)×10-3A·min-1·mg-1,均P<0.01],肥胖组Trx活性显著低于正常组(P<0.05);消瘦组TrxR活性[(17.6±4.6)×10-3 A·min-1·mg-1]显著高于肥胖组[(7.8±2.3)×10-3A·min-1·mg-1,P<0.01],而二组与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 体重指数过高或过低均可使氧化/抗氧化失衡,导致机体的氧化应激反应造成大鼠肺组织损伤.
-
半乳甘露聚糖试验对非粒细胞缺乏患者侵袭性肺曲霉病的诊断价值
目的 探讨血清及BALF半乳甘露聚糖试验(GM试验)对非粒细胞缺乏患者侵袭性肺曲霉病(IPA)的诊断价值.方法 前瞻性收集2014年9月至2015年10月,温州医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科因咳嗽、呼吸困难和(或)发热等住院的1356例病例的临床资料,男879例,女477例,年龄18~96岁,平均(64±15)岁.排除慢性肺曲霉病及粒细胞缺乏病例.根据中国肺真菌病诊治专家共识分为IPA组与非IPA组.IPA组39例,年龄38~94岁,平均(68±12)岁;非IPA组1317例,为不符合IPA组的其他住院患者,年龄18~96岁,平均(64±15)岁.收集入选病例的临床资料、血清和BALF的GM试验结果,用SPSS20.0软件对数据进行统计分析.本研究为前瞻性病例对照研究.结果 1356例行血清GM试验,96例同时行血清和BALF GM试验.诊断为IPA 39例,确诊7例,临床诊断32例.血清GM试验对非粒细胞缺乏患者并发IPA诊断的敏感度、特异度、阳性预测值(PPV)及阴性预测值(NPV)分别为43.6%(17/39)、94.1%(1239/1317)、17.9%(17/95)和98.3%(1239/1261),受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.79.96例同时行BALF的GM试验,其临界值为0.8μg/L时的敏感度、特异度、PPV及NPV分别为86.7%(13/15)、60.5%(49/81)、28.9%(13/45)和96.1%(49/51);临界值为1.0μg/L时为86.7%(13/15)、74.1%(60/81)、38.2%(13/34)和96.8%(60/62).BALF和血清GM试验及两者联合应用时的ROC曲线下面积分别为0.87、0.75和0.90.结论 血清GM试验对非粒细胞缺乏患者并发IPA诊断的敏感度低,但阴性预测值较高;BALF GM试验临界值为1.0μg/L时的诊断效能高;同时进行BALF和血清GM试验可提高诊断效能.
-
不同直径自扩式金属裸支架置入后对犬气管的影响
目的 观察不同直径的自扩式金属裸支架置入后,对比格犬正常气管产生的影响,为临床医生更合理地选择自扩式金属裸支架提供借鉴.方法 选择健康比格犬8只,抽签法随机分为4组,每组2只.分别放置16、18、20或22 mm自扩式网状镍钛合金裸支架,观察3个月.比较不同直径自扩式金属裸支架对正常气管产生的影响,并比较各组气管上皮化及肉芽组织增生的情况.结果 实验犬中位气管直径为15.5 mm.16 mm支架组(支架-气管直径比例为103%)上皮化良好,气管结构无明显破坏;18 mm支架组(支架-气管直径比例为116%)少量肉芽组织增生,软骨及外膜结构正常;20 mm支架组(支架-气管直径比例为129%)肉芽组织增生严重,软骨受损,外膜正常;22 mm支架组(支架-气管直径比例为142%)未见明显肉芽组织增生,软骨结构正常,但气管外膜断裂.结论 在一定范围内,随着支架直径的增大,气管肉芽组织增生持续加重;但如果支架直径继续增大,支架内肉芽组织增生反而减轻,但过大的支架张力会造成气管结构破坏.
-
结节病支气管肺泡灌洗液中性粒细胞增多的临床意义
目的 探讨结节病患者BALF中性粒细胞增多的临床意义.方法 回顾性分析2000年1月至2014年10月北京大学第三医院收治的具有BALF细胞学分析结果并经病理确诊且未经治疗的72例结节病患者临床资料,其中男18例,女54例,年龄26~75岁,平均(50±10)岁,病程0.5个月至12年,中位数3个月,根据BALF中性粒细胞数量将患者分为中性粒细胞增多组(>3%)与非增多组(≤3%).分别比较2组患者临床表现、胸部影像学、肺功能、支气管镜下黏膜病变及BALF细胞分类等方面的差异.随访67例患者,随访时间为6~240个月,中位时间36个月,记录并比较2组治疗后胸部影像学变化及疾病复发情况.结果 72例患者中性粒细胞增多16例,其中Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ期分别为4/10/2例;非增多56例,其中Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ期分别为9/45/2例.与非中性粒细胞增多组患者比较,增多组肺部网格状影较多见(6/16,8/56),弥散功能障碍更常见(7/13,11/46),DLCO占预计值%下降更显著[(70±19)%,(89±23)%],BALF中CD8+淋巴细胞比例较高[(19±4)%,(11±4)%](P<0.05).中性粒细胞增多组与非增多组分别有16例(Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ期为4/10/2例)和51例(Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ期为9/41/1例)患者完成随访.与非增多组比较,增多组患者病情在糖皮质激素治疗后更倾向于发生恶化,且疾病更易复发.结论 结节病BALF中性粒细胞增多患者肺纤维化病变相对加重,弥散功能障碍更突出;糖皮质激素疗效欠佳,且疾病复发率增加,应更加严密监测此类患者病情变化.
-
上海市某区菌阳肺结核患者密切接触者结核分枝杆菌潜伏感染及其相关因素
目的 了解上海市闵行区肺结核患者密切接触者MTB潜伏感染的情况,并分析影响潜伏感染的相关因素.方法 以2009—2010年闵行区户籍的痰培养阳性的肺结核患者及其密切接触者为研究对象,问卷调查收集研究对象的基本信息及与患者接触的相关信息,对密切接触者进行结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB),通过Pearson卡方检验和logistic回归分析影响MTB潜伏感染的相关因素.本研究为横断面研究.结果 共纳入59例菌阳肺结核患者和137名密切接触者,其中密切接触者男性54名,女性83名;年龄平均42岁,60岁以上118名,60岁以下19名.密切接触者MTB潜伏感染率为20%(27/137).Logistic回归分析发现,接触场所的通风情况越差,发生MTB潜伏感染的风险越大,60岁以上的密切接触者发生潜伏感染(42.1%)的风险是60岁以下(16.1%)的3.9倍.每周与菌阳肺结核患者接触40 h以上的人群发生MTB潜伏感染(25.8%)的风险是40 h以下人群(6.8%)的4.2倍.结论 肺结核患者密切接触者MTB的潜伏感染率为19.7%.对密切接触者进行MTB感染筛查并采取有效的干预措施具有重要意义.
-
慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清甲状腺激素水平变化及临床意义
目的 观察无原发甲状腺疾病的慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重患者血清甲状腺激素水平,探讨甲状腺激素水平与慢阻肺急性加重患者病情变化、病情严重程度及预后的关系.方法 选取2013—2014年于北京积水潭医院呼吸与危重症医学科因慢阻肺急性加重住院患者84例,其中男52例,女32例,年龄50~93岁,平均(78±10)岁,纳入同期健康体检者35名为对照组,其中男20名,女15名,年龄51~87岁,平均(73±11)岁.采用电化学发光法测定血清甲状腺激素水平:总三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronin,TT3)、总甲状腺素(tetraiodothyronin,TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronin,FT3)、游离甲状腺素(free tetraiodothyronin,FT4)、促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH).结果 慢阻肺急性加重患者治疗前、治疗后及对照组间血清TT4(80.03±18.31、88.97±17.80、113.37±21.23)、TT3(0.84±0.25、1.37±0.31、1.60±0.35)、FT3(2.57±0.73、3.49±0.64、4.21±0.75)进行两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),治疗前明显低于治疗后,两者均明显低于对照组;另外,治疗前血清FT4(14.97±2.77)明显低于治疗后(16.26±2.54)及对照组(16.69±2.44,P<0.05);治疗后与对照组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);慢阻肺急性加重Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭组血清TT4、TT3、FT4、FT3均明显低于无呼吸衰竭组(TT4:78.40±13.56、70.21±16.00、91.70±17.43;TT3:0.73±0.16、0.73±0.23、1.04±0.21;FT4:14.41±2.45、14.07±2.40、16.34±2.88;FT3:2.27±0.65、2.32±0.66、3.05±0.62,P<0.05);慢阻肺急性加重Ⅰ型呼吸衰竭组与Ⅱ型呼吸衰竭组间血清TT4、TT3、FT4、FT3比较,差异无统计学意义(P>0.05);慢阻肺急性加重治疗好转组血清TT3、FT3明显高于死亡组(TT3:0.90±0.25、0.68±0.18;FT3:2.76±0.67、2.07±0.68,P<0.05);两组间血清TT4(82.04±18.39、74.68±17.38)、FT4(15.25±2.77、14.23±2.68)、TSH(1.13±1.08、1.51±1.49)比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清甲状腺激素水平与慢阻肺急性加重病情变化相关.慢阻肺急性加重患者甲状腺激素水平减低;随着病情好转,甲状腺激素可有不同程度的恢复.缺氧、二氧化碳潴留可导致血清甲状腺激素水平的降低,其中缺氧的影响更为显著.血清甲状腺激素水平反映慢阻肺急性加重病情的严重程度,血清甲状腺激素水平,尤其是T3水平与慢阻肺急性加重患者预后密切相关,有利于预后的判断.
-
利奈唑胺在中国人的群体药代动力学特点
目的 分析利奈唑胺在中国人的群体药代动力学特性.方法 2009年9—12月在北京市招募31名健康志愿者,年龄18~45岁,平均28岁,单次给予利奈唑胺600 mg静脉滴注;2010年1月1日至12月31日收集在解放军总医院住院的呼吸道感染患者57例,年龄21~83岁,平均53岁,给予利奈唑胺600 mg/12 h静脉滴注或口服至少5次.采用高效液相色谱法测定利奈唑胺血浆浓度,应用非线性混合效应模型法建立利奈唑胺群体药代动力学模型,采用Phonex NLME 1.0软件对结果进行统计分析.本研究为开放、无对照、前瞻性平行研究.结果 健康志愿者单次给予利奈唑胺,其基础药代动力学模型为二房室线性消除模型;群体典型值为:中央室分布容积为29.66 L,外周室分布容积为22.22 L,中央室清除率为7.99 L/h,外周室清除率为101.28 L/h;体重与其均值每相差1 kg时外周室分布容积改变0.62 L.感染患者给予利奈唑胺达稳态时,其基础药代动力学模型为一房室线性消除模型;群体典型值的表观分布容积为38.85 L,表观清除率为4.71 L/h;体重与其均值每相差1 kg,分布容积改变0.79 L,清除率改变0.04 L/h;年龄与其均值每相差1岁,清除率改变-0.05 L/h.结论 中国人群利奈唑胺的群体药代动力学特征为:单次给药时为二房室线性模型,体重与表观分布容积呈线性正相关;多次给药时为一房室线性模型;体重与表观分布容积和表观清除率呈线性正相关,年龄与表观清除率呈线性负相关.
-
氢气对环卫工人雾霾暴露肺保护性作用的研究
目的 探讨氢气吸入对环卫工人雾霾暴露的肺保护性作用.方法 2016年1—2月选取石家庄市中心城区96名健康不吸烟环卫工人为研究对象,采用随机、对照、双盲的方法,将研究对象分为试验组(50名)及对照组(46名).试验组给予吸入氢氧混合气(67%/33%)治疗,对照组给予吸入氮氧混合气(67%/33%)治疗,1 h/次,1次/d,为期30 d.分别在试验前1天(第0天)、试验开始第8、15及30天留取血样、诱导痰液、测定肺功能及呼出气一氧化氮(FeNO),问卷调查及随访受试对象自觉症状改善情况.结果 (1)第8天试验组FeNO测定值为(16±5)×109,明显低于对照组的(21±14)×109(F=6.94,P<0.05);(2)第8天试验组FEV1占预计值%为(96±13)%,高于对照组的(94±14)%(F=3.96,P<0.05);第30天试验组FEV1占预计值%为(97±14)%,高于对照组的(95±12)%(F=8.5,P<0.05);第15天试验组PEF占预计值%为(73±15)%,高于对照组的(67±18)%(F=8.68,P<0.05);(3)痰上清液中,试验组第8、15、30天基质金属蛋白酶(MMP)-12与超氧化物歧化酶3(SOD3)低于对照组,第15、30天IL-10高于对照组,第30天丙二醛及IL-2低于对照组(均P<0.05).两组痰液中C反应蛋白(CRP)、转化生长因子(TGF)-β1差异无统计学意义(均P>0.05);(4)血清中,试验组第8、15、30天IL-2与SOD3低于对照组,IL-10高于对照组,第30天MMP-12低于对照组(均P<0.05).血清中CRP、TGF-β1、丙二醛各观察点两组比较差异无统计学意义(均P>0.05);(5)试验组结束治疗后咳嗽等呼吸系统症状得到明显改善.结论 氢气吸入治疗有助于降低气道氧化应激损伤相关炎性水平,对全身炎症反应可能也有一定抑制效果,同时能够改善环卫工人咳嗽等呼吸系统症状.
-
软组织血管肉瘤肺转移一例并文献复习
目的 探讨软组织血管肉瘤肺转移与原发性肺血管肉瘤的鉴别要点.方法 通过对1例小腿血管肉瘤肺转移患者的误诊、纠正诊断、治疗过程的分析,结合文献复习总结原发性及转移性肺血管肉瘤特点.以"pulmonary angiosarcoma"和"lung angiosarcoma"为检索词在PubMed数据库进行检索,以"肺血管肉瘤"为检索词在中国知网数据库及万方数据库中检索,检索时间为1950—2015年.结果 患者男,39岁,因"咳嗽、咳痰、咯血10个月"于2013年9月到本院就诊,初经肺楔形切除活检诊断为"原发性肺血管肉瘤",但患者在22个月后出现小腿疼痛不适,终通过全身正电子发射计算机断层显像扫描及小腿穿刺活检确诊为小腿原发性软组织血管肉瘤伴多发肺转移.检索文献,纳入23篇资料完整(包括病史、诊疗过程及随访结果)的原发肺血管肉瘤文献,共26例患者,男18例,女8例,年龄19~85岁,平均(52±18)岁.原发性肺血管肉瘤主要表现为单发或多发肺内实性结节或肿块,伴或不伴磨玻璃影.本例患者胸部CT示多发的薄壁空洞和磨玻璃影以及反复发生的气胸,而文献中原发性肺血管肉瘤肺部影像学则没有这些表现.结论 软组织血管肉瘤肺转移的胸部影像不同于原发性肺血管肉瘤,前者多表现为薄壁空洞和气胸,联合正电子发射计算机断层显像全身扫描有助于鉴别原发性血管肉瘤及血管肉瘤肺转移.
-
特发性肺泡蛋白沉积症发病机制研究与治疗进展
肺泡蛋白沉积症( pulmonary alveolar proteinosis ,PAP)是一种罕见的肺部疾病,主要病理生理基础是肺泡及细支气管腔内过碘酸雪夫( periodic acid-Schiff, PAS)染色阳性的表面活性蛋白及脂质的过量沉积. 文献报道本病发病率为0.36~0.49/100万至3.7~6.2/100万,中位发病年龄为39岁,男女比例约2.1:1[1-2]. PAP包括先天性、特发性和继发性3种类型. 约90%PAP患者血清中可检测到高滴度抗粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)自身抗体[3] ,称为特发性肺泡蛋白沉积症(idiopathic PAP, iPAP)或自身免疫性PAP( autoimmune PAP ). iPAP患者常表现为呼吸困难,部分可合并爆裂音、杵状指和发绀,血清生化可见乳酸脱氢酶升高,肺功能主要表现为限制性通气功能障碍和弥散功能降低,几乎100%患者有高滴度抗GM-CSF IgG抗体[3-4]. 胸部CT可见双侧弥漫肺累及,由广泛镶嵌状磨玻璃影和特征性的多边形小叶间隔增厚构成典型"铺路石"或"霜花"图案.大部分病灶边界清晰,呈"地图征". 相当比例患者未累及肺野外周部分,包括肋膈角、肺尖和胸膜下,称"窄透明带".典型者BALF呈不透明牛奶样,静置后可出现沉淀和半透明上清液,离心后上清液呈无色透明,伴白色沉淀. BALF中包含磷脂和表面活性蛋白A、B和D,卵磷脂和磷脂酰甘油比例较低. 细胞学检查及PAS染色对诊断十分必要. 灌洗液中可见包含嗜酸颗粒的大泡沫状巨噬细胞,细胞外有PAS阳性、黏液卡红和阿尔新蓝染色阴性的均匀球状透明物质[1]. TBLB或手术取得活检为诊断PAP的金标准[5-6]. 但由于PAP并非全肺累及,有可能会出现假阴性的结果. 较为通用的评判疾病程度的方法是日本一项队列研究中提出的,依据"症状和 PaO2"进行疾病严重度评分( disease severity score, DSS) [2,7].
关键词： -
结节性硬化症与淋巴管平滑肌瘤病的动物模型研究进展
结节性硬化症( tuberous sclerosis complex , TSC)与淋巴管平滑肌瘤病( lymphangioleiomyomatosis , LAM)存在着密切联系. TSC是一种可遗传性疾病,患者皮肤、神经、肺、腹腔脏器等多处受累. 就肺部表现而言,TSC患者主要发生两种病理改变,即多病灶性小结节肺细胞增生 ( multifocal micronodular pneumocyte hyperplasia , MMPH)和肺淋巴管平滑肌瘤病(pulmonary lymphangioleiomyomatosis , PLAM),或称结节性硬化症相关的淋巴管肌瘤病 ( tuberous sclerosis complex associated LAM, TSC-LAM)[1]. 但也有散发病例,称为散发型LAM(sporadic LAM, S-LAM),该型与遗传无任何联系.
关键词： -
慢性阻塞性肺疾病频繁急性加重表型研究进展
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种慢性炎症性疾病,可累及大小气道、肺实质以及肺血管,以不完全可逆性气流受限为特征,也是公认的异质性疾病. 其异质性体现在临床表现、病因学、影像学、治疗反应、肺功能的改变及预后等方面. 既往主要通过肺功能检查结果来区分病情严重程度并予以分级治疗,但近年来的研究结果表明,肺功能受损程度相同的患者其临床症状和影像学表现也可明显不同,症状相似的患者对同样药物的治疗反应也存在较大差异. 单纯依靠肺功能检查已不能充分反映慢阻肺的病情复杂性. 慢性阻塞性肺疾病表型( phenotype )是近几年来临床研究的热点. 相同表型的患者生物学或病理学机制相似,因此临床表现和治疗反应也相似,目前主要分为慢阻肺-支气管哮喘(哮喘)重叠综合征、频繁急性加重型慢阻肺、肺气肿型慢阻肺和全身炎症型慢阻肺等表型. 随着治疗手段的不断发展,根据疾病特征,对慢阻肺进行表型分类,可以更好地指导临床制定有针对性的个体化治疗方案.
关键词： -
慢性咳嗽高敏综合征TRPV1通路相关治疗药物新探索
慢性咳嗽患者中存在一类无法找到明确病因的人群,治疗效果较差,曾被称为"不明原因慢性咳嗽( unxplained chronic cough )"、"难治性慢性咳嗽"( refractory chronic cough)、孤立性慢性咳嗽( isolated chronic cough )、特发性慢性咳嗽( idiopathic chronic cough )等,咳嗽反射高敏感性可能是其重要的发病机制. 有学者在2010年提出"慢性咳嗽高敏综合征( chronic cough hypersensitivity syndrome ,CCHS)"的概念[1-3] ,据估计CCHS患病率为6%以上[4] ,一项韩国的流行病学调查结果显示老年女性在成人患者中约占69.1%[5]. CCHS为非同质性疾病,但均具有咳嗽反射高敏感性,可被多种化学物、气味等环境刺激物刺激产生以咳嗽为主要表现的呼吸综合征,并可被由红辣椒提取的辣椒素( capsaicin )诱发. 瞬时感受器电位芳草酸受体1 ( transient receptor potential vanniloid receptor 1,TRPV1) TRPV1是近年发现的咳嗽反射高敏感性调节通路的重要分子,是瞬时受体离子通道蛋白家族成员之一,在气道、肺脏等的外周和中枢C纤维上有表达,是一种伤害性感受器,也是一个接受不同刺激的整合器,受到热、酸和多种内源性肽类的调节,并可被辣椒素特异性激活,进一步激活蛋白激酶家族,引起Ca2+离子通道开放,促使神经突触囊泡释放神经肽类物质,继续向中枢并沿咳嗽反射路径进行信号传导,导致咳嗽[6-13]. 因此,一些研究者针对TRPV1咳嗽反射通路进行了干预研究,试图寻找慢性咳嗽高敏综合征的治疗策略.
关键词： -
急性呼吸窘迫综合征生物标志物研究进展
1967年Ashbaugh 等[1]首次提出ARDS这一概念,近年来,保护性通气、液体管理、体外膜肺氧合等治疗策略已成功应用于临床,患者的病死率有一定的降低,但中、重度ARDS患者的病死率仍高于40%[2]. ARDS的临床表现缺乏特异性,与心源性肺水肿及重症肺炎等疾病鉴别困难,因此早期准确诊断、早期干预对降低病死率、改善预后十分重要.2012年提出的"柏林标准"[3] ,对ARDS的诊断有较高的准确率,并根据氧合指数将ARDS分为轻、中、重三级,临床分层和肺水肿、肺泡-毛细血管屏障损伤等病理生理机制有很好的相关性,可以较为准确地反映患者疾病的严重程度. 但Thille等[4]通过分析1991—2010年的712例尸检结果发现,"柏林标准"诊断 ARDS 的敏感度为89%,但特异度仅为63%,且难以与心源性肺水肿鉴别诊断. 为了更好地诊断及评估ARDS的预后,人们把目光转向了与ARDS发病机制相关的生物标志物上.
关键词： -
呼吸模式及雾化装置对雾化吸入药物利用率的影响
雾化吸入具有作用直接、用药剂量少、起效快、全身药物浓度低而局部浓度高以及不良反应少等优点[1-2]. 慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的病变部位在小气道,吸入药物的利用率主要与药物被吸入肺内的比例及其在外周肺的沉积率有关. 本文通过观察患者在宣教前后的不同呼吸模式和不同雾化装置下,雾化药物被吸入肺内的比例及其到达外周肺的比例,探讨呼吸模式及装置对雾化吸入药物利用率的影响.
关键词： -
Montgomery T型硅酮支架治疗声门下狭窄术后早期并发症的临床观察
医源性损伤是引起声门下狭窄的主要原因[1]. 因"声门下"位于声带下缘至环状软骨下缘之间,手术并不能完全切除狭窄部位且容易导致双侧喉返神经麻痹[2] ,而支气管镜介入治疗的疗效不一,这是临床治疗上的难题之一. 其中T型硅酮支架也是治疗声门下狭窄的方法之一[3-4] ,此前的T型硅酮支架为国产材质,由于各种因素导致应用不足.2014 年我国引进了 Montgomery T 型硅酮支架(简称"T管"),目前,我国关于T管治疗声门下狭窄仅见个案报道,且缺乏术后早期并发症等方面的系统报道[5]. 本研究总结了12例患者共13例次硬质支气管镜辅助下T型硅酮支架治疗声门下狭窄的早期并发症.
关键词： -
气道取石球囊封堵保护后再行支气管动脉栓塞抢救致死性大咯血一例
近期,我院采用取石球囊封堵患侧出血气道后再行支气管动脉栓塞术成功抢救致死性大咯血患者1 例,现报道如下.
关键词： -
DUMON硅酮支架在中心气道疾病中的应用及其对预后的影响
硅酮支架是指由硅酮橡胶材料制造的气道支架,主要用于治疗中心气道狭窄,也可以用于治疗气管食管瘘.DUMON硅酮支架(法国NovaTech公司)于2014年3月在中国上市,目前是国内唯一可用于气道的硅酮支架,尚缺乏硅酮支架在国内使用的经验及相关报道. 本研究旨在初步总结DUMON硅酮支架在国内应用的疗效及安全性.
关键词： -
努力做好我国睡眠呼吸暂停综合征的分级医疗
目前我国OSAHS患病率约4%,实际患病率高于4%,随着肥胖人群的不断增多,患病率还将相应升高. OSAHS是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气. 临床表现为中、重度打鼾且鼾声不均匀,患者自觉憋气,甚至反复被憋醒,常伴有夜尿次数增多,晨起头疼、头晕和口咽干燥. 由于夜间反复出现大脑皮层觉醒和觉醒反应,正常的睡眠结构和节律被破坏,睡眠效率明显降低,白天出现难以抑制的嗜睡,记忆功能下降,严重者出现认知功能障碍,行为异常. 由于夜间反复发生呼吸暂停和低通气造成慢性间歇性低氧,二氧化碳潴留,交感神经兴奋性升高,全身氧化应激反应增强,从而引发一系列严重的心、脑血管疾病,还可引发代谢紊乱,加重2型糖尿病和胰岛素抵抗. 目前普遍认为 OSAHS是一种全身性疾病,而且是多种慢性疾病的源头疾病,同时还是引发猝死,造成交通事故的重要原因,是一个广泛的社会问题.
关键词： -
肺内多发病灶伴气管内钙化
患者男,39岁,因"咳嗽伴发热10 d"于2016年3月3日入院. 患者入院前10 d无明显诱因下出现咳嗽,阵发性干咳为主,自诉有少量白黏痰,偶有黄脓痰,不易咳出,无痰中带血,感胸闷、气喘,于剧烈咳嗽及活动后症状加重,无胸痛,伴发热,体温高可达40.0 ℃,无畏寒、寒战,于当地市医院查胸部CT(图1~3)示双肺纹理稍增多,左上肺前段及右上肺后段可见沿支气管分布的小叶中心型小结节状阴影,左上叶见小斑片状密度增高影,主气道可见局限性管壁增厚伴半圆形钙化影,左主支气管管腔变窄伴左侧肺门影增大,给予头孢类抗生素联合莫西沙星抗感染治疗后,患者仍有咳嗽伴发热症状,查结核分枝杆菌感染 T 细胞斑点试验( T-SPOT.TB)为阳性,查痰涂片找抗酸杆菌阳性( 3 +) ,行支气管镜检查,术中发现气管表面凹凸不平,左主支气管黏膜表面可见大片黄白色坏死物质,在左主支气管开口处行活检,病理示肉芽肿性炎症伴坏死,拟诊为"肺结核,支气管结核"转我院进一步治疗. 追问病史,患者自诉2015年8月亦曾因"咳嗽、发热"在当地县医院就诊,当时的胸部CT ( 2015年8月17日)显示:左上叶沿支气管走向分布的斑片状阴影,伴左侧肺门影增大,拟诊为"支气管肺炎",给予头孢类抗生素抗感染治疗10 d后病变有所吸收(图4~6 ).
关键词： -
缘何只有院士才配当一级教授
大约从2007年起,非军队教学相关单位开始正式评定教授们的等级,并与工资、退休金等待遇挂钩. 不知来自何方圣旨,更不知为什么,冷酷的现实却是一级教授只有院士才能当的上. 换句话说,不管你资历多老,贡献多大,影响多么深远,在本职工作上多么突出,培养了多少优秀的学生,如迈不进院士的门坎,就不要奢望能当上高级别的教授.
关键词： -
伴严重肉芽增生的气道金属支架成功取出一例
患者男,61岁,主因"右肺上叶切除术后1年余,反复憋气1年"于2015年3月30日入院. 患者1年余前因右肺上叶肿物行右肺上叶切除术( 2014年2月14日) ,术后病理证实为低分化鳞癌. 术后1个月出现活动后憋气,无发热、咳嗽、咳痰等,外院行支气管镜示右中间段支气管肉芽肿样增生,病理未见肿瘤细胞. 后间断行支气管镜下肉芽肿电切切除术及冷冻、球囊扩张治疗,每次术后症状仅可缓解2 ~3周. 3个月前(2014年12月)患者于外院在右主及中间段支气管置入金属支架(10 mm ×40 mm)一枚,术后患者症状无缓解. 1个月前(2015年2月26日)患者于外院支气管镜下见右中间段支气管开口瘢痕狭窄,肉芽组织将支架包埋严重(图1),当地无法处理,转来我院. 入院后患者于2014年4月2日全身麻醉下行硬质支气管镜介入治疗. 插入Storz 8.5号硬质支气管镜,术中见气管通畅、黏膜光滑,左主支气管及各叶段支气管管腔通畅,右主支气管开口内约1 cm处完全闭塞,支架内全部为增生肉芽肿组织覆盖,支架不可见.使用硬质支气管镜冷冻探头冻切并尝试开通支气管,可见浑浊血性分泌物流出,仍无法看到支架. 使用钬( Ho:YAG)激光(1.2 J,10 Hz)在狭窄段上缘轻轻烧蚀肉芽组织,暴露部分支架上缘. 沿支架上缘行环形烧灼,逐渐暴露全部支架上缘. 使用硬质支气管镜活检钳轻轻剥离支架上缘,但由于支架内肉芽增生严重,无法剥离支架. 尝试使用Storz 8.5 号硬质支气管镜镜筒头端切除支架内之肉芽组织,因管腔过小无法进入. 换用Storz 6.5号硬质支气管镜镜筒,成功切除支架内大部分肉芽组织. 应用钬激光切除支架内残存肉芽组织以充分暴露支架中段. 换用Storz 8.5号硬质支气管镜镜筒,将支架上缘套入其内,而后旋转镜筒并逐渐向下推送,将金属支架与支气管壁完全分离后取出. 取出后可见右主支气管及远端支气管结构紊乱,管壁大量肉芽组织,可见中叶及下叶开口狭窄(图2,扫描二维码可以观看手术视频).手术过程顺利,少量出血. 术后患者憋气症状有所缓解,当天复查床旁X线胸片(对比术前)提示右肺复张(图3 ,4 ).患者分别于支架取出后2周及3周复查并再次给予冷冻及球囊扩张治疗. 1年后电话随访患者,未再出现明显憋气加重,未进一步就诊.
关键词： -
血管紧张素-(1-7)下调转化生长因子-β1/Smad通路致胶原蛋白-Ⅰ表达减少并抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞转化
支气管哮喘(哮喘)气道重塑涉及免疫、炎症反应及气道结构改变,并终导致气流受限不可逆,气道阻力增加以及气道高反应性加重,是难治性哮喘的病理基础. 成纤维细胞( FB)向肌成纤维细胞( MF)转化是哮喘气道重塑的重要步骤之一. 在肾素-血管紧张素系统( RAS )中,血管紧张素转化酶( ACE)-血管紧张素Ⅱ ( AngⅡ)-血管紧张素Ⅰ型受体AT1 受体轴可促进胶原蛋白形成,而与之相拮抗的 RAS新分支——ACE2-Ang-( 1-7 )-Mas 轴是否能够有效抑制FB向MF转化,并下调转化生长因子β1(TGF-β1),α-平滑肌动蛋白(α-SMA)以及Ⅰ型胶原蛋白( Col-Ⅰ)等关键蛋白的水平,进而延缓哮喘气道重塑的发生发展尚不明确. 本研究拟探讨Ang-( 1-7 )在AngⅡ诱导的 FB 向 MF 转化过程中的作用.
关键词： -
肺部多发(弥漫性)囊性病变的再认识
2016年第6次北京青年呼吸学者沙龙活动于2016年8月25日举行,本次沙龙的主题是"肺部多发(弥漫性)囊性病变( DCLD)的再认识",由北京协和医院呼吸科黄慧医师主持. 为了使大家对DCLD有一个感性认识,本次沙龙先讨论2例典型的DCLD病例,然后介绍近2年来关于DCLD的共识性文献,以规范DCLD的临床诊疗流程.
关键词： -
发热、胸痛、咯血、双肺多发实变影
患者男,31岁. 主因"发热、胸痛15 d,咯血1 d"于2012年11月5日入院. 患者15 d前无明显诱因出现发热,体温高37.8 ℃,伴双侧胸背部针刺样疼痛. 自行口服罗红霉素,症状无改善. 5d前患者胸痛加剧,于我院急诊查血常规示白细胞13.4 ×109/L,中性粒细胞0.88,X线胸片示右下肺片状高密度影(图1). 诊断为肺炎,给予头孢呋辛静脉滴注(2.25 g/次,2次/d),发热胸痛无缓解. 1 d前出现咯血,色鲜红,量约5 ml,伴胸闷、活动后气短,胸部CT示双下肺实变影(图2,3),为求进一步诊治入院. 既往体健. 体检:体温37.6 ℃,无皮疹和关节红肿畸形,浅表淋巴结未触及肿大,双下肺可闻及少许湿啰音. 心率为96次/min,P2 >A2 ,各瓣膜区未闻及杂音. 腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿. 入院初步诊断:社区获得性肺炎( CAP).
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
