中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非小细胞肺癌神经内分泌表达的检测及其临床意义
目的为研究非小细胞肺癌的神经内分泌分化状况及其对化疗疗效的影响。方法应用Western印迹法和免疫组织化学方法分别检测了42例非小细胞肺癌（鳞癌18例、腺癌17例、大细胞癌4例、肺泡细胞癌3例）组织中神经特异性烯醇化酶（NSE）、嗜铬粒素A（CgA）和突触素（SYN）的表达，并用电镜观察了上述病例的神经内分泌颗粒的超微结构。对35位患者进行了化疗反应的观察。结果 (1) Western印迹法在非小细胞肺癌（NSCLC）中检测NSE、CgA和SYN的阳性率分别为66.7%、19.0%和33.3%，均高于免疫组化的45.2%、9.5%和26.2%。(2) Western 印迹法和免疫组化的检测结果与肺癌的组织学类型和分化程度无明显关系。(3) 化疗有反应组的3种标记物在免疫组化和Western印迹检测中阳性率均高于化疗无反应组（P<0.05）。结论 NSCLC中存在较高比例的神经内分泌分化，其中NSE阳性率高，SYN次之，CgA的检出率则较低。Western印迹法和免疫组化对非小细胞肺癌中神经内分泌成分的诊断均有重要帮助，以Western印迹法更为敏感。神经内分泌分化可能是影响NSCLC对化疗反应的重要因素之一。
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睡眠呼吸暂停综合征患者持续气道正压通气治疗前后微觉醒的变化及意义
目的探讨微觉醒的发生机制、临床意义及其在睡眠呼吸障碍性疾患诊断治疗中的应用价值。方法 270例打鼾者均按国际标准方法进行多导睡眠呼吸监测（PSG），据此计算睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、睡眠潜伏期(SL) 、每小时氧减饱和度4%以上的次数(ODI4)及每小时微觉醒的次数(MAI)。其中28例患者应用持续气道正压通气(CPAP)同时复查PSG，在治疗前后均填写Epworth睡眠问卷(ESS)以评价患者嗜睡的改善程度。结果 270例鼾症患者中，247例符合睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的诊断，其AHI、ODI4、MAI 及SL平均值分别为(43±27)次/h，(44±23)次/h，(29±16)次/h，(12±17)分。AHI与MAI，ODI4与MAI均呈正相关(r均为0.38，P均<0.001)。MAI与SL显著负相关(r=-0.15，P=0.02) ，AHI与SL、ODI4与SL均无相关性(r分别为-0.09，-0.02，P均>0.1)。经CPAP治疗，28例患者的呼吸暂停基本消失，ODI4由(48±25)次/h降至(4±9)次/h，MAI由(27±18)次/h减至(15±9)次/h，主观(ESS)及客观(SL)评价均显示白天嗜睡改善。结论应用专门的计算机软件辅助分析SAHS患者睡眠状态下的脑电变化，可以判读短持续时间达3秒的微觉醒。MAI可以作为白天嗜睡的重要指标，在SAHS诊断和CPAP疗效判断方面与AHI具有互补性。
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CT薄层增强扫描对良恶性肺结节的鉴别诊断
目的探讨CT增强扫描对鉴别良恶性肺结节的价值。方法 89例肺结节中，恶性63例（均为肺癌），良性26例。分别于注射100 ml造影剂前及注射开始后的35 s、2 min及5 min对病灶进行薄层平扫及增强扫描。观察病灶的强化程度及强化特征，并进行CT-病理对照研究。结果肺癌的强化程度显著高于良性肺结节(P<0.02)。在强化特征方面27例肺癌出现高密度点条征；51例肺癌和4 例良性结节强化不均匀；3例肺癌和4例良性结节强化均匀；5例结核球和1例炎性假瘤呈环状强化；12例结核球无强化。结论 CT增强扫描对良恶性肺结节的鉴别诊断有较重要的价值。
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人类白细胞抗原-DRB1和DQB1基因与肺结核合并糖尿病的相关性分析
目的探讨人类白细胞抗原（HLA）-DRB1和DQB1基因与肺结核合并2型糖尿病的关联性；寻找与肺结核合并2型糖尿病可能相关的HLA基因。方法采用病例对照和聚合酶链反应-特异性序列引物(PCR-SSP)方法，对我国北方汉族123例肺结核合并2型糖尿病患者和与其无血缘关系的46名健康对照以及45例单纯2型糖尿病患者分别进行HLA-DRB1和DQB1位点的等位基因分型。结果肺结核合并2型糖尿病患者组中DRB1*09基因频率明显高于健康人组，分别为25.10%和14.03%，RR为2.22，肺结核合并2型糖尿病患者组中DRB1*09基因频率明显高于单纯2型糖尿病患者组，分别为25.10%和9.32%，RR为3.16，统计学上差异均有显著性；在肺结核合并Ⅱ型糖尿病患者组中DQB1*05基因频率明显低于健康人组，分别为7.17%和19.24%，RR为0.30，肺结核合并2型糖尿病患者组中DQB1*05基因频率也明显低于单纯2型糖尿病患者组，分别为7.17%和21.12%，RR为0.26，统计学差异有非常显著性。结论研究提示DRB1*09基因可能是肺结核合并2型糖尿病的易感基因；DQB1*05基因可能是肺结核合并2型糖尿病的保护基因；可以推测DRB1*09和DQB1*05基因在肺结核合并2型糖尿病的发病中起一定作用，或是真正起作用的基因与它们连锁，有待于进一步研究。
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肺泡液体主动转运及肺水通道的实验研究
目的研究肺水通道蛋白1，4(AQP1，4)对肺泡毛细血管间水通透性和压力性肺水肿的影响，肺泡液体主动转运对肺泡液体清除(AFC)的影响，以及不同pH条件下大鼠AFC的变化。方法采用表面荧光技术和重力方法研究小鼠肺泡毛细血管间水通透性及水通道蛋白与压力性肺水肿的关系；测定大鼠肺泡灌注液中同位素标记白蛋白浓度推测AFC变化。应用低pH溶液灌注大鼠肺诱发肺损伤，并测定不同pH条件下AFC变化。结果 AQP1敲除可减轻小鼠肺泡毛细血管间水通透性和压力性肺水肿的程度。沙丁胺醇可促进AFC，合用心得安可抑制其作用。当大鼠肺泡灌注液pH>2.5时，间羟叔丁肾上腺素、异丙肾上腺素、沙美特罗均可促进AFC，Na通道抑制剂Benzamil可抑制AFC。结论 AQP1敲除明显降低小鼠肺泡毛细血管间水通透性，轻度减轻压力性肺水肿。β肾上腺能激动剂促进机械通气大鼠AFC。AFC的前提是完整肺泡上皮的存在，当pH低于2.5时，促进AFC的作用被肺损伤作用掩盖。
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慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭患者从有创过渡到无创机械通气的时机探讨
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性呼吸衰竭从有创过渡到无创机械通气的适宜时机。方法 24例COPD急性呼吸衰竭患者有创机械通气3天后随机分成两组，每组12例。A组予拔除气管导管改面罩机械通气，B组继续有创机械通气。观察两组呼吸机相关性肺炎(VAP)例数、死亡例数、机械通气时间、住院时间。结果 A、B两组发生VAP的例数分别为0和7例(P=0.027)；死亡例数为0和3例(P=0.217)；有创机械通气3天后尚需机械通气时间为（7±5）天和（15±12）天(P<0.05)；住院时间为（16±6）天和（25±12）天(P<0.05)。结论 COPD急性呼吸衰竭有创机械通气3天后拔除气管导管改面罩机械通气能降低 VAP发生率，缩短机械通气时间和住院时间。
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不同年龄组结核分支杆菌耐药性的研究
目的了解近阶段不同年龄组结核分支杆菌耐药情况，探讨当前耐药性发展趋势。方法根据年龄将1 948例肺结核患者分为青年组（18～39岁），中年组（40～59岁）和老年组（≥60岁）；采用绝对浓度法进行抗结核药物耐药性测定。结果青年组、中年组、老年组原发耐药率分别为36.1%、46.8%和40.2%，各组间差异无显著性（P>0.05）。青年组、中年组、老年组获得性耐药率分别为81.3%、70.1%和62.1%，青年组和老年组差异有显著性（P=0.019 6）。原发耐药频度各年龄组从高到低均依次为H、E、S、R，中年组耐R率高达10.6%。获得性耐药顺序青、中年组为H、R、S、E，老年组为H、S、R、E，其中青年组耐R率高达63.6%。原发耐多药率以中年组高为5.3%，显著高于青年组（P=0.011 2）和老年组（P=0.008 5）。获得性耐多药率青年组高达55.2%，显著高于中年组（P=0.031 9）和老年组(P<0.001)。既往用药1～3个月者耐药率为58.7%，显著高于未用药者（P<0.001）和用药＜1月者（P=0.047 2），而未用药和用药＜1月者耐药率差异无显著性（P=0.292 9）。此外，在各年龄组中青年组发生耐药的速度快。结论不同年龄组无论原发耐药还是获得性耐药均有所不同，建议应重视不同年龄组耐药率的监测，为修订国家结核病规划提供依据。
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湖南籍汉族正常人及肺结核病人人类白细胞抗原-DQCAR微卫星多态性分析
目的研究HLA-DQCAR微卫星DNA在湖南籍汉族正常人及肺结核病人中的分布，探讨该基因与湖南籍汉族肺结核病的相关性。方法用DQCAR特异性引物扩增该微卫星片段，对扩增片段行变性聚丙烯酰胺凝胶电泳来分析其多态性，并经测序确定片段长度。结果调查湖南籍汉族健康人68例，发现DQCAR等位基因10个，分别为DQCAR101、103、105、107、111、113、115、117、119、121，各等位基因在人群中的分布不均匀，以DQCAR113、DQCAR115分布较为集中（基因频率分别为31.4%，22.4%），与美国、韩国人群中的基因频率比较，发现该基因分布具有较大的种族差异性。调查湖南籍汉族肺结核患者79例，发现等位基因12种，除上述等位基因外，还有DQCAR99和109，并发现DQCAR115在肺结核患者中显著增高（基因频率35.4%，RR=2.12，Pc<0.05）。结论 DQCAR微卫星各等位基因在湖南籍汉族人群中的分布具有多态性；DQCAR115与湖南籍汉族肺结核病相关。
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哮喘豚鼠气道重塑与气道反应性的图像分析
目的研究哮喘豚鼠气道重塑的机制及气道反应性的变化。方法实验分二组：对照组（20只）和哮喘组（20只），取双肺与不同刺激因素作用后作组织切片、HE染色，通过图像分析仪测定支气管内周长、管壁厚度、外周长，并计算平滑肌收缩百分比（PMS）。结果（1）哮喘组支气管壁厚度（WA/Pi）为（10.0±2.0）μm2/μm，支气管壁平滑肌厚度（平滑肌的面积/Pi）为（4.8±1.5）μm2/μm，对照组WA/Pi为（7.9±2.1）μm2/μm，平滑肌的面积/Pi为（3.1±2.0）μm2/μm，两组比较差异均有显著性（P<0.01），支气管壁平滑肌细胞核数量（N/Pi）哮喘组为（0.012 3±0.002 7）个/μm，对照组为（0.010±0.003）个/μm，两组比较差异有显著性（P<0.05）。（2）哮喘组气道平滑肌对腺苷的反应性（以PMS表示）为0.34±0.07，对照组为0.29±0.08，两组比较差异有显著性（P<0.05），联用氨茶碱和腺苷后，哮喘组PMS为0.26±0.07，与单用腺苷组（0.34±0.07）比较差异有显著性（P<0.01）。（3）在Ach作用下哮喘组的PMS为0.24±0.04，对照组为0.19±0.06，两组比较差异有显著性（P<0.05），联用肝素和Ach后，哮喘组PMS为0.20±0.04，与单用Ach组（0.24±0.04）比较差异有显著性（P<0.05）。结论哮喘气道平滑肌增生是气道重塑的主要原因，氨茶碱和肝素可以抑制气道对腺苷和乙酰胆碱的反应性。
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1-(2，6-二甲基苯氧基)-2-(3，4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对肺血管周细胞增殖与免疫表型的影响
目的观察具有抗高血压作用新药1-（2，6-二甲基苯氧基）-2-（3，4-二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（DDPH）对低氧内皮细胞条件培养液(HECCM)诱导的大鼠肺血管周细胞(PC)增殖和免疫表型转化有无抑制作用，为开发具有降压和防止肺血管构型重建新药物提供实验依据。方法实验根据不同条件培养液分为4组：常氧内皮细胞条件培养液（NECCM）组，NECCM+DDPH组，HECCM组和HECCM+DDPH组。应用细胞培养、免疫细胞化学染色、图像分析及流式细胞术观察HECCM和DDPH对PC平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及细胞周期的影响。结果① HECCM组PC α-SM-actin 呈强阳性表达，CD34和S-100呈阴性反应，而其它各组PC α-SM-actin、CD34及S-100均呈阳性表达；② HECCM组PC α-SM-actin和PCNA的表达量分别是NECCM组的1.32倍(F=11.09，P=0.000 1)和1.24倍(F=2.89，P=0.025 7)，是HECCM+DDPH组的1.30倍(F=3.65，P=0.007 0)和1.21倍(F=2.63，P=0.041 4)；③HECCM组PC的G0-G1期细胞百分率分别比NECCM组和HECCM+DDPH组低11.7％和9.1％，S期细胞百分率分别高5.6％和4.2％，G2-M期细胞百分率分别高6.1％和4.9％；④DDPH对 HECCM引起的PCs合成α-SM-actin和PCNA增高的抑制率分别为23.4％和17.1％，对G0-G1期细胞进入S期增多的抑制率为8.3％。结论 HECCM促进PCs增殖并向平滑肌细胞表型转化，DDPH对此过程有抑制作用。故DDPH具有直接抑制低氧性肺血管构型重建、缓解肺动脉高压的效应。
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胸液癌胚抗原、细胞角蛋白19片断联合检测对良恶性胸液鉴别诊断
胸液常规生化检查难以区分良恶性病变，我们联合检测胸液癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片断(CYFRA21-1)浓度，探讨对良恶性胸液鉴别诊断价值。 临床资料 38例恶性胸液患者，男19例，女19例，年龄33～83岁，平均62岁。原发肿瘤部位均经各种检查确定，并经组织学或细胞学确诊为支气管肺癌，经胸膜活检，胸液找到肿瘤细胞确诊21例，阳性率55%。其中肺腺癌26例，鳞癌6例，不定形6例。41例良性胸液患者为结核性胸膜炎，男29例，女12例，年龄22～86岁，平均46岁。均为经胸片、PPD皮试、结核抗体测定、胸膜活检确诊或经抗结核治疗有效者。
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生物被膜克雷伯杆菌β-内酰胺酶活性的检测
近年来研究证明克雷伯杆菌易形成生物被膜（BF）［1］，关于生物被膜克雷伯杆菌产β-内酰胺酶活性的研究国内外尚未见到报道。本实验检测浮游克雷伯杆菌、生物被膜克雷伯杆菌及亚胺培南诱导后生物被膜克雷伯杆菌产β-内酰胺酶的能力，探讨生物被膜中克雷伯杆菌的耐药机制。 材料与方法材料：抗菌药物：亚胺培南（美国默沙东公司）。试剂：2.5%戊二醛、1%锇酸、枸橼酸铅等，均为国产分析醇。菌株：选取产β-内酰胺酶肺炎克雷伯杆菌30株（中国医科大学附属第二临床学院细菌室分离）。培养基：胰酶大豆肉汤（TSB，法国BioMerieux公司）。Nitrocefin （英国Oxiod公司）。器材：医用硅胶膜（北京医用硅胶研究所）；扫描电镜（S-800 日本Hitachi公司）；低温超速离心机（上海安亭公司）；可见紫外分光光度计：日本岛津制作所MIB-2000型外接岛津超级恒温水浴槽。方法：(1) 生物被膜的建立：取30株肺炎克雷伯杆菌，经37 ℃孵育24 h，配制成0.5 mol/L菌悬液，将每株菌菌悬液3等份分为3组，A组为浮游克雷伯杆菌，B组及C组菌以硅胶膜为载体，用改进的平板培养法［2］建立生物被膜，标本经固定、脱水、置换、干燥、枸橼酸铅染色等处理后通过扫描电镜观察鉴定［3］。(2) 诱导β-内酰胺酶产生：亚胺培南低抑菌浓度(MIC)的测定，采用标准微量稀释法，其MIC值介于0.07～0.5 mg/L，将1/2 MIC亚胺培南加入C组菌悬液中孵育。(3) β-内酰胺酶粗酶提取液的制备：A、B、C 3组菌孵育至第3天，将细菌硅胶膜及胰酶大豆肉汤在超声水浴震荡（120 W，15 min）。提取的菌悬液于4 ℃ 6 000 r/min离心30 min，弃去上清液，以0.05 mol/L，pH 7.0磷酸钾缓冲液洗涤两次后，将收获的菌体悬浮在同样适量的缓冲液中，用冻融法［4］使细菌菌体破坏，然后以低温2 000 r/min离心60 min，上清液即为粗酶提取液。(4) β-内酰胺酶定性：用Nitrocefin纸片测定。(5) β-内酰胺酶活性测定：以Nitrocefin为底物，在紫外分光光度计波长482 nm处进行时间扫描测定酶活性。(6) 统计分析：对A组和B组、A组和C组、B组和C组数据进行配对t检验，分析差异的显著性。
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机械通气患者下呼吸道病原菌分布及其耐药特点
收集我院1996年1月～1999年10月入住呼吸监护室（RICU）行机械通气治疗的患者共58例次，其中采用无菌吸痰管，经人工气道吸取分泌物培养阳性者（病原菌浓度≥105 cfu /ml）46例次（阳性率79％）。男性34例次，女性12例次，平均年龄69.6岁。主要基础疾病为慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并呼吸衰竭，为31例次（67%），其他疾病15例次。机械通气持续时间3 d～8个月不等，<20 d者36例次(78%)，≥20 d 10例次(22%)。伴有发热者24例次（52%），气管内出现脓性分泌物33例次(72%)， WBC>10×109/L或<4×109/L伴或不伴核左移者20例次(44%)。胸部X线检查提示感染者37例次（80%）。46例次患者共分离出菌株77株，其中单一革兰阴性杆菌17例次（37%），两种或以上革兰阴性杆菌菌株9例次（20%），革兰阴性杆菌伴真菌10例次(22%)，单纯真菌7例次(15%)，革兰阴性杆菌伴革兰阳性杆菌2例次，革兰阳性杆菌1例。铜绿假单胞菌为主要的病原菌，共22株（29%），其次不动杆菌17株(22%)，病原菌分布详见表1。77株病原菌各年度优势菌分布显示，铜绿假单胞菌在各年度均居首位，1996和1997年度、1998年、1999年分离率分别为18％、36％、29％；不动杆菌1998年分离率由1996和1997年度的14％上升至32％，居第二位；1999年嗜麦芽窄食单胞菌分离率明显上升，达21％，取代不动杆菌成为第二位的病原菌。77株病原菌中革兰阴性杆菌56株，对 12种抗菌药总耐药率、各年度耐药率（1996和1997年度、1998年、1999年）为：亚胺培南-西司他丁32%(44%、17%、35%),头孢他啶37％(27%、24%、55%)，阿米卡星46%（45%、6%、79%）、环丙沙星58%（90％、41%、56%）、庆大霉素58％（0、25%、100%）、头孢哌酮56%(36%、46%、79%)、氧哌嗪青霉素65％(38%、50%、88%)、头孢噻肟69％(88%、40%、82%)、头孢曲松79％(88%、38%、94%)、阿莫西林/克拉维酸钾88％（100％、57%、100%）、头孢呋辛94％（100％、79%、100%）、氨苄西林97％(100%、93%、100%)。可见细菌耐药率较高，且呈逐年上升趋势。对三种主要革兰阴性杆菌耐药性分析显示，对铜绿假单胞菌耐药率较低的抗菌药为阿米卡星（20％）、头孢他啶（26%）、亚胺培南-西司他丁（31%）、环丙沙星（38%）；不动杆菌耐药谱广，耐药率高，除亚胺培南-西司他丁耐药率为10%外，其他抗菌药均高于50％，嗜麦芽窄食单胞菌对亚胺培南-西司他丁、庆大霉素、阿米卡星耐药率均为100％，环丙沙星为40%，复方磺胺甲唑对该菌敏感，敏感率100%。46例次患者11例死亡，病死率24％。11例中8例气管分泌物真菌培养阳性（73%）。死亡原因多为多器官功能衰竭和感染性休克。
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纤维支气管镜在支气管结核治疗中的应用
支气管结核(EBTB)在肺结核病人中不少见，然而全身化疗伴雾化吸入抗结核药物疗效欠佳。我们观察了辅以纤维支气管镜(纤支镜)介入治疗支气管结核的疗效。现报告如下： 对象与方法 237例经纤支镜确诊的支气管结核患者，男55例，女182例，男∶女1∶3.3，年龄18～49(28±17)岁。其中浸润型肺结核185例，慢性纤维空洞型肺结核42例，咳嗽原因待查10例，出现症状到确诊时间2～12个月不等［(7.4±3.2)月］。常见症状体征为刺激性干咳171例(72.2%)，局部干音161例(67.9%)。合并肺不张126例，张力性空洞43例，胸部X线未见异常10例，气管、支气管断层发现狭窄或堵塞191例，痰菌阳性141例。根据美国胸科协会［1］气促评级，本组患者0级21例，1级124例，2级43例，3级44例，4级5例。 所有病例经2周以上的抗结核及抗炎治疗后，经纤支镜检查行支气管活检、刷检和支气管肺泡冲洗，治疗前后观察对比。确诊后的病例镜下分型［2］为溃疡坏死型148例，肉芽增殖型89例，随机分成治疗组(105例)和对照组(132例)，两组病例年龄、性别及病变均具可比性。治疗组在常规抗结核化疗(2 HRZS或E/10 HRE)及每日高流量氧气雾化吸入异烟肼(H)0.2 g、链霉素(S)0.5 g外，每周经纤支镜对病变部位行支气管冲洗，钳夹清除坏死组织，并用NM-3K针沿病灶边缘行粘膜下多点注射H 0.2 g、S 0.5g治疗1～2次。对照组仅采用常规和雾化治疗，2个月为一疗程。治疗前后观察对比，治疗后一年内定期复查追踪。复发标准：经治疗后病变再度恶化(如重新长出干酪坏死物或肉芽再生)并向瘢痕狭窄发展，管腔狭窄加重，内径<原2/3。 统计学处理：采用t检验进行分析。
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急性粟粒型肺结核类白血病反应8例
类白血病反应较少见，急性粟粒型肺结核（AMPT）可使该病发生。现将我院1970～1992年间AMPT引起的类白血病反应8例报告如下。 临床资料病例均为女性，年龄26～36岁，平均31．5岁。早孕3例，人工流产3例，产后2例。表现有不同程度发热，体温39～40 ℃，盗汗，全身疼痛，贫血，食欲不振。阴道流血6例，黄疸3例，关节酸痛7例，乏力、心悸4例，呼吸急促5例，腹痛4例，听诊心肺均无异常，胸骨压痛7例，肝脾肿大4例，全身浅表淋巴结肿大4例，腹部皮下结节3例。PPD试验、痰集菌均阴性，聚合酶链反应（PCR）阳性5例，阴性3例，肝功能异常5例，血丙氨酸转氨酶60～110 U，余3例无异常。血胆红素27～29 U 3例。 X线胸片表现为两肺密布大小一致、密度分布均匀粟粒样阴影6例，余2例胸片表现不典型。给予有效抗结核治疗3周，体温不退，加用激素疗效欠佳，作胸部CT检查诊断为结核，并行支气管镜检查、肺活检病理诊断为结核，化疗后体温逐渐降至正常。早孕3例均作人工流产术，周围血象Hb 作者单位：215007 苏州市第五人民医院肺科
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椎管内巨大结核球一例
患者，男，66岁。1999年11月25日起感双下肢无力，腰部麻木，并向下肢发展。至29日已不能行走，大便秘结，排尿困难，拟“脊髓压迫症”收住我科。无发热、头痛、恶心、呕吐、盗汗等。入院前1个月曾出现一过性两下肢麻木，约数十分钟自行消失。1997年患肺结核，经当地医院行抗结核治疗一年。1999年10月12日再次因高热、胸片示肺结核住我院呼吸科，予以利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、力克肺疾抗结核治疗，因全身皮疹，于10月22日停服“利福平”和“吡嗪酰胺”。入院查体：营养中等，神清语利，颅神经检查(-)；两上肢未见明显异常；两下肢肌张力增高，双膝、踝反射亢进，膑、踝阵挛(++～++++)，双侧巴彬斯基征(+)，双下肢肌力：右4级，左3级。双侧T2平面以下痛、温、触觉、关节位置觉减退，腹壁反射、提睾反射均消失，脑膜刺激征(-)。腰穿：奎根试验示椎管完全阻塞，脑脊液(CSF)潘氏试验(+++)，WBC 130×106/L，中性粒细胞0.32，淋巴细胞0.66，单核样淋巴细胞0.02，糖1.2 mmol/L，氯化物94.0 mmol/L，蛋白质44.6 g/L；磁共振(MRI) C7～T11脊髓背侧硬膜下长条状稍长T1、长T2信号病灶，包绕、压迫脊髓，增强扫描呈均匀强化；大脑皮层下多发性等T1、稍长T2信号结节病灶，均匀强化，脑膜未见异常强化(图1，2)；胸片示两肺陈旧性肺结核；红细胞沉降率正常；血清结核抗体(++)，脑脊液结核抗体(+)；1∶1 000 PPD试验(++++)。予以乙胺丁醇、利福平、异烟肼、左旋氧氟沙星、丁胺卡那霉素联合抗结核及激素治疗，两下肢瘫痪继续加重，至12月10日肌力均为0级。于2000年2月1日行T4～T8椎板切开减压、T3～T9脊膜下占位性病变切除术。术中所见：硬膜下脂肪水肿增厚，脊髓外暗红色占位病变条索状包绕脊髓并与硬脊膜及脊髓粘连。病理报告：炎性肉芽肿性改变，考虑结核(图3，4)。术后肌力逐渐恢复至3级，感觉障碍平面下降。
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雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠肺部抗感染能力和细胞免疫的影响
随着免疫低下患者日益增多。由此造成的难治性呼吸系统感染已经成为这些患者的主要死亡原因。目前认为免疫低下宿主肺部细胞免疫功能低下主要是因为缺乏淋巴细胞源性细胞因子。我们撰文旨在探讨通过雾化吸入的方法补充肺局部γ-干抗素1(IFN-γ)水平，对免疫低下大鼠肺部抗感染能力和细胞免疫状态的影响。 材料和方法复制免疫低下并支气管-肺炎大鼠模型［1］。吸入IFN-γ组于气管内注射白色念珠菌的前1天开始，雾化吸入IFN-γ 10 000 IU，每日1次，至实验结束。对照组每日吸入等体积生理盐水。检测各组大鼠肺泡巨噬细胞（AM）的吞噬及杀菌功能（白色念珠菌法［2］）、Ⅰa抗原表达（间接免疫荧光法）、AM培养上清中TNF-α活性（L929细胞毒性试验［3］），第7天进行左肺白色念珠菌培养计数以及血清IFN-γ活性（L929细胞病变抑制试验［4］）、血淋巴细胞杀伤功能检测（51Cr释放试验［5］）。白色念珠菌计数以中位数表示，采用秩和检验处理数据；其余数据以均值±标准差表示，采用t检验处理各组数据。
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基质金属蛋白酶2、9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1在肺间质纤维化实验中的表达
细胞外基质(ECM)合成和降解失衡是引起ECM积聚导致肺间质纤维化的重要病理生理因素。基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制物（TIMPs）是调节ECM降解的重要体系。我们以博莱霉素诱导的肺间质纤维化大鼠为模型，观察肺间质纤维化发生过程中基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、 MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）基因表达的变化，探讨MMP-2、9和TIMP-1在肺间质纤维化发病中的作用。 材料与方法 (1) 动物模型制备：雌性Wistar大鼠60只(沈阳军区医学专科学校动物实验中心提供)，体重(215±20)g，随机分为：模型组、对照组，每组各30只。模型组吸入乙醚麻醉后，颈前暴露气管，一次性气管内注入0.4%博莱霉素A5(天津华北制药厂)生理盐水注射液（5 mg/kg），制成动物模型。然后分别于第1、3、7、14、28天处死6只大鼠，心脏取血。对照组同样方法注入等量生理盐水，同样天数各处死6只。(2)酶谱分析：根据刘煜等［1］介绍的方法，对标本进行MMPs酶谱分析。(3) Northern Blot：取5 μg大鼠肺组织总RNA，行RT-PCR，引物序列为：MMP-2：5′-AGTGGGACA AGAATCAGATCACAT-3′（上游）， 5′-TCGGTGGTACAGCTGT TGTAAGAG(下游)；MMP-9：5′-AAGCAGACATTGTCAT CCAGTTTG-3（上游），5′-GACAGAAACCCCACTTCTTGTCAG-3′(下游)；TIMP-1：5′-CTCATCGCGGGCCGTTTAAG-3（上游），5′-GAAGGCTTCGGGTCATCGAG-3′(下游)，geneclean纯化回收PCR产物制备探针，随机引物法行α-32P-dCTP标记。20 μg RNA 样品经甲醛变性电泳、转入尼龙膜、65 ℃预杂交1～3 h、65 ℃杂交18 h，常规洗膜及放射自显影。
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分支杆菌耐乙胺丁醇分子机制的研究进展
分支杆菌耐药性的出现一直是结核病治疗中的棘手问题，许多感染了耐药性分支杆菌的患者，都因缺乏及时的诊断和治疗而使病情加重甚至死亡。近年来国内外学者从分子遗传学的角度对利福平（RFP）、异烟肼（INH）、链霉素（SM）、吡嗪酰胺（PZA）、喹诺酮类（FQ）的耐药分子机制做了详尽的研究，分支杆菌耐药基因检测方法也日趋成熟。乙胺丁醇（EMB）是具有广谱抗分支杆菌活性的一线抗结核合成药物，是和INH、RFP、SM、PZA联合治疗结核病的药物之一，被广泛用于治疗鸟分支杆菌、堪萨斯分支杆菌、蟾蜍分支杆菌、海分支杆菌和马尔摩分支杆菌感染，所以它比只对结核分支杆菌有效的INH应用更广泛。美国新研究结果表明，EMB在原发和复发结核病人的耐药率分别为2.3%和3.8%［1］。1985年和1994年所做的抗结核药物耐药情况调查显示，获得性EMB耐药率在一些国家已达13.7%［2］。但分支杆菌耐EMB的分子机制尚不十分清楚，目前国内外学者都在致力于这方面的研究。文中对分支杆菌耐EMB的分子机制做一综述。 一、EMB抗分支杆菌作用机制
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甲状腺功能减退并发呼吸衰竭一例
患者，女，61岁。因怕冷、厌食、倦怠9年，双下肢浮肿5年入院。患者9年前出现怕冷，纳差，倦怠，无力，体重增加，感觉记忆力减退，声音变粗，言语缓慢，动作笨拙。近5年间断出现双下肢水肿，近1个月加重。入院查体：体温35.6 ℃，脉搏70次/min，血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，神志清，表情淡漠，声音粗哑，动作及言语迟缓，皮肤粗糙。面色口唇苍白呈贫血貌，颜面及眼睑浮肿，甲状腺不大，双肺底可闻及细湿音，心率70次/min，律规整，心音低钝，肝脾不大，双下肢呈凹陷性水肿。实验室检查：血常规：血红蛋白82 g/L，红细胞2.9×1012/L，白细胞6.2×109/L，白细胞分类及血小板正常，尿便常规正常，血电解质、肝功、肾功、血糖正常。胸部X线片示双肺纹理重，心脏扩大。胸部CT扫描示双肺纹理密集，双侧胸腔少量积液。心动超声示中等量心包腔积液，射血分数63%，心电图示全导低电压，T波低平。诊断：冠心病，慢性心功能不全。给予利尿、扩冠等治疗1周，病情无好转。患者嗜睡，呼吸浅慢。入院当日未吸氧动脉血气分析结果：pH 7.336，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）92.3 mm Hg，动脉血氧分压（PaO2）29.9 mm Hg，HCO3 49.6 mmol/L，血氧饱和度50.3%，甲状腺激素测定：总三碘甲腺原氨酸0.2 nmol/L，游离三碘甲腺原氨酸2.1 pmol/L，总四碘甲腺原氨酸5.9 nmol/L，游离四碘甲腺原氨酸2.7 pmol/L，促甲状腺素220.17 mU/L。更正诊断：甲状腺机能减退危象，Ⅱ型呼吸衰竭。给予甲状腺素40 mg，1次/6 h鼻饲及氢化可的松100 mg，1次/6 h静滴，经鼻气管插管呼吸机辅助呼吸，模式为间歇正压通气，潮气量10 ml/kg，频率18～20次/min，氧浓度40%。通气20 min后PaCO2降至37 mm Hg，PaO2升至50 mm Hg。氧浓度增加至60%，PaO2仍处于55 mm Hg，将呼气末正压(PEEP)逐渐增加至15 cm H2O，PaO2升至80 mm Hg，血氧饱和度为98%，遂将氧浓度减至40%，PaO2 保持在80 mm Hg。1周后撤机，撤机前PEEP仍在5 cm H2O。复查血气分析正常，胸腔和心包积液消失，出院时甲状腺片80 mg/d继续服用。
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结节病伴双侧血性胸腔积液一例
患者男性，36岁。因咳嗽、乏力4个月，双眼结膜充血伴视物模糊40天于1999年8月5日入院。入院前曾在某院按“肺结核”系统抗结核治疗2个月无效，门诊眼科诊断为“虹膜结状体炎”。查体：一般状态好，双眼球结膜明显充血，左颈部胸锁乳头肌前方及锁骨上窝各可触及一个约1.0 cm×1.0 cm淋巴结，质软，活动良，无触痛。双下肺叩诊浊音，呼吸音明显减弱。胸片示上纵隔增宽，双肺门影增大，双侧肋膈角消失，右侧为中等量胸腔积液、左侧为少量胸腔积液影像。胸部CT示纵隔内多组淋巴结及双肺门淋巴结肿大，双侧胸腔积液(图1)。入院后抽右侧胸液一次，量550 ml，外观为肉眼血性，左侧因量少不宜抽胸液。胸液涂片除红细胞和淋巴细胞外，见大量胞浆丰富的上皮样细胞，有的细胞核有明显异形性。纤支镜检查未发现异常。支气管肺泡灌洗液（BALF）检查：细胞总数为0.18×106/ml，肺泡巨噬细胞0.35，淋巴细胞0.64，中性粒细胞0.01。血及BALF中T淋巴细胞亚群均为CD4>CD8。血清血管紧张素转换酶（SACE）及尿钙均明显升高，分别为963 U［正常值：(301±166) U］和18.5 mmol/24 h（正常值：2.5～7.5 mmol/24 h）。PPD试验阴性。左颈部淋巴结活检为结节病的病理改变，抗酸染色阴性。确诊后给予泼尼松每日40 mg口服，服药一个月后临床症状消失，2个月后胸部CT示纵隔内及双肺门肿大淋巴结和胸腔积液消失(图2)，SACE及尿钙降至正常。激素逐渐减量后随访9个月，病情缓解。
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肝肺综合征一例
患者，女性，53岁，因右肋下胀痛、胸闷、憋气18年，伴咳嗽、咳痰、痰中带血3年入院，于1981年开始无明显诱因出现胸闷、憋气，并逐年加重，同时伴有双侧季肋部持续性胀痛，以右侧为重，不能弯腰，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，在济南一医院就诊，行B超及肝穿刺活检，诊断“弥漫性肝病”，未做特殊治疗。此后经常出现鼻衄及牙龈出血。1989年在当地医院诊断脾大、脾功能亢进。近3年来出现咳嗽、咳痰、痰中带血，偶咯出暗红色血块，口唇、指端发绀明显。胸闷、憋气及活动后喘息症状加重遂来我院就诊。体检：体温36.7 ℃，脉搏60次/min，呼吸24次/min，血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，慢性病容，右侧额部、颊部毛细血管扩张，口唇、甲床紫绀，杵状指趾；双肺呼吸音偏低，肝肋下2指，剑突下4指，触痛（+），脾肋下2指。实验室检查：红细胞6.66×1012/L、白细胞3.5×109/L、血小板7.04×1010/L、血红蛋白189 g/L，全血粘度升高。乙肝表面抗体（HBsAb）、乙肝E抗体（HBeAb）和乙肝核心抗体（HBcAb）均阳性，血清丙氨酸转氨酶（SALT）、碱性磷酸酶（AKP）正常，γ转肽酶（γ-GGT）58 U/L，总胆红素（TBiL）0.023 g/L，直接胆红素（DBiL）0.01 g/L，白球蛋白比值（A/G）1.33，蛋白电泳：白蛋白0.483、α2微球蛋白0.127、γ微球蛋白0.241。血气分析：吸氧前pH 7.408、动脉血氧分压（PaO2）35.4 mm Hg、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）36.4 mm Hg、血氧饱和度（SaO2）72.2%，吸氧后：pH 7.412、PaO2 65.3 mm Hg、PaCO2 33.3 mm Hg、SaO2 91.0%，胸片示双肺纹理稍粗、多，上消化道钡餐示：食道下段、胃底静脉曲张；肺功能：通气功能减退，混合性通气功能障碍，小气道功能障碍，残气/肺总量增高，弥散功能障碍。对比超声心动描记术(CTTE)：心脏无畸形；用碳酸氢钠和盐酸混合后制造成二氧化碳气泡造影剂，从肘正中静脉进行造影，超声心动图显示：二氧化碳小泡先在右房右室内出现(图1)，二氧化碳小泡离开右房室经4到6个心动周期后，左房室内见明显小泡回声(图2)。考虑肺血管扩张。胸部CT未见异常，上腹部CT扫描示：下腔静脉狭窄，奇静脉、半奇静脉扩张，肺部核素检查未见典型肺栓塞改变，肺血管造影检查示：心脏各腔室未见异常，未见肺动脉栓塞及肺动脉畸形引流，下腔静脉严重弥漫性狭窄。诊断为肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome，HPS)。
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唾液链球菌肺炎并脓胸一例
患者男性，22岁，既往体健，因干咳、左胸痛伴发热3天于2000年2月21日入院。3天前出现干咳，伴左胸刺痛，以咳嗽及左侧卧位时为著，感胸闷，无紫绀，伴稽留热，体温高为39.7 ℃，无畏寒、寒战。来院摄胸片提示左侧中等量胸腔积液，查血白细胞 6.1×109/L，中性粒细胞0.89，为进一步诊治收住院。入院查体：体温39.1 ℃，呼吸28次/min，脉搏86次/min，血压 134/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，全身无皮疹，左肺呼吸运动减弱，左下肺语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音低，两肺未闻及音。心律齐，未闻及杂音。腹平软，无压痛。入院后行左侧胸腔穿刺术，抽出黄色混浊液体500 ml，胸液常规：有核细胞数16.0×109/L，中性粒细胞0.4，淋巴细胞0.48，嗜酸粒细胞0.04，间皮细胞0.08，pH值7.0。胸液生化：乳酸脱氢酶(LDH)8 898 IU/L，腺苷脱氨酶(ADA)112IU/L，氯化物96 mmol/L，糖0.2 mmol/L，蛋白质85 g/L。红细胞沉降率65 mm/1 h。丙氨酸转氨酶36 IU/L，白蛋白32 g/L，球蛋白22.5 g/L，肾功能正常，IgG 22.6 g/L，IgA 2.96 g/L，IgM 0.95 g/L，乙肝三系：HBsAg(+)，抗HBs(-)，HBeAg(+)，抗HBe(-)，抗HBc(+)。胸腔CT（2月22日）提示两肺下叶感染性病变，左侧胸腔中等量积液(图1)。纤支镜检查左总支气管、左下叶支气管见多量白色泡沫样痰，左下叶支气管粘膜明显充血。血液、胸液、支气管肺泡灌洗液培养各1次，结果均为唾液链球菌（分离到G+球菌后经法国梅里埃细菌测定仪ATB-Expression快速链球菌鉴定）。药敏试验：青霉素、氨苄西林、哌拉西林、头孢噻吩/第一代头孢、环丙沙星、呋喃妥因、利福平、万古霉素、替考拉宁敏感，高浓度庆大霉素中敏，四环素、红霉素、克林霉素、复方磺胺甲唑耐药。血液、胸液厌氧菌培养各1次，结果均为阴性。经青霉素640万IU静脉滴注，每日2次抗炎及隔日胸穿抽液治疗，胸痛缓解，体温一度降至37.5 ℃。但左侧胸液渐转为脓性，难以抽出，胸液常规：镜下大量脓细胞及红细胞。多次脓液培养均阴性。2周后体温升至38.8 ℃，无畏寒，无咳黄脓痰，查血白细胞10.5×109/L，中性粒细胞0.85，复查胸腔CT（3月7日）提示两肺下叶感染、两侧胸腔积液(图2)。加用头孢拉定2.0 g静脉滴注，每日2次，并行左侧胸腔闭式引流术，引流出黄色混浊脓性液700 ml。右侧胸穿抽液3次共抽出黄色混浊液体约800 ml，胸液常规：有核细胞数(710～2 500)×106/L，中性粒细胞0.05～0.16，淋巴细胞0.23～0.41，嗜酸粒细胞0.50～0.60，间皮细胞0.04～0.08，pH值7.38～8.50；胸液生化：糖(4.3～6.2)mmol/L，蛋白质(26.2～35.1) g/L；胸液培养3次均阴性。第12天后体温降至正常，改用青霉素400万IU静脉滴注，每日2次抗炎2周，复查胸腔CT（4月3日）提示两侧胸液明显减少，两下肺感染灶吸收好转（图3)，给予拔除引流管，治愈出院。
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胸腔内置管引流与间断抽液治疗恶性胸液的疗效
对象 106例恶性胸腔积液患者为1996年3月～1999年2月收治病例，均经病理学和细胞学证实为肺癌和乳腺癌合并恶性胸腔积液。经信封抽签随机分为2组，各53例。A组：胸内留管引流组；B组：胸腔穿刺抽液组。两组的病例情况基本相似（表1），具有可比性。两组的年龄范围：28～72岁，中位年龄52岁。一般状况按卡劳夫斯基法评分为30～70。每例患者治疗前后摄胸片、B超检查及CT扫描检查，以判定疗效。此外，常规检查血象、肝肾功能、心电图等。
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用定位器辅助放置气管支架
我院用自行设计制造的气管支架放置定位器（以下简称定位器）辅助放置气管支架，取得明显效果，现报告如下。 临床资料本组6例，男4例，女2例。年龄：38～ 67岁。食管癌术后胃-气管瘘1例，气管癌性狭窄3例，气管插管后瘢痕性环形狭窄2例（其中1例在外院已放置1个记忆合金支架，但位置过高，不仅未扩张狭窄下段，而且受支架刺激，下段狭窄更严重）。狭窄病例狭窄段长6～7 cm，狭窄者气管直径仅为0.3 cm。 材料 (1) Z型不锈钢带膜气管支架：由江苏西格玛医用实业有限公司提供。(2) 置入器：包括西格玛公司提供的支架输送器、带内芯的外鞘管以及我院自行设计制造的食管、气管支架放置定位器（图1，已获专利）。外鞘管经过我们改进，下缘带金属环，末端有分支开口接氧气（已申请专利）。(3) 辅助设备：PENTAX FB-19H纤维支气管镜和岛津800mA X线机。 支架放置方法 (1) 支架选择：根据CT或断层胸片或支气管镜检查了解病变长度、位置和正常部位气管的内径而选择支架，通常支架长度比病变长2～4 cm，直径略小于正常部位气管的内径(胃-气管瘘者，支架外径比气管内径大1 mm)。(2) 外鞘管定位：患者准备同支气管镜检查。支气管镜经口腔插入，测量病灶下方1～2 cm处至牙垫距离（此距离=病灶上缘距牙垫距离+病变长度+1～2 cm）（透视下操作时，可根据造影剂或支气管镜投影平病灶下缘1～2 cm处做体表标记）。通过活检孔插入导丝，退出支气管镜。沿导丝快速插入带内芯的外鞘管通过病灶后拔出内芯，留置外鞘管保持气道通畅。调节外鞘管，使外鞘管平牙垫外缘的刻度等于病灶下缘1～2 cm处至牙垫外缘的距离（透视下操作时，使外鞘管下缘金属环投影与体表标记重叠，无金属环的外鞘管，可用与外鞘管等长的钢丝插入外鞘管代替金属环）。(3) 调节定位器：按下列公式调节定位器游动卡至顶端的距离：L(cm)=42.5 -S1+S2。L为定位器游动卡至顶端的距离，42.5 cm为支架输送器顶推管的长度。S1为外鞘管插入深度，S2为支架长度。(4) 放置支架：用定位器顶端顶住门齿处牙垫，定位器长柄略往外倾（以免游动卡影响支架输送器插入），从外鞘管内迅速插入支架输送器（可不考虑外鞘管是否移位），扶正定位器，快速拔出外鞘管及支架输送器外管，释放支架（顶推管的移动会被游动卡阻止在预定位置）（图2）。退出外鞘管和输送器。
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北京市部分医院胸腔积液诊断状况调查
胸腔积液，特别是结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断，一直是呼吸科医师需解决的临床难题之一。国外文献报道，即使经过多次化学、微生物学和细胞病理学检查，甚至闭式胸膜活检，仍有不少病例不能确诊［1］。为了了解胸腔积液的诊断状况，特别是常用的诊断程序和方法，我们对综合医院呼吸科住院患者胸腔积液的诊断过程进行了调查，重点分析了常用胸腔积液检测项目的利用情况，为进一步提高胸腔积液的诊断水平提供参考资料。 材料与方法回顾性分析1994～1998年北京市6所综合性教学医院呼吸科以胸腔积液为主要表现的住院病例，纳入病例要求至少有一次胸液分析结果。内容如下。 1.出院诊断及诊断依据：渗出液与漏出液的鉴别诊断以及胸腔积液病因的后诊断，均以病历记录为根据。
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为什么制定肺结核和非结核分支杆菌病诊治指南
结核病是严重危害人民健康的慢性传染病，80年代中、后期以来全球疫情急剧恶化形成新的回升高峰。细菌学涂片检查敏感性不高，培养费时长，阳性率低，临床肺结核患者2/3以上为菌阴肺结核。这些患者主要依靠临床表现和胸部X线影像特征诊断，常存在漏诊和过诊现象。加上老年患者、合并糖尿病和免疫损害等肺结核患者的增多，也常使临床症状、胸部X线表现不典型，造成诊断上的困难。结核病的治疗，目前提倡医务人员直接督导下的短程化疗（DOTS），使用规范的化疗方案，但在有些地方特别是在一些非结核病专科医院，不合理的化疗方案仍在使用。 近年来非结核分支杆菌（NTM）病疫情呈上升趋势，人类免疫缺陷病毒（HIV）阳性者是感染非结核分支杆菌的高危人群。我国已报道的非结核分支杆菌病以非结核分支杆菌肺病为多，尤其是鸟分支杆菌复合群肺病，快速生长的偶然分支杆菌和龟分支杆菌肺病也不少见，全身非结核分支杆菌播散型者也有存在，国内也已多次发生因手术或注射不当引起的术后感染，造成严重后果。1987年在海南召开的全国非典型抗酸杆菌病研讨会制定的诊断及处理措施已明显滞后，不能适应当前实际工作和学科发展的需要。
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浅析目前呼吸系统三大诊治方案间存在的矛盾及对相关研究对象选择的影响
编辑同志： 目前呼吸系统三大诊治方案为1979年第一届全国慢性支气管炎临床专业会议修订的《慢性支气管炎临床诊断及疗效判断标准》［1］（简称《慢支诊疗标准》），1997年4月全国第二次哮喘学术会议制定的《支气管哮喘防治指南》［2］（简称《哮喘防治指南》）及1997年制定的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治方案（草案）》［3］（简称《COPD诊治方案》）。这三个诊治方案尤其是新近制订的《哮喘防治指南》及《COPD诊治方案》反映了当今对支气管哮喘（哮喘）和COPD认识上的进一步深化，以及在诊断和治疗方面的新进展。现就三个诊治方案对慢支、哮喘和COPD诊断标准上存在的矛盾及对相关研究对象选择的不利影响提出一点见解，以供探讨。 《慢支诊疗标准》和《哮喘防治指南》对慢支和哮喘的诊断标准都是排它的，即必须排除符合诊断标准的其它疾病方可确诊本病。依据这两个诊断标准诊断慢支和哮喘应该是不可重叠、分离的。但《COPD诊治规范》中明确提出慢支和哮喘可合并存在。美国胸科协会制定的《COPD和哮喘诊治规范》［4］中也指出哮喘因与COPD可重叠存在而诊断上有时显得混乱。实际上，临床上慢性喘息型支气管炎（慢喘支）尤其是激发试验或（和）扩张试验阳性的慢喘支与哮喘的鉴别十分困难，更无法排除慢支或哮喘，如果不考虑诊治规范中的排它原则，此类患者是同时符合两个诊断标准的，应属于慢支合并哮喘（新近有研究认为并非所有激发试验阳性的慢喘支而主要是运动激发试验阳性的慢喘支本质上方为慢支合并哮喘，本文中仅仅依据诊治规范中的诊断标准进行诊断）。这与《慢支诊疗标准》与《哮喘防治指南》诊断标准的排它（即不可重叠）原则是相互矛盾的。这给相关研究中对象选择带来了一些混乱。
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中华结核和呼吸杂志1999年影响因子居国内医学期刊之首
据中国科学技术信息研究所《中国科技期刊引证报告》的新统计结果，中华结核和呼吸杂志1999年影响因子为1.268，居医学期刊的第一位。 《中国科技期刊引证报告》以中国科技论文与引文数据库为基础，选择数学、信息与系统科学、物理学、力学、化学、天文学、生物学、医学等学科的1 300余种中国出版的中英文科技期刊作为来源期刊。据该引证报告结果，中华结核和呼吸杂志1999年影响因子在所有来源期刊中总排名第二，总被引频次排名第十五。 影响因子和总被引频次是反映期刊影响力和作用的两个重要参考指标。影响因子的计算方法为：该刊前两年发表论文在统计当年被引用的总次数/该刊前两年发表论文总数。一般而言，期刊的影响因子越大，其学术影响力和作用就越大。总被引频次是指该刊自创刊以来所刊登的全部论文在统计当年被引用的总次数，可以显示期刊被使用和受重视的程度以及在科学交流中的作用和地位。
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2001年世界结核病日的主题：直接面视下的短程化疗——治愈所有结核病人
据报道，世界卫生组织（WHO）将2001年3月24日世界结核病日（World TB Day）的主题定为：直接面视下的短程化疗——治愈所有结核病人（DOTS-TB cure for all）。 此举号召对所有结核病人提供平等的医疗服务，无论病人是穷是富、是男是女、是成人是儿童，以及是否感染人类免疫缺陷病毒（HIV）和耐药结核分支杆菌。“治愈所有结核病人”体现了对实现病人享受高可获得健康标准的权利的承诺，且为对实施DOTS策略的进一步推动。 此主题的确定，是WHO 地区和国家办事处以及有关专家协商的结果。2001年世界结核病日活动的目的有二：一为促成全球领导人对结核病人现况、结核病对社会发展的影响的关注，让他们了解没有理由面对可行、有效的治疗方法无动于衷。二为提高意识，强调结核病的治疗方法是可行的，对所有结核病人进行无偏见的治疗是实现病人享受高可获得健康和福利标准的权利的重要举措。
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各省市呼吸专业业务合作计划正式启动
由首都医科大学附属北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所倡导并发起、以北京地区呼吸界专家为依托的各省市呼吸专业业务合作计划已于2000年11月8日正式启动，代表其网络媒体的中华呼吸网(www.sinorespiration.net)网站也于当日开通。来自全国28个省市自治区的115家医院的呼吸专业和危重症医学专业的院长和主任们参加了该合作计划启动会议。卫生部、中华医学会、北京市卫生局的领导及北京市各大医院的呼吸界专家也出席了这次会议。 各省市呼吸专业业务合作计划是目前国内首家由医疗机构组成的专业化医疗服务网络结构，其目的在于优化卫生资源组合，建立高效便捷的呼吸系统疾病医疗服务体系，促进各单位呼吸病学与危重症医学专业的发展和人才的培养，互助合作，资源共享，共同提高。北京呼吸疾病研究所作为倡导合作的单位，将优先安排会诊、优先接纳转诊；优先安排医师进修、优先接受科研进修；优先为合作医院代培硕士、博士研究生及接收博士后研究生；优先参加各种交流，免费赠阅各种资料等等。 北京呼吸疾病研究所是我国呼吸疾病诊疗和研究的重点单位，是北京呼吸疾病防治研究的基地。它拥有一支集北京市各大医院知名专家为一体的专家委员会。拥有一个符合国际标准ICU格局的呼吸重症监护室和一支以博士、硕士为主体的高水平的医护人员队伍，在呼吸专业及危重症抢救方面具有技术优势。业务合作计划就是要充分发挥有专科学术优势及专业特长医院的技术幅射作用，通过转诊、进修、交流、合作等多种方式，促进全国呼吸病学及危重症医学专业的发展及全国各医疗机构呼吸专业水平的提高，使各医院之间的专业水平得到平衡发展。 面对变革的医疗市场，竞争越来越激烈，优胜劣汰已成趋势，要探索一条适应当前医疗市场的一种新的经营管理模式，业务合作计划的启动就是一次有益的尝试，相信在115家合作医院的共同努力下，合作计划必将取得圆满成功。
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肺结核诊断和治疗指南
结核病严重影响人民健康，是我国重点防治疾病之一。对肺结核病及时、准确的诊断和彻底治愈患者，不仅在于恢复患者健康，而且是消除传染源、控制结核病流行的重要措施。随着细菌学、影像学、免疫学等诊断技术的进展，短程化学疗法的广泛应用和老年患者、耐药患者、合并糖尿病、免疫损害等肺结核患者的增多，使肺结核的诊断和治疗日趋复杂，需要建立规范的诊断程序和治疗指导原则，以便结核病专业医师及其它有关医疗卫生机构医师取得共识，正确掌握诊断技术，合理使用化疗方案，提高肺结核病的诊断和处理水平。 一、肺结核的临床表现 有下列表现应考虑肺结核的可能，应进一步做痰和胸部X线检查。应注意约有20%活动肺结核患者也可以无症状或仅有轻微症状。 1.咳嗽、咳痰三周或以上，可伴有咯血、胸痛、呼吸困难等症状。
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