中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经元特异性烯醇化酶检测在小细胞肺癌预后中的价值
目的 评价化疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测在非手术治疗小细胞肺癌(SCLC)患者中的预后价值.方法 收集1997年6月~2000年12月上海市肺科医院内科收治144例SCLC患者,均于化疗前(D1)和化疗后21 d(D21)检测NSE水平,进行预后单因素和多因素分析.结果 144例患者中D1-NSE阳性98例,占68.1%;阴性46例,占31.9%.D21-NSE阳性57例,占39.6%;阴性87例,占60.4%;单因素分析D1-NSE和D21-NSE均是提示预后有价值的指标;但COX多因素分析时,只有D21-NSE是提示预后的独立指标.结论 D21-NSE是提示小细胞肺癌预后的独立指标,在临床上有较重要的应用价值.
关键词: 神经元特异性烯醇化酶 小细胞肺癌 -
缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中肾上腺髓质素的合成释放及其意义
目的 探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织中肾上腺髓质素(AM)的合成分泌及其在HPH病理生理过程中的作用.方法 模拟5 km高原连续缺氧,复制大鼠HPH动物模型.应用光镜、免疫组化、放射免疫测定等方法 ,观察、测定缺氧后10 d、20 d、30 d和对照组大鼠肺组织中AM蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)AM含量的动态变化.结果 各组大鼠肺血管内皮细胞(EC)、血管及支气管平滑肌细胞(SMC)、支气管粘膜上皮、肺巨噬细胞(MΦ)、Ⅱ型肺泡上皮及支气管软骨细胞AM均呈阳性表达.缺氧各时相,尤以20 d,上述各种细胞表达明显增强;其中EC 、SMC、MΦ表达呈强阳性.各时相血浆AM含量显著高于对照组(P<0.01).BALF AM含量于缺氧10~20 d 显著高于对照组(P<0.01),且20 d明显高于10 d;30 d含量下降,趋于正常.结论 缺氧可促使肺组织中AM的合成和释放.AM作为一种局部激素及循环激素,对HPH病理过程中肺循环、肺通气、气道免疫及肺血管结构改建等方面发挥重要的调节作用.
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支气管哮喘患者心率变异性的观察
目的 观察支气管哮喘患者心率变异性,以了解其自主神经功能的变化.方法 对69例年轻男性非急性发作期支气管哮喘患者(哮喘组,轻度、中度和重度各23例)和23名健康对照者(对照组)作前瞻性对照研究,记录支气管哮喘患者和健康对照者的24 h动态心电图,作时域和频域分析.结果 反映迷走神经张力的高频(HF)和相邻心搏的R-R间期之差>50 ms的心搏数(NN50)计数占总R-R间期的百分比(pNN50),支气管哮喘患者与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);而主要反映交感神经张力的低频(LF)、每5 min正常R-R间期标准差的平均值(SDANN),支气管哮喘患者与健康对照组比较,差异也有显著性(P<0.01),且重度支气管哮喘患者的变化更为显著.结论 支气管哮喘患者在非急性发作期可能存在自主神经功能的障碍.
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哮喘儿童持续吸入低剂量糖皮质激素的全身性副作用
目的 探讨我国哮喘儿童吸入糖皮质激素的全身性副作用.方法 将30例14岁以下轻度哮喘儿童随机分为安慰剂组(A组)、二丙酸倍氯松(BDP)200 μg组(B组)、BDP 400 μg组(C组),每组10例,分别持续吸入安慰剂及BDP 200、400 μg/d 1年,观察患儿气道高反应性(BHR)、身高增长、骨密度(BMD)、钙磷代谢及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的影响.结果 B组及C组患儿吸入BDP后PD20-FEV1即一秒钟用力呼气容积下降20% 时累积吸入的组胺剂量[Log(PD20- FEV1)]分别为(2.70±0.13) μg及(3.15±0.18) μg,与治疗前[B组:(2.04±0.47) μg,C组:(1.94±0.46) μg]比较,差异有显著性(P均<0.01),而B组与C组间比较,差异有显著性(P<0.01).A、B及C组患儿吸入BDP后血骨钙素分别为(29±12) μg/L、(22±6) μg/L、(31±11) μg/L,血钙为(2.49±0.11) mmol/L、(2.39±0.28) mmol/L、(2.20±0.35) mmol/L, 血磷为(1.8±0.6) mmol/L、(1.7±0.7) mmol/L、(1.5±0.4) mmol/L,血碱性磷酸酶为(410±113) U/L、(337±99) U/L、(351±122) U/L(P>0.05),桡骨BMD为(0.40±0.10) g/cm2、(0.42±0.05 ) g/cm2、(0.44±0.02) g/cm2,尺骨BMD为(0.32±0.07) g/cm2、(0.36±0.08) g/cm2、(0.35±0.04) g/cm2,腰椎4~5BMD为(0.62±0.09) g/cm2、(0.59±0.08) g/cm2、(0.64±0.06) g/cm2,血皮质醇基础值为(350±86)nmol/L、(407±199) nmol/L、(365±71)nmol/L, 三组间比较差异无显著性(P均>0.05).但C组治疗后血皮质醇对促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激的反应值为(482±97) nmol/L, 与治疗前(621±199 )nmol/L比较,差异有显著性(P<0.01),而A组和B组治疗后分别为 (566±203) nmol/L,(452±97)nmol/L,与治疗前[A组:(534±204)nmol/L,B组:(481±82)nmol/L]比较,差异无显著性(P均>0.05).A组患儿吸入BDP后身高标准差计分(SDS)为(1.2±0.9)分,B组为(1.3±0.9)分,C组为(1.0±0.7)分,三组比较差异均无显著性(P均>0.05).结论 14岁以下轻度儿童哮喘吸入200 μg/d的BDP即能有效降低BHR,且无明显全身性副作用.而当剂量达400 μg/d时,血皮质醇对ACTH刺激的反应性明显降低,有必要作进一步的研究.
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低流速法测定急性呼吸窘迫综合征静态肺压力-容积曲线的比较性实验研究
目的 探讨低流速法代替气道闭合法测定急性呼吸窘迫综合征(ARDS)静态肺压力-容积曲线的可行性.方法 采用内毒素(LPS)诱导的绵羊ARDS模型,利用低流速法和气道闭合法测定肺压力-容积曲线,并用双向直线回归法确定相应曲线低位转折点压力(Pinf), 低流速法和气道闭合法测定的Pinf分别表示为Pinfd和Pinfb.结果 Pinfd与Pinfb分别为(8.91±0.82) cm H2O与(8.59±0.78) cm H2O ,两者比较差异无显著性,具有显著相关性(r=0.93, P<0.05).相同潮气量情况下,两种方法 测定的相应气道压力呈正相关(r=0.99, P<0.005).低流速法和气道闭合法测定的肺顺应性分别为(19±7) L/cm H2O和(20±7) L/cm H2O,差异无显著性(P>0.05).低流速法测定肺压力-容积曲线的时间需3~4 min,气道闭合法需30~35 min.结论 低流速法测定肺压力-容积曲线准确安全,简便省时,可代替气道闭合法.
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急性肺损伤大鼠多形核白细胞L选择素变化及其在肺内扣押中的作用
目的 探讨急性肺损伤(ALI)大鼠循环血多形核白细胞(PMN)L选择素表达的变化及其于肺内扣押中的作用.方法 通过静脉注射内毒素(5 mg/kg)复制大鼠ALI模型,56只大鼠随机分为7组,每组8只.分别为:(1)内毒素5 min组;(2)内毒素15 min组;(3)内毒素30 min组;(4)内毒素60 min组;(5)fucodin干预5 min组;(6)Fucodin干预15 min组:静脉注射fucodin 5 mg/kg后,立即静脉注射内毒素5 mg/kg;(7)正常对照组:静脉注射等量生理盐水替代内毒素.用免疫荧光间接法和流式细胞仪检测大鼠ALI过程中PMN L选择素蛋白表达的变化;用髓过氧化酶(MPO)分析法及组织学检查定量ALI过程中PMN于肺内的扣押量.结果 (1)PMN L 选择素的表达于静脉注射内毒素后5 min为7.8±1.6,与对照组(10.5±2.1)比较差异有显著性(P<0.05),静脉注射内毒素后15 min(2.9±0.5)、30 min(3.5±0.7)和60 min(4.9±0.7)与对照组比较差异更具显著性(P<0.01).(2)大鼠肺组织MPO活力于静脉注射内毒素后5 min [(0.359±0.074) U/mg肺组织]、15 min [(0.490±0.069) U/mg肺组织]、30 min [(0.565±0.111 ) U/mg肺组织]、60 min [(0.710±0.112) U/mg肺组织]与对照组[(0.069±0.011) U/mg肺组织]比较差异有显著性(P<0.01);fucodin干预5 min组[(0.391±0.071)U/mg肺组织]和对应时相点的内毒素组[(0.359±0.074) U/mg肺组织]比较差异无显著性,fucodin干预15 min组[(0.396±0.061) U/mg肺组织]和对应时相点的内毒素组[(0.490±0.069) U/mg肺组织]比较差异有显著性(P<0.05).结论 (1)正常状态下L选择素在PMN表面呈结构性表达,内毒素致伤后PMN L选择素表达迅速减少,伤后15 min时低,其后呈回升趋势.(2)内毒素性ALI大鼠PMN肺内的早期扣押可能是L选择素非依赖性的,但L选择素对维持肺PMN的持续扣押仍然是重要的.
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结核分支杆菌Ag85B DNA疫苗的构建及其免疫作用的研究
目的 研究pcDNA3-Ag85B质粒DNA疫苗的免疫原性及其诱生细胞免疫应答的作用.方法 将结核分支杆菌Ag85B基因插入载体pcDNA3中,制备pcDNA3-Ag85B DNA疫苗.分别以生理盐水、pcDNA3及pcDNA3-Ag85B免疫BALB/c小鼠,检测小鼠抗Ag85B抗体水平(ELISA)和体外特异抗原刺激诱导的免疫小鼠脾细胞IL-2、IL-4、 IL-10、 IFN-γ表达水平.结果 pcDNA3-Ag85B诱生的抗Ag85B效价明显高于生理盐水组和pcDNA3组;pcDNA3-Ag85B免疫小鼠脾细胞在Ag85B抗原刺激下,IL-2和IFN-γ mRNA转录水平明显高于对照组,而IL-4和IL-10 mRNA转录水平在3组中无明显变化.结论 pcDNA3-Ag85B质粒DNA疫苗不仅能增强体液免疫,亦可诱导Th1型细胞免疫.
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北京协和医院肺栓塞基础病因的变迁
目的 进一步提高对肺栓塞的认识及探讨50年来北京协和医院肺栓塞基础病因的变迁.方法 对北京协和医院 1950~2000年诊断的239例肺栓塞病例进行回顾性分析.结果 1950~1982年和1983~1990年两个时期内,北京协和医院每年平均诊断肺栓塞约3例,1991~1997年和1998~2000年两个时期内,每年平均诊断肺栓塞病例分别为8例和20.6例.四个不同时期内肺栓塞主要基础病因(深静脉血栓形成、心脏病、恶性肿瘤、结缔组织疾病)在同期肺栓塞病例中的发生率现在已有明显变化.深静脉血栓形成合并肺血栓栓塞症的发病较前有所增加.结论 当前肺栓塞的发病有增加趋势,深静脉血栓形成已成为肺栓塞的主要的基础病因.
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实验性肺血栓栓塞症后血栓形成及其意义
目的 探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后血栓形成及其意义.方法 利用经热处理(70℃水浴10 min)的家兔自体血凝块(0.04 g/kg)制备急性PTE模型,通过肺脏解剖和病理研究PTE后血栓形成及其规律,并动态观察其凝血系统活性和血浆内皮素、血栓素A2水平.结果 急性PTE后1 h有血栓形成倾向,24 h有新鲜血栓形成,5 d出现栓子全部或部分溶解,10、14 d有血栓机化.栓塞后24 h凝血酶原时间(7.15±0.06) s、纤维蛋白原(5.86±1.50) g/L,与栓塞前(7.34±0.19) s,(3.37±1.02) g/L比较差异有显著性(P<0.05).静脉血浆血栓素A2于栓塞后5 min [(2.5±0.7)μg/L]开始升高,15 min [(2.5±0.6) μg/L]达峰值,与栓塞前(0.6±0.5) μg/L比较差异有显著性(P<0.001),60 min开始下降(P>0.05).动、静脉血浆内皮素浓度均于栓塞后5 d [(0.84±0.15)μg/L、(0.23±0.05) μg/L]升高, 与栓塞前[(0.60±0.45) μg/L、(0.15±0.05) μg/L]比较差异有显著性(P<0.05). 结论 PTE后有血栓形成,栓塞后病理改变取决于血栓形成、溶解、机化三者间的相互作用,内皮素代谢障碍和血栓素A2升高在发病中有重要作用.
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外科术后发生肺血栓栓塞症十例分析
术后发生肺血栓栓塞症(肺栓塞)易被漏诊和误诊,其原因是导致肺栓塞发生的深静脉血栓形成隐匿.血栓的大小、形状、性状、数量及流入速度决定了堵塞肺血管床的范围,而堵塞肺血管床范围的大小决定了临床症状和体征.因此肺栓塞有较宽的临床表现谱,而较宽的临床表现缺乏特异性,易与其他疾病混淆.临床以及动物实验证实[1,2],猝死型、急性心源性休克型和急性肺心病型多为大块或大量血栓堵塞肺动脉主干或肺叶水平以上的动脉,因此临床症状危重,死亡率高.外科手术后发现突发呼吸困难时,医生应有肺栓塞的诊断意识.现将我院近2年术后发生肺栓塞报告如下.
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白细胞介素10对小鼠哮喘模型气道炎症作用的研究
白细胞介素(IL)10是一种具有广泛免疫抑制活性的细胞因子,主要由Th2细胞分泌.目前IL-10能否用于支气管哮喘治疗存在较多争议,我们的研究旨在探讨IL-10对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导的小鼠哮喘模型气道炎症是否有抑制作用.材料与方法雌性清洁级Balb/c小鼠30只,体重14~17 g(第一军医大学实验动物中心),分为三组,每组10只小鼠.对照组(A组):致敏和激发均用无病毒的Hep-2细胞株培养上清液.气道炎症组(B组):用灭活的RSV病毒为抗原,致敏后激发;IL-10治疗组(C组):同B组予RSV致敏后激发,RSV激发前1 h气道内滴入重组小鼠IL-10 (rmIL-10).Balb/c小鼠饲养在无RSV抗原条件下,采用2次致敏,1次激发建立小鼠气道炎症模型. 第1天皮下注射0.1 ml含6.25×105 PFU紫外线灭活的RSV(广州呼吸疾病研究所病毒室)及20 μg 氢氧化铝的生理盐水混悬液,第8天重复注射,第21天B组经乙醚麻醉后用0.1 ml 含6.25×105 PFU RSV的生理盐水,小鼠鼻腔内缓慢滴入激发小鼠气道炎症;A组:滴入0.1 ml等量未加病毒培养的Hep-2细胞悬液;C组:RSV激发前1 h鼻腔内滴入0.1 ml含200 ng rmIL-10(美国R&D公司)的生理盐水.
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支气管哮喘患者血清巨噬细胞炎症蛋白1α的变化
巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)是支气管哮喘气道炎症过程中嗜酸细胞(EOS) 、肥大细胞及肺泡巨噬细胞等释放的一种化学介质,为69个氨基酸组成的多肽,属趋化性细胞因子.有研究表明,哮喘患者支气管肺泡灌洗液中及儿童哮喘患者的鼻吸出物中MIP-1α浓度明显增加[1,2].为此,我们观察了哮喘患者血清MIP-1α的变化及与外周血EOS计数、气流阻塞的关系.对象与方法哮喘发作组42例,男21例,女21例,年龄16~67岁,平均年龄(40±12)岁,为2001年1月~4月本院门、急诊哮喘患者.诊断均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[3].受检前3个月未应用糖皮质激素,受检前8 h内未用β2激动剂.其中轻、中度发作28例,重度发作14例.均嘱吸入二丙酸倍氯米松(每日400~600 μg) 及按需吸入沙丁胺醇气雾剂;重度发作组患者静脉滴注甲基泼尼松龙(每日80~160 mg),治疗后5~7天复查.哮喘缓解组24例,男13例,女11例,年龄18~65岁.正常对照组:健康体检者28名,男、女各14名,平均年龄(38±10)岁.
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肺血栓栓塞症患者多项血清酶的变化及其临床意义
肺血栓栓塞症(PTE)发病率和病死率高,因其临床表现缺乏特异性,易误诊、漏诊[1].目前,临床上主要依靠肺动脉造影及核素肺灌注-通气扫描确诊该病,尚缺乏有效无创诊断方法.血清酶学诸指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨组别酸转氨酶(AST)、肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α羟丁酸(HBDH)、γ谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)在PTE患者中的变化及其对于诊断及判断预后的价值,迄今为止国内外罕见报道.我们通过测定46例PTE患者入院时多项血清酶的浓度及其与栓塞面积之间相关关系的分析,探讨血清酶学在PTE诊断及评价疾病严重程度中的价值.
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艾滋病并发肺结核的胸部X线表现
肺结核是一种常见、多发性传染病,而艾滋病合并肺结核的文献报道较少.我收集了51例以肺结核为主要临床表现的艾滋病病例,报告如下.临床资料收集布隆迪基特加省医院1997年11月~2000年1月期间51例艾滋病并发肺结核病例.其中男29例,女22例;年龄14~63岁,平均32.7岁.51例患者均有发热、咳嗽、乏力、消瘦 3个月以上病史,伴有盗汗、咳少量粘痰的分别为48例,咯血或血丝痰19例,伴有皮肤病16例,浅表淋巴结肿大23例,腹泻26例.
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急性肺血栓栓塞症溶栓治疗的远期观察
肺血栓栓塞症(PTE)是病死率及致残率较高的急、危重症之一,其发病率逐年上升.近年PTE治疗的大进展之一是急性期的溶栓治疗,国内外研究重点多在溶栓后即刻的肺血流恢复及血液动力学改变,而对溶栓后远期的观察研究甚少,国内也尚无PTE治疗后的临床病程资料.为此,我们对41例急性PTE患者在溶栓及抗凝治疗后7、30及180 d进行了随访观察,现报告如下.对象与方法我科在1997年8月~2000年8月共收治PTE患者65例,排除病程超过2周的PTE患者20例及在慢性PTE基础上发生急性PTE患者4例.我们前瞻性观察了41例病程在2周之内的急性PTE患者,其中男26例,女15例,年龄19~74岁,平均50岁,合并有心肺血管疾病者28例(68%),有下肢静脉疾病者30例(73%),核素肺灌注栓塞面积>75%13例(32%),42%~75%28例(68%).诊断按照PIOPED[1]的肺灌注/通气扫描的诊断标准或肺动脉造影明确诊断.(1)治疗方法:溶栓加抗凝组(溶栓组)26例,适应证为呼吸困难、胸痛症状出现在2周之内且栓塞2个肺叶以上的急性PTE患者.随机给予尿激酶(UK,南京大学制药厂或广州天普制药公司)2万U/kg体重或重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)100 mg 2 h静脉溶栓后待部分促凝血酶原激活时间(APTT)回缩至正常对照1.5~2.5倍时静脉滴注肝素每小时500~1000 U或低分子肝素钠/钙0.3~0.6 ml,12 h皮下注射7 d,后3 d并用华法林.有溶栓禁忌证或拒绝溶栓治疗者单用肝素和华法林治疗,为抗凝组,共15例.(2)随访方法和时间:治疗前所有患者均检查D-二聚体(D-dimer),动脉血气分析(未吸氧状态),心电图,胸片,超声心动图(UCG),核素肺灌注/通气扫描(ECT)及双下肢静脉造影.治疗后7、30、180 d重复上述检查,在此期间口服华法林,并根据凝血酶原时间(PT)调整剂量,使PT延长到国际标准比值(INR)2~3倍之间.(3)疗效评价指标:呼吸困难、胸痛症状好转,动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2) 及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高,UCG估测肺动脉收缩压降低,ECT示缺损肺段减少.(4)核素肺灌注/通气扫描:卧位静脉注射99mTc-MAA(多聚合人血清白蛋白)370 MBq,5 min后采用γ-照相机行肺灌注显像,24 h后雾化吸入99mTc-GP(葡糖磷脂)1 480 MBq,8~10 min后行肺通气检查.肺灌注/通气扫描均采集8个体位,前后位,后前位,左、右侧位,左、右前斜位,左、右后斜位.两肺共18个肺段,肺血流恢复的评价根据放射性分布缺损的肺段及放射稀疏程度相结合的半定量打分法[2],如一个肺段灌注完全缺损为3分,缺损在25%~75%为2分,<25%为1分,后分数由各个缺损的肺段的分数累积获得.检查结果由两位核医学诊断医师分别打分,如不一致,取平均值为后分数.
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肺癌患者支气管肺泡灌洗液中K-ras基因突变的检测及其临床意义
K-ras基因是与肺癌密切相关的原癌基因之一,目前国内外对它的研究主要局限于术后石蜡标本的回顾性研究.我们从肺癌患者支气管肺泡灌洗液 (BALF)中检测 K-ras基因点突变的情况,为肺癌的早期诊断及预后评价提供依据.材料与方法 1.材料:我们检测了100份标本,其中40份为组织标本,包括纤支镜活检组织及术后蜡块(表1);60份为灌洗液标本,来自我院1998~2000年住院及门诊接受支气管肺泡灌洗术(BAL)的患者,男37例,女23例,平均年龄(56±12)岁.60例患者中肺癌44例,均为周围型肺癌,其中40例终经纤维支气管镜(纤支镜)活检、手术或经皮肺穿刺等取得病理学确诊,另4例为临床诊断肺癌患者.有16例患者同时具有BALF及组织标本,其中鳞癌7例,腺癌3例,小细胞癌3例,肺泡细胞癌1例,炎症1例,结核1例.16例肺部良性疾病作为实验的阴性对照(表2).所有肺癌患者经胸部CT、腹部B超及同位素骨扫描等检查后,据1987年国际抗癌联盟(UICC)分期标准进行TNM分期:Ⅰ期5例,Ⅱ期8例,Ⅲa期24例,Ⅲb期20例,Ⅳ期 5例.依据病理标本明确细胞分化程度.
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支气管哮喘患者外周血单核细胞分泌粒-巨噬细胞集落刺激因子等的研究
支气管哮喘是多种炎性细胞和多种炎性介质参与的复杂慢性气道炎症,其中单核-巨噬细胞在哮喘发病中所起的重要作用正日益受到关注.我们的研究采用细胞分离、纯化和培养、酶联免疫吸附试验等技术,对哮喘患者外周血单核细胞进行培养,探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)分泌水平变化及糖皮质激素类药物的影响作用.
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Her-2/Neu在肺癌中的临床意义
肺癌是目前世界上发病率和死亡率高的一种恶性肿瘤[1,2],为了找到一个能准确估计疾病预后,对临床诊断和治疗有指导作用的生物学指标,我们对Her-2/Neu在肺癌中的相关研究进行了综合与分析.一、生物学性质1984年Schechter等第一次在乙基亚硝酸盐诱导的小鼠神经母细胞瘤中发现了一个转化基因,它与表皮生长因子具有完全同源性的核苷酸序列,称之为neu,后统称为Her-2/Neu.Neu基因位于17q21染色体上,它转录的mRNA 长度为4.8 kb,cDNA的长度为4.5 kb.Neu基因编码的蛋白位于细胞膜上,分子量为185×103,是一种跨膜糖蛋白,具有典型的细胞内酪氨酸激酶特性,以P185neu表示.
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分子诊断技术在分支杆菌菌种鉴定中的应用价值
在微生物分类中,分支杆菌属于裂殖菌纲、放线菌目、分支杆菌科、分支杆菌属.分支杆菌种类繁多,<伯杰系统细菌学手册>(第九版)所确认的分支杆菌有54种,临床可见能引起人类疾病的主要是结核分支杆菌(MTB),此外还有堪萨斯、鸟、胞内、猿猴、蟾蜍、海、溃疡、瘰疬、马尔摩、苏加、偶然、龟、脓肿等10余种非结核分支杆菌(NTM).NTM病具有与结核病临床表现相似的全身中毒症状和局部损害,在无菌种鉴定结果的情况下,与结核病难以鉴别.NTM与MTB药物敏感性大不相同,许多NTM对抗结核药物天然耐药,不同NTM菌种对药物敏感性亦不相同,化疗方案应根据不同菌种有所不同,因此,分支杆菌菌种鉴定不仅在流行病学上,而且在临床诊断和治疗上均有重要意义.而目前传统的分支杆菌菌种鉴定方法依据生物学表型特征及细胞化学反应多项指标综合分析,方法复杂,费时,急需建立快速、简便、准确的分支杆菌菌种鉴定方法.近年来,随着分子生物学理论及技术,特别是以聚合酶链反应(PCR)为基础的各种分子诊断技术的快速发展,分子诊断技术已在分支杆菌菌种鉴定中得以研究应用,文中就此做一概述.
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纵隔恶性混合性生殖细胞瘤一例
患者男性,22岁.因" 咳嗽、气急伴发热1个月",于1998年4月入院.既往体健.体格检查:体温38.4℃,血压110/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸24次/min,脉搏96次/min.浅表淋巴结未及肿大,左乳房肿大,挤出少许无色透明黏液.左肺叩诊实音,呼吸音减弱,右肺呼吸音粗.心脏(-),腹软,肝脾未扪及,两侧睾丸正常.入院痰培养、痰找结核分支杆菌、痰细胞学检查均阴性.
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海绵状心肌病并发肺血栓栓塞症一例
患者女性,63岁,因胸闷、胸痛伴活动后心慌、气促2月余入院.患者于2个多月前无诱因出现胸闷、胸痛,胸痛呈阵发性,与呼吸及体位无关,并向后背部放射,每次发作持续约数分钟,休息和含用硝酸甘油可缓解,伴活动后心慌、气促.无咯血及痰中带血,无发热、盗汗及咳黄脓痰.到当地医院就诊,经心电图、超声心动图及胸部CT检查,诊断为"冠心病、心绞痛、阵发性房颤、心功能Ⅳ级、肺血栓栓塞不除外",予低盐低脂饮食,吸氧,扩张血管,改善心肌供血, 抗凝治疗及对症处理,心房颤动转复为窦律,但上述症状时有反复.曾予华法林2.5 mg/d,1次口服,行肺栓塞诊断性抗凝治疗2 d,为进一步诊治来我院.查体:体温36.5℃,呼吸21次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清,精神差,口唇轻度紫绀,气管居中,颈静脉无怒张,右下肺呼吸音低,叩浊,心率60次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,余未见明显异常.辅助检查:血尿便常规(-);红细胞沉降率及甲状腺检查正常;生化全项示:甘油三酯偏高;未查动脉血气分析;心电图示:V1~V3导联T波倒置;胸部正侧位片示:双肺纹理稀疏,陈旧性肺结核(两肺上叶),胸腔积液(右);胸部CT示:双上肺陈旧性肺结核,右肺动脉增粗,双肺纹理稀疏、纤细;超声心动图示:右房、右室扩大,主肺动脉及右肺动脉明显扩张,肺动脉轻度高压,右室心尖部充填肌小梁状结构,提示右室心肌发育不良(海绵状心肌病,spongy myocardosis);核素肺通气/灌注扫描示:典型的双肺多发性肺血栓栓塞改变;未行肺功能及下肢等静脉检查.入院诊断为海绵状心肌病, 肺血栓栓塞症.
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乙胺丁醇致哮喘样发作一例
患者男性,80岁,因右侧胸憋、气短2个月于2001年7月2日入院.患者既往有慢性支气管炎病史20年.入院前曾在当地医院诊为结核性胸膜炎,予异烟肼、利福平、乙胺丁醇治疗,连用3天均出现服药后数分钟胸憋加重、喘息,经对症处理好转.考虑药物过敏所致,停全部抗结核药物并转入我院.查体:体温37℃,脉搏80次/min,呼吸22次/min,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),右侧胸廓饱满,第7后肋以下叩浊,呼吸音消失,双肺未闻及干、湿性音.辅助检查:白细胞8.3×109/L,淋巴细胞0.52.红细胞沉降率50 mm/1 h.纯蛋白衍生物5 IU(++).尿常规,肝、肾功能正常.X线胸片示:右侧胸腔中等量积液.胸腔抽取草黄色浊液500 ml,胸液粘蛋白试验(+),蛋白定量40 g/L,见多量淋巴细胞,间皮细胞<5%,未查见肿瘤细胞.确诊为右侧结核性渗出性胸膜炎,拟化疗方案:异烟肼0.4 g每日1次,利福平0.45 g每日1次,吡嗪酰胺0.5 g每日3次,乙胺丁醇0.25 g每日3次四联抗结核治疗.为查找过敏药物,逐个给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺均未见反应,当服用乙胺丁醇0.25 g,10 min后出现胸闷、喘息,查体:呼吸30次/min,脉搏96次/min,血压90/60 mm Hg,双肺闻及喘鸣音.立即吸氧,肌肉注射苯海拉明20 mg、二羟丙茶碱0.25 g、地塞米松5 mg,0.5 h后症状消失.次日在严密观察下,再次服用乙胺丁醇0.25 g,12 min后又出现上述症状,经治疗后好转.故确定此患者为乙胺丁醇引起哮喘样发作.停用此药,余化疗药不变,并间断抽取胸液,治疗20天,胸憋、气短明显好转,复查胸片示:右侧胸膜增厚粘连.出院后规律服药,随访2个月,哮喘样发作未再出现.
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急性重症肺血栓栓塞症一例
患者女性,17岁.因咳嗽、左胸痛、发热1周于1997年5月13日入院.患者近2年来月经周期不准,且经量或多或少,伴有血块.查体:体温37.7℃,脉搏100次/min,呼吸22次/min,血压90/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).体形消瘦,无气急、紫绀,左下肺呼吸音偏低,余肺呼吸音清晰,未闻及胸膜摩擦音,心音稍低,心律100次/min,律齐,未闻及病理性杂音,无心包摩擦音.白细胞21.8×109/L,中性粒细胞0.66,淋巴细胞0.34,胸片后前位示:两下肺淡密度斑片状模糊阴影,左肋膈角模糊(图1).胸部B超示:左胸腔未见积液.心电图(EKG)正常,入院诊断:肺炎.入院后给予青霉素、氧哌嗪青霉素静脉滴注,仍有不规则发热,高达39℃,曾有1次痰中带少量血丝,更换罗红霉素、氧氟沙星静脉滴注后患者咳嗽、左侧胸痛症状较入院时缓解,5月19日患者有少量鼻腔出血,再次复查白细胞 21.1×109/L,中性粒细胞0.89,淋巴细胞0.09,巨噬细胞0.02,5月23日再次摄胸片示:两肺病灶明显吸收.5月24日下午14:10患者上厕所下蹲后起立时,自觉右下肢乏力、发胀,无头昏、眩晕、心慌、胸闷、气急等不适主诉,查体:血压48/42 mm Hg,右下腹及右下肢皮肤出现紫色斑纹,右大腿以下轻度肿胀,比左大腿周径增粗1.5 cm,皮温正常,股动脉及足背动脉有搏动感,给予扩血管药物静脉滴注,20 min后上述症状消失,并嘱继续卧床观察,15:10患者再次自行上厕所时突然出现胸闷、心悸、心前区不适,立即给予吸氧,静脉注射地塞米松,查体:患者神清,心律140次/min,血压42/40 mm Hg,面色苍白,呼吸窘迫、大汗淋漓,两肺呼吸音粗糙,未闻及干、湿性音,EKG示:窦性心动过速,不完全性右束支传导阻滞,给予扩张血管、强心等药物治疗,5 min后病情继续恶化,患者神志不清,血压为0 mm Hg,心音消失,EKG为一直线,经胸外心脏按摩等心脏复苏,抢救无效死亡.
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急性重症肺血栓栓塞症抢救成功二例
例1 患者男性,53岁,因阵发性胸闷心悸1年,加重2个月入院.既往高血压病10年.父于4年前猝死.入院查体:体温36.5℃,脉搏72次/min,呼吸18次/min,血压170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体重90 kg,身高170 cm,心肺无异常,下肢无浮肿.冠状动脉造影显示:冠脉左前降支近端管壁不规则,回旋支大致正常.右冠脉中段狭窄约50%.术后24 h患者下地时突然头晕、重度喘憋、末梢及颜面口唇紫绀、冷汗淋漓,血压50~70/30~40 mm Hg,呼吸30~40次/min,心率140次/min,双肺哮鸣音,右下肢较左下肢粗4 cm.动脉血气分析:pH:7.361,PaO2:47.3 mm Hg,PaCO2:32.2 mm Hg,血氧饱和度(SaO2):0.81,肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2):60.5 mm Hg.根据病情考虑急性大块肺血栓栓塞可能性大.即刻给予面罩吸氧,疗效不好,改用经口气管插管呼吸机辅助呼吸,静脉滴注肝素5 000 U,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)10 mg静脉滴注,90 mg 2 h静脉滴注,注意穿刺部位加压包扎.治疗中做心电图显示:QⅢTⅢ,胸前导联T波倒置(图1).超声心动图(UCG):入院时左心内径正常高限,余无异常;溶栓中提示右室增大,右房轻大,室间隔部分与左室后壁呈同向运动,主肺动脉根部扩张,右室收缩功能降低.
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上腔静脉瘤一例
患者男性,24岁,主诉"右胸痛、咳嗽、咳痰4天"于1999年3月22日入院.入院后病情逐渐加重,活动后伴胸闷、气短.X线胸片示:中等量胸腔积液,右上纵隔见7 cm×8 cm半球形占位性病灶(图1).入院查体:体温36.4℃,脉搏80次/min,呼吸20次/min,血压105/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).浅表淋巴结未及肿大,气管稍向左偏移,右肩胛下角线第7肋以下扣诊呈浊音,呼吸音消失.入院后检查肝肾功能、大小便常规均正常,实验室检查:白细胞10.6×109/L,中性粒细胞0. 81,红细胞4. 35×1012/L,血红蛋白137 g/L,血小板179×109/L.胸腔B超提示右腋后线第7肋以下探查到直径55 mm的液性暗区.胸部CT示:右上纵隔占位性病变,右侧胸腔大量积液(图 2).住院后经止血消炎治疗无效,行两次胸腔穿刺(胸穿),共抽出积血2 400 ml,胸穿后症状缓解.4月5日复查胸片右上肺球形病灶弥散为片状阴影,胸腔积液较前增多,临床考虑球形肿块破裂(图3).4月20日行开胸探查术,术后诊断"上腔静脉瘤".住院45 d后,好转出院.患者出院4.5个月后于9月20日复查胸片,提示右上纵隔旁有一9 cm×9 cm大小类圆形囊性阴影,与术前病灶的位置、大小及密度极为相似.患者上述症状复发,并出现咯血,右肩剧烈疼痛,面、颈、胸部浮肿,呼吸困难,吞咽困难.于11月6日在外院开胸探查,术后病理诊断:纵隔恶性神经鞘瘤(图4,5).术后患者家属放弃治疗.
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微波热凝及高频电刀治疗支气管平滑肌瘤一例
患者女性,48岁,因"反复间断性咳嗽、咳痰伴发热4年.每年发作约2~3次,每次约1周.发作时多伴有外周血白细胞总数和中性粒细胞增高,抗感染治疗有效.既往患者历次发作均未行胸部影像学检查.此次因着凉后咳嗽伴发热1周,自行抗感染治疗效果欠佳而去医院就诊,胸片示:"左下肺炎".进一步胸部CT示:"左肺块影,疑为肺癌"(图1).2001年5月14日由外院转入我院.支气管镜检查示:"气管、左主支气管粘膜轻度充血,左舌叶支气管开口新生物,新生物表面光滑并覆盖有完整的粘膜上皮,粘膜下血管走行清晰可见,管腔完全被新生物堵塞(图2).反复3次活组织检查、病理及免疫组化结果示:"左舌叶支气管平滑肌瘤",后在支气管镜下施行微波热凝及高频电刀肿瘤切割术,将左舌叶支气管腔内的瘤体完全切除后管腔通畅,复查胸部CT示:"肺块影消失",病愈出院.
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肺原发性恶性外周神经鞘瘤一例
患者男性,34岁,1年前无明显诱因出现咳嗽及少量血丝痰,经X线检查发现右肺下叶外基底段有1.2 cm×0.8 cm结节状阴影(图1),边缘清晰,密度均匀.经抗炎治疗症状反复,于2000年7月做X线复查,发现上述阴影增大至4.0 cm×3.5 cm(图2),疑肺癌转我院做手术治疗.体格检查,除可闻右肺呼吸音增粗及右下肺局限性水泡音外,余无其它异常发现.病理检查:肿瘤位于右下肺叶外基底段中部,大小为4.0 cm×3.5 cm×3.0 cm.有不完全包膜,质韧,切面灰白间灰红色,有两个内含胶冻样物质小囊.光镜检查:瘤细胞多呈长梭形,部分短梭形及椭圆形,胞浆少,核染色深,形如短棒及椭圆形,可见明显的异形性,易找到病理性核分裂.细胞排列呈编织状、束状及旋涡状,间质有粘液变性(图3).免疫组化结果:s-100蛋白和波形蛋白(vimentin)强阳性(图4),神经元特异性烯醇化酶(NSE)弱阳性,细胞角蛋白(CK),癌胚抗原(CEA)和CD68阴性.病理诊断:右下肺原发性恶性外周神经鞘瘤.
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霉菌性肺血栓栓塞症五例
我院自1980年2月~1999年8月连续非选择性尸检1 450例,共发现急、慢性肺动脉栓塞性疾患31例,占同期尸检的2.14%.其中因严重的肺部霉菌感染致多发性中小肺动脉霉菌性血栓栓塞、肺梗死者5例,占肺栓塞总数的16%.现报告如下.例1 患者男性,76岁.因气喘、咳嗽、呼吸困难于1998年2月2日收入院.入院后查心肌酶短时轻度升高,结合心电图考虑急性心内膜下心肌梗死(心梗),急性左心衰竭.胸片提示肺部感染.经治疗后心力衰竭症状缓解,但肺部感染,使用多种抗生素效果不佳,低氧血症难于纠正.先后使用甲泼尼龙冲击,呼吸机辅助治疗,病情仍然进行性加重,随后出现多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血(DIC),于住院40天死亡.病理诊断:双肺毛霉菌感染;双肺多发性霉菌性血栓伴肺梗死,肺出血;胃肠道毛霉菌感染;左右冠状动脉硬化狭窄,左室前壁心内膜下小片状心梗,心肌广泛慢性缺血改变;主动脉粥样硬化Ⅳ级;高血压病Ⅲ期;全心功能不全.
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原发性呼吸道淀粉样变一例
患者男性,37岁,因活动后胸闷、憋气 2年,加重伴发热、咳嗽、咳少量白色粘痰20天,于2000年12月27日入院.20天前X线胸片示:"右上肺大片密度增高影",诊为"右上肺炎,肺结核待排除".先后给予抗感染、抗结核药物等治疗,症状缓解不明显而入我院.病程中无胸痛、咯血、盗汗、消瘦及关节疼痛,大小便正常.以往体健,亲属中无类似病史.吸烟指数:360.体格检查:呼吸21次/min,体温36.5℃,脉搏82次/min,血压120/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).呼吸平稳,外周浅表淋巴结未扪及,口唇无紫绀,舌体无肥大.双肺叩清音,右上肺野呼吸音及语音震颤略低,两肺均未闻及干湿音及异常呼吸音,心脏未见异常,肝脾未触及,关节无红肿,神经系统无异常.实验室检查:白细胞7.03×109/L,中性粒细胞 0.66,红细胞 5.34×1012/L,血红蛋白156 g/L,血小板24.7×109/L,红细胞沉降率3 mm/1 h,肝肾功能、心肌酶、血脂、血糖、电解质均正常,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、蛋白电泳、抗核抗体、C3、C4及抗ENA抗体正常,尿本周蛋白阴性,1:2 000 PPD试验(+),痰抗酸杆菌、病理细胞阴性,血清癌胚抗原阴性.血气分析:pH 7.38,动脉血氧分压(PaO2)97 mm Hg,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)39 mm Hg,肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)15 mm Hg.肺功能检查:大、小气道呈阻塞性通气功能障碍(中度).心电图正常,心脏彩色多普勒超声检查正常.胸部螺旋CT示:右肺上叶后段肺组织可见片状高密度灶,密度不均,边缘模糊,内见不规则高密度钙化影,其CT值为273 Hu,右肺上叶气管内后壁、后段支气管内壁不规则,并可见高密度钙化影,管腔明显狭窄(图1~4).纤维支气管镜(纤支镜)检查:左右各叶段支气管粘膜水肿、增生性肥厚、分嵴增宽,并有大小不等之光滑无蒂结节突向管腔,结节呈白色、质脆,触之极易出血,右上叶、右中叶、左舌叶支气管管腔呈明显不规则狭窄,以右上叶为严重.毛刷涂片未找到抗酸杆菌及癌细胞.支气管粘膜活检:粘膜下层组织见大量嗜伊红染色无定形物质并有不规则钙盐沉积,刚果红染色阳性,偏光显微镜下为亮绿色,具有双折光性(图5,6).病理诊断:支气管粘膜下淀粉样物质沉积.临床诊断:原发性呼吸道淀粉样变.给予泼尼松30 mg /d口服及其他对症处理.治疗半个月症状稍缓解出院.
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支气管乳头状瘤一例
患者男性,63岁,因反复咳嗽、咳痰10余年,间断咯血5个月,加重7天于1999年9月24日入院.体检:体温36.2℃,脉搏82次/min,呼吸20次/min,血压150/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).血红蛋白116 g/L,红细胞3.71×1012/L,血小板153×109 g/L.X线胸片示:右肺下叶心缘旁见高密度影,内缘与心影重叠(正位),于心影后见3.0 cm×5.0 cm类圆形块影,密度不均匀(侧位).1999年5月CT平扫示:右下肺叶见一类圆形高密度影,边缘尚清楚,大截面为4.0 cm×2.5 cm,CT值为15~24 Hu范围,其外侧有片状致密影,纵隔内未见肿大淋巴结,主、叶支气管通畅(图1,2).1999年7月16日增强扫描示 :右肺下叶见一3.0 cm×4.0 cm团块状影,外侧有大片密度增高影,边缘清,右下叶支气管阻塞,纵隔内有小淋巴结,直径<1.0 cm.纤维支气管镜(纤支镜)示:右下叶各管口粘膜充血、水肿明显并增厚,有较多脓性分泌物,将内基底段管口阻塞.肺通气功能正常.痰细胞学检查3次(-),痰结核菌(-),纤支镜毛刷涂片找结核菌3次(-),毛刷涂片2次查见鳞癌细胞.术前诊断"右下肺鳞癌".患者于1999年11月行右下肺切除术,术中示:肿瘤位于右肺下叶内基底段,距支气管断端约1.0 cm见结节样肿物7 cm×4 cm×4 cm,切面呈灰白色,质软而脆,与管壁有一细蒂相连,易剥离,表面光滑,与周围组织界限欠清,叶间裂分化不良,自肺门及纵隔胸膜有淋巴结3枚,质地软,边界清,大直径为2.5 cm.镜下所见:肿瘤由上皮组织构成乳头状结构.大部分乳头表面被覆假复层纤毛柱状上皮(图3),部分乳头表面被覆以分化良好的复层鳞状上皮(图4),乳头轴心为富含毛细血管的少量间质.低倍镜示:肿瘤由上皮组织构成的乳头状结构(图5).其淋巴结内未见肿瘤组织.病理报告示:支气管鳞状上皮、腺上皮乳头状瘤,继发性阻塞性肺炎.根据1999年WHO肺和胸膜肿瘤组织学分类,诊断为"支气管混合鳞状细胞和腺样乳头状瘤[1]".患者术后1.5年随访无自觉症状,身体完全康复.
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大面积肺血栓栓塞症误诊为心肌炎一例
患者男性,32岁,因"咳嗽、咯血、气短、心悸、左侧胸痛1月,加重伴发热2天"于2001年2月3日入院.起病后曾在当地以"肺部感染、心肌炎"给予抗感染、营养心肌等综合治疗,但症状进行性加重,并于入院前2日出现发热、多汗,遂转入我院.既往20年前因"外伤性左髋关节脱位"行手术复位治疗.此后,每遇活动量加大均感左下肢酸胀.查体:体温36.5℃,脉搏132次/min,呼吸30次/min,血压100/60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa).面色苍白,表情惊恐,半卧位,睑结膜轻度苍白,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,心率130~140次/min,律齐,心前区无异常搏动,心界不大,各瓣膜区未闻及病理性杂音.腹软,肝脾未及,肝颈静脉回流征阴性,移动性浊音阴性,左髋关节处可见一条15 cm长手术瘢痕,双下肢周径一致,无压陷性水肿及皮肤色素沉着.辅助检查:白细胞8.2×109/L,中性粒细胞0.86,3日内红细胞5.63×1012/L降至3.84×1012/L,血红蛋白由150 g/L降至106 g/L.血气分析:pH 7.508,动脉血氧分压(PaO2)63.7 mm Hg,二氧化碳分压(PaCO2)19.2 mm Hg,碳酸氢盐(HCO 3)14.8 mmol/L,血氧饱和度(SaO2)92.5%,P50 26.1 mm Hg.C反应蛋白(CRP)30.4 mg/L,抗链"O"(ASO)218.57 IU/ml,红细胞沉降率(ESR)40 mm/1 h.心肌酶谱多次检查均不同程度升高,谷草转氨酶(AST)高70.8 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)高1 210.5 IU/L,乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)高52.6 IU/L,肌酸激酶(CK)716.6 IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)40.7 IU/L,α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)600.6 IU/L.出凝血时间正常,D-二聚体阳性.心电图:窦性心动过速,电轴右偏+132°,极度顺钟向转位,TⅢ倒置,不完全右束支传导阻滞.X线胸片:左肺中野片状高密度影,心膈未见异常.纤维支气管镜:左肺下叶背段管壁可见陈旧性血迹.入院诊断:左肺炎症,可疑心肌炎.给予抗感染、营养心肌等治疗4天,症状无改善.行99mTc-mAA肺灌注及双下肢静脉核素扫描示:左下肢胫前静脉以下未见显影,延迟显影见侧支循环建立,右肺未显影,左肺门及下叶肺内、外侧放射性分布稀疏及缺损区.2日后肺通气核素扫描,右肺放射性分布均匀,左肺门与左下肺内、外侧放射性稀疏区,扫描结果确诊为肺血栓栓塞症(PTE)、肺梗死、左下肢深静脉炎、血栓形成.给予静脉滴注肝素钠以1 000 IU/h作为起始剂量,根据活化部分凝血酶原时间(APTT)调整剂量,大剂量达3 000 IU/h,APTT达治疗前1.6倍,第2日加用华法林2.5 mg, 3次/d,症状逐日改善.但第7日患者突感呼吸困难、心悸、咳嗽、胸痛加重伴多汗、恐惧感,PaO252.6 mm Hg,PaCO2 20 mm Hg,考虑有新的栓塞形成.因患者有重度活动性消化性溃疡,故未行溶栓治疗,加之肺部栓塞面积较大,经血管外科和胸外科专家会诊后建议手术治疗.但由于经济困难等原因,家属放弃治疗,于2001年3月13日自动出院,由于其家住在边远山区,随访未果.
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综合超声技术在肺血栓栓塞症中的应用
超声检查在肺血栓栓塞症(肺栓塞)中的用途包括:(1)依据超声心动图确诊多种心脏疾病的成熟经验,作出肺栓塞与其他疾病的鉴别诊断;(2)超声无创测定心脏功能与心内压差的能力可用于评估肺栓塞的病理生理改变,预测预后及评价疗效;(3)外周血管超声检测深静脉血栓与血流状态作为是否安装下腔静脉滤网的参考条件.一、肺栓塞的基本超声心动图改变与意义1. 右心房室增大,左室减小:右室增大发生率67%~100%,反映右室阻力与容量负荷增加;左室减小(多数小于40 mm)发生率约38% ,右心室/左心室 (RV/LV)比值增大,前后径比值大于0.5,左右径比值大于1.0,反映肺血管床减少造成的右室阻力增大与左心循环血量下降.
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肺血栓栓塞症的介入治疗
肺血栓栓塞症(肺栓塞)是一种严重危害人群健康的疾病.大面积肺栓塞(Massive PE)是引起肺栓塞死亡的重要原因.近年来肺栓塞在药物溶栓和抗凝方面有很大的进展,但仍有部分病例因溶栓、抗凝禁忌而不能接受治疗,是肺栓塞治疗领域里的一个难题.很早以前人们就意识到:栓子堵塞肺动脉或其分支是肺栓塞的病理基础,去除栓子可能是肺栓塞直接的治疗手段.1960年Greenfield等[1]首次报道了利用右心导管真空抽吸实验动物狗肺动脉内的血栓栓子,并于1971年将此项技术成功的用于2例急性大面积肺栓塞病例[2].从此开始了肺栓塞介入治疗的临床应用研究.
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肺血栓栓塞症的病理与病理生理
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征.引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT).PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE).一、深静脉血栓形成DVT的病理基础是血管内皮损伤、血流淤滞和血液高凝状态.凡可引起以上任一病理基础的临床病理生理改变均可作为独立的危险因素[1].
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推进肺血栓栓塞症诊断与治疗的规范化
肺血栓栓塞症(肺栓塞)是常见的肺血管疾病.在我国虽无确切的流行病学资料,但由于人口众多、下肢深静脉血栓形成等静脉血栓性疾病发病率较高,而目前的抗凝溶栓治疗不够积极,估计肺栓塞的绝对发病数要远高于美国,是严重危害人民健康,致死致残的重要疾病.目前降低肺栓塞误诊率、漏诊率,提高诊断正确率,使患者得到及时正确的治疗变得十分重要,欲达到这一目标就必须完善和规范肺栓塞的诊断与治疗方法.已于2001年5月发表的中华医学会呼吸病学分会<肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)>就是当前促进肺血栓栓塞症诊疗规范化的指导性文件[1].
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第50例--双肺多发阴影
患者女性,48岁.1995年查体时胸片发现双肺多发阴影,无自觉症状,曾用青霉素治疗无效.2000年8月复查胸片(图1,2)及胸部 CT(图3,4)发现,双肺阴影增多.以肺部阴影于2001年月日收住入院.查体:浅表淋巴结无肿大,左侧中、下肺可闻及湿音,肝肋下触及.实验室检查:白细胞1.99×109/L,中性粒细胞0.52,血红蛋白136 g/L,血小板 44×109/L,尿、粪常规(-),红细胞沉降率78 mm/1 h,血IgM 23 g/L,呈单克隆异常增多,血轻链κ 2.46×10-1μg /L,δ5.03×10-2μg/L,腹部B超示脾大,肋下2 cm.骨髓涂片发现,成熟红细胞呈缗钱状排列.于2001年月日经皮肺穿刺活检.病理示:淋巴细胞高度增生,诊断:小细胞非霍奇金淋巴瘤(右肺).既往史,患者发现肺部阴影6年.1986年患子宫肌瘤,1989年患子宫内膜异位症,1996年曾行子宫及单侧卵巢及巧克力囊肿切除术.讨论中年女性患者,病程6年,胸片及CT发现双肺多发阴影,病变进展缓慢,临床无症状,查体:左、中下肺可闻及湿罗音,血白细胞及血小板减低,IgM 呈单克隆异常增多,血轻链KAP增高,组织活检诊断示:小细胞非霍奇金淋巴瘤.综合上述特点,本例符合惰性淋巴瘤(indolent lymphoma)的诊断,惰性淋巴瘤属低度恶性非霍奇金淋巴瘤,患者一般年龄较大,病程长,自然病程4~6年,治疗后可达7~12年,病变生长缓慢,对治疗敏感,但难获长期缓解及治愈.非霍奇金淋巴瘤至少有20% 累及肺门及纵隔淋巴结,淋巴瘤累及肺部多由肺门及纵隔淋巴结直接侵犯所致[1],但近几年文献报道有原发于肺的淋巴瘤[2].本例考虑为肺原发淋巴瘤.但肺内原发淋巴瘤在肺内阴影待查的患者中应属少见,并且本例患者的X表现除多发阴影外,还有渗出样改变和支气管充气征出现,非常容易与感染性疾病相混淆,临床上应予以鉴别,从本例中可以观察到患者感染的证据不充分.
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我国结核科医师应具有知识产权意识
编辑同志:以专利为主的知识产权是参与国际竞争的重要手段.只有拥有高技术并取得专利保护,才能真正取得竞争优势.国内研究机构和人员该方面的意识不够,对通过申请专利去"预订明天的市场独占席位"还缺乏深入的认识.适合中国人群的结核病、结核分支杆菌诊断和治疗技术、药物有广阔的市场前景和巨大的商业机会,也是世界高技术领域竞争的热点之一.近年来,国际上该领域专利申请量持续增长,1991年中国和世界其他国家在该领域的专利申请量差别不大,都为1~3件.直到1999年,中国专利局受理的该领域专利申请量变化不大,多达到29件;而美国专利局受理的申请则高速增长,每年以几十件速度递增,到1999年已经增加到127件;依据专利合作条约(Patent Cooperation Treaty, PCT)提出的申请量也迅速提高,从1991年的3件提高到1999年的75件.提交PCT申请一般出于占领国际市场的战略考虑.这也是发达国家十分重视该领域研究,专利申请量不断增加的根本动力.这些申请主要集中在以下领域:利用分支杆菌组分作为免疫佐剂(相对分子质量为12 000),治疗艾滋病;个别耐药相关基因水平的检测方法、试剂盒;疫苗及其组合物(DNA疫苗,多肽疫苗,死细胞的免疫治疗功能组分);选择等位交换重组子的方法;超氧化物岐化酶,L-ala脱氢酶,粘连蛋白,secA基因及其产物,异亮氨酸tRNA合成酶基因,去饱和酶,稳定期胁迫反应因子,65 000抗原的扩增引物,靶向16S~23S rRNA基因间序列探针,直接重复序列寡核苷酸分型,具有免疫刺激和诱发迟发超敏反应的肽,生产结核分支杆菌单克隆抗体的细胞株,新蛋清培养基,噬菌体,裂解分支杆菌样品的方法,用不同方法(多链取代聚合酶链反应,重复DNA,单克隆抗体,重组质粒)合成多肽及其受体分子等.中国专利局的申请数量少,在检索时间内共计29件,包括1件实用新型.申请主体主要是个人,国内从事结核分支杆菌研究的机构未见申请;国外几乎全是法人;国内申请内容主要是个体医生申请的中药组方,缺乏分子水平和机制研究的成果,在中国专利局申请的涉及分子水平的都是外国人通过PCT进入.一个领域的专利申请量是反映该领域技术发展状况的晴雨表.捷足先登、占领国际技术市场遵循了专利申请工作、研究开发工作和专利利用工作一体化的原则.在进行工业实验之前,早已产生了一系列专利并形成了专利网,可同时向许多国家和地区提出专利申请.美国千年药业公司、MERK公司,法国巴斯德研究所,瑞典公司分别提交了有关结核分支杆菌诊断、治疗技术的PCT申请,而且指定了中国.由此可见,为了保护自己的知识产权,申请专利的工作必须加紧进行.法国和美国的专利覆盖面大,覆盖的技术领域很广.无论是为了开拓具有我国特色的诊断、治疗技术,还是引进他们的先进技术,无论是为了突破他们的专利覆盖网,还是为了避开他们的专利、免于陷入国际专利纠纷,都需要尽早更周全地了解和分析欧美有关专利.我们必须积极适应加入WTO后的国内外市场竞争,注意研究和采用科学、有效的知识产权战略,推动我国结核分支杆菌诊断、治疗技术研究的国际竞争力总水平不断提升.
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对"肺结核诊断和治疗指南"的几点建议
编辑同志:由中华医学会结核病学分会制订的"肺结核诊断和治疗指南"(以下简称"指南")中仍有几个问题未作具体规定,现提出与同道商榷.一、特殊肺结核患者的诊断和治疗问题"指南"明确提出了"老年患者、耐药患者、合并糖尿病、免疫损害等肺结核的增多,使肺结核的诊断和治疗日趋复杂"这一问题,但"指南"对如何指导临床解决这一复杂的问题未作相应的规定,特别是我国从未对上述"特殊"结核患者进行大样本系统性研究.建议尽快组织专家研究制订相应的指导意见,制订全国范围内的专题协作研究计划.二、间歇化疗方案的适应证问题"指南"规定,"粟粒型肺结核不采用间歇治疗方案".这是对间歇化疗方案科学评价的一个重要体现.因为任何一个化疗方案不是万能的.除了"粟粒型肺结核不采用间歇治疗方案"外,重症肺结核患者特别是长期排菌或肺内广泛的活动性结核病灶者是否适用于间歇方案"指南"未作明确的规定,值得商榷.况且,在实际工作中经常遇到的是重症肺结核患者而不是粟粒型肺结核患者.我们认为,连续排菌时间超过6个月、病灶超过4个肺野、肺内多发(3个以上)空洞、肺下叶结核伴空洞形成者均不宜采用间歇方案治疗.三、关于慢性排菌者从字面推断,与慢性排菌相对的是急性排菌.在实际工作中,慢性排菌的实际涵义是长期排菌.由于我国不同地区的经济、文化发展极不平衡,而"指南"应对全国各地各级结核病防治机构均有普遍的指导意义,同时,还要注意与国际接轨,建议对不同背景的肺结核患者如初治患者、复治患者、难治患者、间歇排菌患者、连续排菌患者等作出相应的规定,以指导全国各地各级结核病防治机构的工作.
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第一届全国肺栓塞学术会议纪要
中华医学会呼吸病学分会主办的第一届全国肺栓塞学术会议暨全国肺栓塞进展学习班于2001年6月14~17日在大连召开.会议共收到来稿255篇,其中专题报告14篇,大会发言25篇,分组专题发言83篇,书面交流33篇.呼吸、循环、放射医学、超声医学、同位素医学界的一些著名专家专程与会,和来自全国各省、自治区、直辖市的400余名多学科代表们围绕着肺血栓栓塞症(PTE)的流行病学、危险因素以及诊断和治疗等的新进展进行了热烈而深入的讨论.会议期间还举行了中青年呼吸学者沙龙活动,并就筹备全国肺栓塞多中心协作组进行了协商.大会论文报告显示,我国急性肺栓塞的发病数呈迅速上升趋势.但目前尚缺乏国内的发病率等流行病学资料.北京阜外心血管病医院等21家医院1997~1999年两年间共诊断PTE 297例,其中伴有下肢静脉病变的有138例(47.8%),合并慢性心肺疾病的68例(23.4%),长期制动的34例(11.7%),说明近半数的PTE病例合并有DVT.解放军总医院在1 450例尸检中发现PTE 31例,占尸检总数的2.1%.北京阜外心血管病医院连续900例尸检资料证实肺段以上PTE占心血管疾病的11.0%,占肺血管病的第1位.北京协和医院就1950年~2000年的4个不同时期该医院PTE的基础病因的变迁进行了分析,研究表明,深静脉血栓形成、各种心脏病、某些恶性肿瘤等基础病因的患者发生PTE的机率较高,20世纪80年代之前PTE的基础病因主要为心脏病和恶性肿瘤,而在近20年的3个不同时期,深静脉血栓所占的比例迅速上升,分别达到52%、65%和68%,接近国外的文献报道,成为PTE的主要基础病因.PTE中病因为结缔组织疾病的比例也逐年增高,至2000年达13.6%.肾病综合征、手术、外伤和妊娠等也是PTE发病的重要危险原因.多数学者认为近年PTE的发病数增高,与临床医师对PTE认识水平的提高和诊断技术的进展密切相关.
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肺血栓栓塞症网上资源
1 An Internet Resource on Venous Thromboembolism.主办者:University of Massachusetts Medical School.http://www.umassmed. edu/outcomes/dvt2 MEDLINE plus:Pulmonary Embolism.主办者:National Library of Medicine.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/pulmonaryembolism.html
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 05 |