中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性阻塞性肺疾病患者椎骨的CT值与骨密度的关系
目的 通过测量胸腰椎体CT值并与双能X线胸片(DXA)检查结果比较,分析其与慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者骨质疏松的关系.方法 回顾性纳入慢阻肺急性加重期患者86例,其中男57例,女29例,年龄37~92岁,平均(74 ±10)岁.所有患者入院1个月内均接受胸部螺旋CT以及DXA骨密度检查.测量胸6椎体至腰1椎体的CT值,每一椎体CT值与DXA测得的T-score评分做直线相关分析.结果 骨质疏松组胸6椎体至腰1椎体的CT均值明显低于骨密度正常组椎体的CT均值(P<0.05).胸6椎体至腰1椎体CT值与DXA测得的T-score评分呈明显正相关(P<0.001).胸6至腰1椎体CT值的ROC曲线分析,发现L1椎体的CT值曲线下面积大,诊断骨质疏松的准确性较好,因此,本文采用L1椎体CT值下降至100 HU以下高度提示骨量减少或骨质疏松.结论 通过慢阻肺患者的胸部CT检查,观察胸6椎体至腰1椎体CT值,对于预测慢阻肺患者可能伴有的骨质疏松,及临床早期发现、早期干预、改善预后,减少射线照射和节约开支,具有一定的临床意义.
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尼古丁促进人支气管平滑肌细胞收缩的作用机制研究
目的 探讨尼古丁促进人支气管平滑肌细胞收缩的作用机制.方法 体外培养原代人支气管平滑肌细胞,根据细胞是否经10-5mol/L尼古丁处理48 h分为对照组和尼古丁组,根据转染α7烟碱样受体(nAChR) siRNA 序列或 siNC 序列分为 siNC 组、siα7nAChR 组、siNC +尼古丁组和 siα7nAChR +尼古丁组.胶原凝胶收缩实验检测尼古丁对细胞收缩功能的影响;蛋白免疫印迹法检测尼古丁对人支气管平滑肌细胞 α7nAChR 和 TRPC6 蛋白表达;钙离子成像系统检测尼古丁对细胞内钙离子水平的改变.采用t检验或单因素方差分析进行统计分析.结果 尼古丁组胶原凝胶面积为(24 ±8)%,明显低于对照组的(59±14)%,差异有统计学意义(t=3.78,P<0.05);尼古丁组α7nAChR 蛋白表达为(173±16)%,明显高于对照组的(100±0)%,差异有统计学意义(t=-6.848, P<0.05).siNC +尼古丁组胶原凝胶面积为(37±10)%,明显低于 siNC 组的(72±10)%,siNC +尼古丁组细胞内基础钙水平(1.04±0.02)、钙库调控钙内流(SOCE)水平(0.68±0.03)及受体调控钙内流(ROCE)水平(0.36±0.02)明显高于 siNC 组(分别为0.79±0.07、0.41±0.04、0.17±0.02),差异有统计学意义(均P<0.05).siα7nAChR +尼古丁组胶原凝胶面积为(62±10)%,明显高于siNC +尼古丁组,siα7nAChR+尼古丁组细胞内基础钙水平(0.78±0.06)、钙库调控钙内流(SOCE)水平(0.39±0.05)及受体调控钙内流(ROCE)水平(0.15±0.02)明显低于 siNC +尼古丁组(均P<0.05).结论 尼古丁可通过上调α7nAChR 蛋白的表达,从而增加 TRPC6 蛋白的表达以及 SOCE 和 ROCE 水平,增加细胞内钙浓度,进而促进人支气管平滑肌细胞收缩.
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慢性阻塞性肺疾病稳定期患者共患疾病与一年急性加重风险的关系研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)共患疾病与1年急性加重风险的关系.方法 前瞻性顺序纳入四川大学华西医院中西医结合科就诊的2014年5月至2015年12月233例慢阻肺患者,排除其中肺癌、肺结核、支气管哮喘及闭塞性细支气管炎患者13例,220例中64例慢阻肺稳定期患者,其中男46例,女18例,年龄47~86岁,平均(68 ±9)岁.收集患者临床资料并统计共患疾病数量、种类及Charlson合并症指数(CCI),根据CCI将患者分为高分组与低分组,比较2组临床表现,观察共患疾病数量和种类与患者肺功能的关系.对64例患者进行3个月1次的电话随访,记录至入组1年期间慢阻肺急性加重次数.结果 CCI高分组[(75 ±6)岁]较低分组[(62 ±8)岁]年龄更大,肺功能更差[FEV1占预计值%分别为(40 ±18)%和(52 ±18)%],伴随慢阻肺共患疾病种类更多[4(3,7)、1(1, 3)],高分组患者在随访期间因慢阻肺急性加重住院次数更多[1(0, 2)、0(0, 0.25)].共患疾病种类更多的慢阻肺患者的评估改良呼吸困难量表评分更高[(2(1,3)、2(1,2)]、肺功能更差[FEV1占预计值%分别为(42 ±19)%和(53 ±19)%],年龄校正后CCI评分更高[5(3, 5)、3(2,3)],随访期间全身糖皮质激素[2(0,3)、0(0,0.75)]及抗生素治疗次数更多[3(2,4)、1.5 (1,2.75)].伴随有支气管扩张的慢阻肺患者住院次数及急性加重总次数均高于不伴有支气管扩张者(P<0.05).结论 慢阻肺患者共患疾病的种类以及如何评价共患疾病对慢阻肺的综合评估和预后判断的作用值得重视.
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睡眠质量对慢性阻塞性肺疾病患者炎症水平的影响及与急性加重的相关性分析
目的 调查睡眠质量对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者系统性炎症水平的影响及其与慢阻肺急性加重次数的相关性分析.方法 回顾性分析安徽医科大学附属第一医院2016年10月至2017年6月住院慢阻肺患者198例,纳入符合入组条件的124例.所有患者于入院第1天采集血标本,检测白细胞、淋巴细胞、血小板计数及C反应蛋白,完成睡眠指数量表(PSQI)调查及其他临床资料的采集,将PQSI评分>5分定义为低睡眠质量,根据PQSI将患者分为慢阻肺对照组[39例,其中男27例,女13例,年龄(68 ±10)岁]和低睡眠质量组[85例,其中男52例,女33例,年龄(72 ±8)岁].收集同期本院体检中心健康体检者51名,均完成PSQI评分,根据PSQI分为低睡眠质量对照组[23名,其中男18名,女5名,年龄(67 ±8)岁]及健康对照组[28名,其中男14名,女14名,年龄(69 ±7)岁].比较各组系统性炎症因子水平及慢阻肺患者1年内急性加重次数.结果 124例慢阻肺患者中89例主诉至少在过去1年及更长时间内存在睡眠质量异常;低睡眠质量组过去1年中住院次数为2(1,4)次,与对照组[1(0,2)次]比较更高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,低睡眠质量组外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)及C反应蛋白均显著性增高,差异均有统计学意义(P<0.05);低睡眠质量组外周血中NLR、PLR、C反应蛋白与PSQI值呈正相关,C 反应蛋白及 PSQI 与慢阻肺患者过去1年中急性加重次数呈正相关(r =0.483、0.430).结论 睡眠质量异常在慢阻肺患者中发生率较高,睡眠质量与慢阻肺患者急性加重时系统性炎症水平相关,低睡眠质量与慢阻肺患者急性加重的次数呈正相关.
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吡非尼酮治疗特发性肺纤维化疗效及安全性的单中心真实世界研究
目的 观察真实世界中吡非尼酮治疗特发性肺纤维化(IPF)的疗效和安全性.方法 采用回顾性病例对照研究的方法连续入选北京朝阳医院接受吡非尼酮治疗的IPF患者47例(吡非尼酮组),其中男44例,女3例,年龄48~82岁,平均(66±9)岁;同期未接受吡非尼酮治疗的IPF患者47例(对照组),均为男性,年龄51~83岁,平均(67±8)岁.按照研究流程记录临床数据,观察吡非尼酮的疗效及不良反应,并进行定期随访.结果 随访6个月时吡非尼酮组与对照组FVC占预计值%较基线变化值分别为[(3.5±7.2)% 和(-2.3±6.7)%,t=2.166,P=0.041);DLCO占预计值%较基线变化值分别为[(1.1±6.1)%和(-4.7±6.2)%,t=2.519,P=0.018];随访12个月时FVC占预计值%较基线变化值分别为[(2.3±7.0)% 和(-3.3±6.2)%,t=2.292,P=0.030];DLCO占预计值%较基线变化值分别为[(-1.3±12.2)% 和(-5.3±9.8)%,t=1.047,P=0.303].吡非尼酮组中17例IPF患者规律随访,治疗后6个月与治疗前6个月相比,FVC占预计值%较基线变化值分别为[(3.9±7.8)% 和(-6.0±8.2)%,Z=-2.897,P=0.004];DLCO占预计值%的变化值分别为[(1.3±6.6)% 和(-7.0±13.3)%,Z=-2.151,P=0.031].分别以6个月内FVC占预计值%较基线下降≥5%或≥10%为界值进行分析,治疗后6个月患者FVC占预计值%较基线下降≥5%或≥10%的例数显著减少,差异有统计学意义(P=0.010、0.018).吡非尼酮治疗期间30例(63.8%)出现不良反应,所有患者均未中断治疗.其中14例出现胃肠道不良反应,11例出现皮肤不良反应.结论 在真实世界中随访12个月,IPF患者口服吡非尼酮能够一定程度地延缓肺功能下降,对吡非尼酮耐受良好.
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吸入糖皮质激素与肺部感染
吸入糖皮质激素(inhaled corticosteroid, ICS)是支气管哮喘(哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)治疗的重要组成部分.近年来的文献报道,长期使用ICS和肺部感染罹患风险升高相关,对ICS的担忧也随之而起.随着研究证据的积累,对于这一风险的评价逐渐客观、全面,现将相关的研究进展综述如下.
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特发性肺纤维化严重程度分期的研究进展
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种特殊类型、原因不明的、发生于成人的、慢性进行性间质性肺病(interstitial lung disease,ILD).影像学和(或)组织学符合寻常型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP),好发于老年人,目前尚缺乏有效的治疗药物,平均生存期仅为2.5~3.5年[1].IPF患者个体生存期差异很大,可病情缓慢进展存活多年,也可发生急性加重导致肺功能急速恶化,短时间内死亡[2].对于IPF这种病死率高,预后极差的疾病,有效地评估患者的病情严重程度对判断预后非常重要,临床急需可客观、全面评估IPF严重程度的分期方法,用于病情评估,预后分析,治疗指导等[3].我们通过PubMed、SCOPUS及Web Of Science 等数据库,查阅了近50年(1970年1月至2018年1月)国内外文献,对目前IPF严重程度分期的研究进展综述如下.
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早期环境暴露对免疫应答及支气管哮喘发生的影响
生命早期事件(如自然感染、微生物接触或过敏原暴露等)显著影响成人期过敏性疾病的发生,包括支气管哮喘(哮喘)[1].文献报道若儿童生长的环境使其暴露于广泛的微生物,如传统农庄,则其可免于哮喘的发生[2-3].这与Strachan在1989年提出的"卫生假说"相契合,认为机体在生命早期免疫系统尚未成熟,Th2应答占优势,病毒或细菌等微生物的自然接触或感染诱导干扰素-γ、转化生长因子(TGF)-β等Th1细胞因子产生,使免疫应答向Th1型倾斜,而卫生的生活环境造成微生物刺激减弱,无法激发能与Th2应答相抗衡的Th1应答,由此导致过敏性疾病的发生.不可否认的是,卫生假说为哮喘的研究提供了重要的支撑,但新研究结果似乎并不支持卫生假说.一些西方国家儿童[4]和成人[5]哮喘患病率开始出现下降趋势,但没有证据表明这些国家的卫生状况有所降低.哮喘是一种复杂的疾病,而机体暴露的时间、暴露的类型以及机体遗传易感性等相互作用,影响哮喘的发生及免疫应答.
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肺康复运动训练在慢性阻塞性肺疾病中的应用与进展
运动训练是综合性肺康复方案的基石,不仅是改善慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者肌肉功能和运动耐力好的方法,而且能间接缓解劳力性呼吸困难,减少情绪紊乱,改善心血管功能等[1].慢阻肺常合并其他的疾病,包括心血管疾病、营养不良、骨质疏松、焦虑与抑郁症和代谢综合征等,合并症会进一步降低患者运动能力,运动能力下降是慢阻肺患者病死率的关键预测因子[2-3].慢阻肺运动受限可能与肺通气功能障碍、肺换气功能障碍、外周肌肉功能障碍、呼吸肌功能障碍、心功能不全或以上多方面功能障碍有关.相比同龄健康成年人,慢阻肺患者不愿意进行运动的原因主要包括:缺乏基础设施、意志力薄弱以及社会影响等.慢阻肺运动训练总的原则和健康人一致,但慢阻肺患者在运动训练前需要专业治疗师通过心肺运动试验评估患者的运动能力以制定个体化的运动处方,并帮助排除相关心血管疾病以确保干预措施的安全性,心肺运动试验在一定程度上有助于揭示部分隐藏的与运动相关的问题,如低氧血症、心律失常、心肌缺血及肌肉骨骼问题等[4].为提高有氧运动能力,加强肌肉强度,总运动负荷必须超出日常负荷,当患者有氧运动能力和肌肉强度得到改善后,总运动负荷必须继续加强.为实现运动训练效果大化,需要多种训练模式相结合.而运动训练模式的选择取决于患者自身的生理需求、训练目的以及可用的康复设备.
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糖原贮积症Ⅱ型合并肺动脉高压一例
患者女,28岁,因"活动后乏力2年余,加重伴胸闷2周"于2017年4月28日就诊于北京朝阳医院.患者2年前无明显诱因出现活动后乏力伴心慌,程度较轻,1年前症状加重,上楼2~3层楼即需要休息.2周前稍活动即自觉胸闷、气短,伴夜间阵发性呼吸困难,症状逐渐加重,后出现意识不清,于当地医院就诊,诊断为"肺动脉高压、右心功能不全、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病",经治疗后意识恢复,可平卧.为进一步明确诊断,转入朝阳医院呼吸科.否认慢性病及家族遗传病史.体格检查:体温36.6 ℃,心率68次/min,呼吸14次/min,血压123/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).患者体型瘦削,颈静脉轻度充盈,左下肺呼吸音略低,心音有力,P2亢进.入院前血气分析(不吸氧):pH 值为7.23, PaCO2为100 mmHg,PaO2为44 mmHg,血清乳酸氧化酶(Lac)为1.9 mmol/L.入院后在无创呼吸机辅助通气下复查血气分析(吸入氧流量3 L/min,S/T 模式,8/4 cmH2O, 1 cmH2O=0.098 kPa):pH 值为7.30,PaCO2为80 mmHg, PaO2为149 mmHg,Lac为1.1 mmol/L.心脏超声估测肺动脉收缩压为63.6 mmHg,存在右心功能不全,超声心动图右心造影未见异常,给予利尿治疗减轻右心负荷.生物化学检查:ALT为41 U/L,AST为69 U/L,CK为226 U/L, CK-MB为4.1 ng/ml,LDH为287 U/L,α-HBDH为251 U/L.给予无创呼吸机辅助通气,口服西地那非降肺动脉高压,并给予强心利尿对症治疗改善心功能.18 d后患者喘憋症状减轻,为明确肺动脉压力水平,行右心漂浮导管,结果显示:肺动脉收缩压、舒张压和平均压分别为37、19和25 mmHg,肺小动脉嵌压为10 mmHg,心输出量为5.91 L/min,中心静脉压为7 mmHg,考虑存在毛细血管前肺动脉高压.为明确患者呼吸衰竭原因,完善肺功能检查,结果显示:FVC 为0.86 L, FVC占预计值%为25.6%,FEV1/FVC为91.2%,FEV1占预计值%为26.9%,DLCO 占预计值%为30%,大吸气压(PImax)占预计值%为17.9%,大呼气压(PEmax)占预计值%为36.4%,提示存在严重限制性通气功能障碍及弥散障碍.结合以上情况,考虑肺动脉高压与肺部疾病相关,然而肺功能仍提示呼吸肌收缩力降低,且在诊疗中发现患者存在平卧时抬头、抬腿困难,追问发现其弟弟亦存在相似情况,考虑可能存在家族遗传性肌肉病变,劝说姐弟均行斜方肌肌肉活检,病理提示:骨骼肌肌纤维广泛空泡变性,溶解,间质可见少量慢性炎细胞浸润.免疫组织化学染色可见Masson、PTAH及PAS均为阳性(图1~4).进一步行血酸性α-糖苷酶(acid alpha-glucosidase, GAA)活性检测,患者为0.3 nmol· h-1· mg-1,弟弟为2.0 nmol· h-1· mg-1,均明显低于正常值.劝说患者一家四口行相关基因检测(图5~6),对比结果显示姐弟均为GAA基因 Exon 16上的复合杂合突变:c.2237G>A, c.2238G>C.综合以上结果,患者终诊断为糖原贮积症Ⅱ型,Ⅱ型呼吸衰竭,肺动脉高压,右心功能不全.给予低糖饮食,避免剧烈运动,家庭无创呼吸机辅助通气.建议补充重组人葡萄糖苷酶,因经济问题,患者未采用.
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气管镜下治疗气管血管球瘤二例
例1 患者男,56岁,主因"间断咳嗽、咳痰、痰中带血5个月,加重10 d"于2011年11月7日入院.患者5个月来间断咳嗽、咳痰且痰中带血,咳嗽剧烈时感双侧胸痛,无发热、盗汗和呼吸困难.入院前10天每日咯血2次,共约30 ml.外院胸部CT(2011年10月23日)示左主支气管开口处有一肿物,气管镜(2011年10月25日)下可见隆突偏左侧菜花样肿物,表面少量出血,镜下刷片未找到癌细胞,活检病理为气管黏膜慢性炎,部分上皮鳞状化生,伴轻度不典型增生.既往有吸烟史30余年,吸烟指数30包年.体格检查:体温36.2 ℃,脉率76次/min,呼吸频率20次/min,血压118/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),意识清楚,浅表淋巴结无肿大,气促评分4分,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,余未见异常.入院后于2011年11月8日行胸部CT检查可见隆突增宽,隆突偏左侧高密度影,增强扫描后强化明显(图1),于2011年11月9日行气管镜检查可见隆突处肿物呈结节样生长(图2),左主支气管狭窄约50%,遂在硬镜下用圈套器切除肿物,肿物大部分消除(图3).术后气促评分0分.术后病理回报为血管球瘤.因病变位于隆突处,无法行手术治疗,又因隆突增宽,切除肿瘤后仍有肿物残留,于2011年11月29日在气管镜下于隆突处植入125碘粒子10枚.术后第2天复查胸部CT可见粒子分布及位置良好(图4),患者症状好转出院.术后半年复查气管镜可见原手术部位无肿瘤复发(图5),术后2年复查胸部CT可见隆突下病变较前缩小(图6),随访6年,病变稳定.
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真实世界研究的是与非
真实世界研究的概念从提出至今已近50年,现已成为临床研究的热门词汇,但国内一些临床医生对真实世界研究的定义、优劣以及应用方面等仍存在诸多误区.本文针对相关的概念和关键内容进行梳理与说明,以帮助读者全面、正确地认识和运用真实世界研究.
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基于计算机辅助检测对急性肺栓塞栓子的定量研究
急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)是一种常见而严重的疾病,文献报道诊断2周内病死率约为11%[1],诊断后3个月内若血栓持续存在,病死率可达15%以上[1].我国针对APE发病与诊治情况的调查结果显示,APE诊断率近年来呈10~30倍增加的趋势[2].目前CT肺动脉造影(CT pulmonary angiography,CTPA)是诊断APE的首选无创性检查方法[3-6].随着CT设备和技术的不断进步,肺栓塞检出的敏感度和特异度较过去已明显提高[3-6],但临床诊断肺栓塞仍然存在困难和挑战.其原因包括:(1)图像数量巨多,诊断耗时;(2)在高密度造影剂中寻找低密度的血栓,人眼会产生视觉疲劳;(3)影像初学者可能因为窗宽和(或)窗位不合适而漏诊.目前尚没有评价肺栓塞严重程度的客观定量方法.因此,我们需要一种能够自动阅读、快速检出、准确定量的技术和方法,来提高肺栓塞的诊断水平.本研究基于计算机辅助检测技术,初步探讨计算机辅助检测(computer aided detected,CAD)在APE患者中的应用价值.
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晚期氧化蛋白产物对人胚肺成纤维细胞增殖及细胞外基质分泌的影响
肺纤维化的主要病理特征是持续的肺泡上皮细胞损伤,成纤维细胞/肌成纤维细胞的异常增殖并过度分泌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)导致正常肺结构被破坏,终形成肺纤维化.其发病率高,发病机制不清,缺乏有效治疗手段,临床预后差.研究表明氧化应激与肺纤维化密切相关.Daniil等[1]在肺纤维化患者的肺组织中发现脂质过氧化物产生增多,且严重程度与氧化应激水平呈正相关.
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利福平耐药实时荧光定量核酸扩增技术检测结核病临床标本时异常结果的分析及处理
利福平(RIF)耐药实时荧光定量核酸扩增技术(GeneXpert MTB/RIF)是基于核酸扩增的一种半巢式荧光定量PCR体外分子诊断技术[1],操作简单,敏感度及特异度均较高,2010年世界卫生组织(WHO)推荐用于结核病快速诊断[2].尽管GeneXpert MTB/RIF操作简便,标本消化前处理时仅有一个步骤需人工操作,2 h后报告检测结果,但在操作过程中因人为操作失误或样本质量等问题导致的"错误"、"无效"及"无结果"等异常结果时有出现.在区县级结核病防控机构实验室检查中发现,出现上述异常结果的频率可达10%以上[3],导致对临床标本及检测试剂盒的浪费,延误患者的诊断和治疗.鉴于GeneXpert MTB/RIF技术所检测的标本直接来自患者,某些标本为有创检查后获得,重复取样困难,因此,可靠的检测结果十分重要.本研究拟通过对我院2016年9月至2017年7月GeneXpertMTB/RIF检测的1 486例检测结果中常见异常原因进行回顾性分析,以降低"错误"及"无效"等异常检测结果的发生.
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累及肺、肾、胸膜及纵隔的原发性系统性淀粉样变性
患者男,68岁.主因"间断胸闷气短2个月"于2016年7月12日入院.患者2个月前出现活动时胸闷、气短,伴出汗,无发热和胸痛等.患者1个月前出现下肢轻度水肿,尿常规显示尿蛋白(+).外院胸部CT显示双侧肺野多发无壁及薄壁囊性变,右侧胸腔及心包积液.纵隔及双肺门多发肿大淋巴结,部分融合.为求进一步诊治收入我院.患者近5个月体重减轻5 kg.既往有结核性胸膜炎病史,10年前因外伤后行左锁骨骨折固定术.吸烟20年,20支/d.体格检查:体温36.5 ℃,脉率73次/min,呼吸频率22次/min,血压124/76 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).皮肤黏膜未见黄染及出血点,浅表淋巴结未触及肿大.头颈无异常,胸廓无畸形,右侧胸部触觉语颤减弱,右下肺叩呈浊音,右下肺肺呼吸音减弱,双侧未闻及胸膜摩擦音.心律齐,无杂音.腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及.无杵状指,双下肢轻度可凹性水肿.
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双肺弥漫囊腔及空洞影
患者男,79岁,因"上腹痛、腰痛2个月余,咳嗽、憋喘2 d"于2016年4月16日入院.患者于2个月前无诱因出现上腹痛、腰痛,呈持续性,无头痛、恶心、呕吐、发热、胸痛、咯血、肢体麻木及活动障碍.2 d前出现咳嗽、咳少量白痰,活动后憋喘.体检:意识清楚,浅表淋巴结未触及肿大.听诊双肺呼吸音粗,可闻及干性啰音.腹软,上腹部压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及.辅助检查:血常规示白细胞为12.5 × 109/L,中性粒细胞为0.77,ESR为19 mm/1 h.血清乳酸脱氢酶(LDH)为1 697 U/L(正常参考值:114~240 U/L),G试验正常.血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)为7.26 μg/L(正常参考值:0~3.4 μg/L),神经元特异性烯醇化酶(NSE)为141 μg/L(正常参考值:0~15.2 μg/L),细胞角蛋白19片段(CYFRA211)为44.64 μg/L(正常参考值:0~3.3 μg/L);糖类抗原199、前列腺特异性抗原、甲胎蛋白均正常.痰培养阴性,痰涂片未找到抗酸杆菌.颈部彩超示右侧锁骨上区可见数个大小不等的低回声,边界清,较大者为2.2 cm ×1.5 cm;左侧锁骨上区可见2.1 cm×1.1 cm低回声,边界尚清;考虑双侧锁骨上增大淋巴结,未见肿块.腹部彩超示肝内多发囊实性占位,肝右叶中低回声占位伴其内滋养动脉形成;前列腺增生,膀胱憩室,膀胱脊梁化,双肾轻度积水.胸部CT示双肺多发囊腔、空洞影(图1~4);纵隔内及双肺门区结节灶,考虑为肿大淋巴结(图5);部分胸椎椎体密度增高欠均匀.腹部CT示肝内多发低密度灶(图6).颅脑CT未见异常.胸椎CT示T12椎体压缩性骨折并累及椎管.行CT引导下经皮肝、右肺穿刺活检术,肝内取出2条组织,肝内抽出20 ml血性液体,外观血性、浑浊,白细胞5~10个/HP;LDH为4 999.0 U/L,腺苷脱氨酶>300.0 U/L,CEA为14.0 μg/L, CYFRA211>500.0 μg/L,NSE>370.0 μg/L.肝穿刺液未找到抗酸杆菌及肿瘤细胞.肺穿刺活检组织免疫组织化学染色结果:TTF-1(-),CK7(-),CK5/6(+),P63(+),CgA (-),Syn(-),Ki67(+)60%;肝穿刺活检组织免疫组织化学染色结果:TTF-1(-),CK7(-),CK5/6(+),P63(+), CgA(-),Syn(-).终诊断为肺低分化鳞状细胞癌并肝转移(图7,8).住院期间给予抗感染、平喘、祛痰等治疗,患者上腹痛及腰痛逐渐加重,出现双下肢无力,剑突以下感觉减退,自动出院,1个月后死亡.
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肺内畸胎瘤合并支气管扩张误诊一例
患者男,39岁,因"反复咳嗽,咳脓痰伴咯血14年,再发加重1个月"于2015年5月15日入住中南大学湘雅医院.患者14年前因受凉出现咳嗽、咳痰,伴有咯血,至当地医院治疗(具体不详),咳嗽及咯血症状好转,之后偶有咳嗽、咳痰,痰中带血,当地医院给予抗感染治疗(具体用药不详),咳嗽、咳痰症状好转.1个月前因受凉再次出现咳嗽、咳脓痰,伴胸痛、气促不适,活动后呼吸困难,遂于当地医院就诊,当地医院CT检查示左肺病变,考虑肺结核合并曲霉感染可能性大,给予抗结核治疗、抗感染治疗2周,患者临床症状较前缓解.近1个月体重减轻10余斤.既往体健,患者曾咳出类似毛发的丝状物.入院体检:体温为36.7 ℃,脉率为80次/min,呼吸频率为20次/min,血压为114/64 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).慢性病容,双肺呼吸音粗,左肺可闻及少许湿啰音.入院后实验室检查:ESR为50.00 mm/1 h,半乳甘露聚糖检测(GM试验)和3-β-D葡聚糖检测(G试验)均正常,结核抗体IgM、IgG阴性,血常规、癌胚抗原、降钙素原全定量、甲胎蛋白均正常.2015年5月16日我院胸部CT平扫+增强:左上肺支气管呈囊状扩张,可见大空洞,空洞内可见数个混杂密度肿块、结节,部分融合,其内可见脂肪密度(-72 HU)、点状钙化(98 HU)及实质密度(56 HU),增强后实性部分可见强化(76 HU)(图1~3),左下肺支气管扩张,周围可见斑片影,CT诊断考虑肺曲霉病.支气管镜检查:左上叶前支支气管腔内可见肿块突出,大量稻草样、结石样物质(图4).支气管灌洗物抗酸染色阴性,真菌培养阴性,细菌培养阴沟肠杆菌.支气管镜检病理报告:(左上叶前支)少量黏膜化脓性炎、鳞状上皮细胞增生和化生,另少量炎性渗出物.PAS染色阴性,抗酸染色阴性.完善相关检查后,入院诊断考虑真菌感染可能,于2015年6月1日行左全肺切除术,术中所见:胸腔部分闭锁,广泛胸膜粘连,胸腔无积液,肿块位于左上肺,约5 cm ×6 cm,内有毛发,左下肺空洞病变及支气管扩张(图5).病理诊断:左全肺支气管扩张并成熟型囊性畸胎瘤(图6)(结节状肿块,5 cm ×4 cm ×3 cm),支气管残端未见肿瘤.术后定期复查未见明显复发.
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尼达尼布联合吡非尼酮治疗特发性肺纤维化的INJOURNEY研究
背景 尼达尼布、吡非尼酮是现阶段临床上应用的抗纤维化药物,两者均可延缓特发性肺纤维化(IPF)患者的病情进展,两者的抗肺纤维化机制不同.但关于两者联合治疗IPF 的安全性、有效性方面的研究数量有限.为此,开展了比较尼达尼布联合吡非尼酮与单药尼达尼布治疗IPF 的临床试验,以明确联合治疗组与单药治疗组之间在安全性、临床耐受性、药代动力学以及疗效方面的差异.方法 本研究是为期12周的随机、开放临床试验,筛选≥40 岁、FVC%≥50%预计值的IPF 患者入组.经过4周的洗脱期(在此期间,患者口服尼达尼布150mg,2次/d),然后随机分为2组,联合治疗组口服尼达尼布(150 mg,2次/d)联合吡非尼酮(267mg,3 次/d;1 周后调整为534mg,3次/d;1 周后调整为801 mg,3次/d,持续10 周),单药治疗组仅口服尼达尼布(150mg,2 次/d,为期12周).主要终点是治疗期12周内出现胃肠道不良反应的发生率;次要终点是尼达尼布的服药前血浆浓度(基线、第2周、第4周)、吡非尼酮的服药前血浆浓度(第2周、第4周).结果 研究共筛选IPF 患者136例,随机111 例,但6例在洗脱期退出,终105例随机分为单药治疗组52例,联合治疗组53 例.治疗期间胃肠道不良事件的发生率分别为69.8%(37/53,联合治疗组)和52.9%(27/51,单药治疗组).尼达尼布的血浆浓度在两组之间无差异.从基线到12周试验结束期间FVC 的下降值分别为13.3%/17.4 ml(联合治疗组,48 例)、40.9%/31.4 ml(单药治疗组,44 例).结论 尼达尼布联合吡非尼酮治疗IPF 患者的耐受性、安全性方面与单药治疗组类似.该研究为在IPF 患者中开展抗纤维化药物联合治疗以进一步明确联合治疗的安全性、有效性提供了依据.
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论文发中文还是英文刊物政策导向为关键
相当长时间以来学界流行一种根深蒂固的偏见,那就是唯SCI为上,唯SCI为荣.如将论文发表在中文刊物或SCI没有收录的刊物上,就可能被视为没有任何价值,甚至都称不上是真正的"论文".这种有害学术健康发展的荒唐事,到了应彻底转变的时刻了!
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内科可弯曲胸腔镜联合硬质胸腔镜治疗脓胸一例
患者男,69岁,主因"左侧胸痛、发热1周"于2016年10月11日入院.患者1周前无诱因出现发热,体温高39 ℃,伴左侧胸部钝痛,症状持续且逐渐加重,伴咳嗽、咳黄痰,否认咯血等其他不适.入院后血常规示白细胞计数为47.4×109/L,中性粒细胞比例为91.8%;超敏C反应蛋白为292 mg/L.胸腔积液常规检查示有核细胞总数为5 560/ml,单个核细胞占0.12,多个核细胞占0.88;胸腔积液生化示总蛋白为42.0 g/L,乳酸脱氢酶为901 IU/L,葡萄糖为0.42 mmol/L,腺苷脱氨酶为21.7 U/L(当日血生化示总蛋白为66.8 g/L,乳酸脱氢酶为105 IU/L,血糖为5.33 mmol/L);胸腔积液pH值为6.788.胸腔积液及血肿瘤标志物、胸腔积液及血培养均未见明显异常.胸部CT增强提示左侧大量胸腔积液,部分包裹,伴左肺压缩性肺不张(图1).先后给予左氧氟沙星、美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦、去甲万古霉素静脉滴注,同时胸腔置管引流.因胸腔积液包裹伴大量分隔,引流不畅,体温峰值波动于37.5~38.5 ℃.故行局部麻醉下内科可弯曲胸腔镜(日本Olympus公司,型号为LTF-240)联合硬质胸腔镜(德国Storz公司)治疗.先以可弯曲胸腔镜对胸腔进行全面观察,可见肺组织、脏层胸膜及壁层胸膜严重增厚粘连,表面附着大量白色纤维素样坏死,大量黄色污秽混浊胸腔积液分隔.可弯曲胸腔镜活检钳尝试钝性分离粘连带,但因活检钳较小、刚性不够,且粘连带柔韧而结构复杂,初始分离效率低下.于是沿原有入路更换为硬质胸腔镜及配套套管,以硬质胸腔镜活检钳继续钝性分离粘连带及壁层胸膜,分离效率明显提升.后剩余部分粘连,或角度过大,或邻近重要脏器损伤风险高,再次更换为灵活性更好的可弯曲胸腔镜进行操作(详见手术视频,图2).分离后胸腔空间明显扩大,充分吸引胸腔积液,并留置胸管接引流瓶.术后第2天患者体温即恢复正常、胸痛完全缓解.复查血常规示白细胞计数为8.3 109/L,中性粒细胞比例为70.0%;超敏C反应蛋白为67.62 mg/L.复查X线胸片可见左肺明显复张、胸腔积液明显减少(图3,4).患者拔除胸管、抗生素改为口服后顺利出院.10个月后(2017年8月)电话随访,患者未再出现明显发热、胸痛等症状,未进一步就诊.
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SERPINA1基因多态性及吸烟与慢性阻塞性肺疾病易感性关系的研究
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见病和多发病,严重危害人们健康、影响生活质量,目前居全球死亡原因的第4位,疾病负担的第3位.慢阻肺发病机制复杂,与多个基因变异及环境因素相互作用有关.吸烟是慢阻肺的主要危险因素,然而重度吸烟者仅10%~20%发病,不同吸烟者对于吸烟的反应存在明显的个体差异,遗传易感性在慢阻肺的发病中具有不可忽视的作用.α1-抗胰蛋白酶家族(AAT)是目前较确定的与慢阻肺的发病有关的基因,AAT家族中包括SERPINA1基因、SERPINE2基因及SERPINA3基因等.目前对后2种基因与慢阻肺是否相关的结果不一致,而SERPINA1与慢阻肺的相关性较为明确.然而对这几个基因的研究结果多来自高加索人群,而慢阻肺的遗传易感性往往存在地域或人种的差异,我国对SERPINA1的研究并不多,本文主要探索SERPINA1与慢阻肺的相关性及吸烟、肺功能与慢阻肺的关系.
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心电图在肺动脉高压中的应用价值
肺动脉高压是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特点的恶性肺血管疾病,继续发展可导致右心功能衰竭甚至死亡[1].2015年欧洲心脏病学会/欧洲呼吸病学会(ESC/ERS)联合发布了新版"肺动脉高压诊断和治疗指南",肺动脉高压是指静息状态下,右心导管测得平均肺动脉压(mean pulmonary arterial hypertension, mPAP)≥25 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)[2-3].持续增加的肺血管阻力将导致右心室的后负荷增加,造成右心室及右心房扩大和血管重塑[4-7].电生理学研究结果表明,肺动脉高压患者右心房电导率区域减少,以及低电压或无电压区域的增加[8].因此可能出现各种异常的心电图表现,现将心电图在肺动脉高压中的应用价值介绍如下.
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实验大鼠模型生物样本采集与储存规范
动物模型遗传背景单一,条件可控,实验重复性较好,较易建立疾病进展与样本组成变化之间的直接关系[1].模型动物生物样本采集和储存的规范化和标准化至关重要.广州呼吸疾病研究所慢性阻塞性肺疾病与肺血管病团队具有建立动物模型的丰富经验,在临床生物样本资源库的建立方面已形成自己的规范和特色[2-3].本文依据我们在资源库及动物模型建立中取得的经验和教训,简述大鼠生物样本采集和储存的方法.
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对于"表现为支气管扩张的显微镜下多血管炎一例"一文的一点不同意见
贵刊2018年第41卷第1期在病例报告栏目中发表了张宏英等撰写的"表现为支气管扩张的显微镜下多血管炎一例",同时配发了编者按[1],可见编辑部觉得此文有争议.笔者反复阅读此文后,首先感到读后确有启示和收益,但对于作者的结论——该患者存在10年之久的支气管扩张是由于显微镜下多血管炎(PMA)引起的,换言之PMA可以表现出支气管扩张,不敢苟同.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
