重症监护室嗜麦芽窄食单胞菌的分子流行病学研究

目的 了解重症监护室(ICU)中嗜麦芽窄食单胞菌的流行状况及来源.方法 (1)回顾1998～1999年呼吸科病房、外科ICU(SICU)内该菌的药敏结果 .(2)收集1999年6月～2000年2月呼吸科ICU(RICU)和SICU该菌的临床分离株,用肠杆菌科基因间重复一致序列为引物的聚合酶链反应(ERIC-PCR)方法 确定菌株之间的同源性.结果 (1)药敏结果 显示其多重耐药现象严重.(2)ERIC-PCR基因型与药敏谱之间无显著相关性.(3)RICU内此菌显示多种亚型,而SICU的菌株显示A、B两种亚型.结论 嗜麦芽窄食单胞菌多重耐药性严重,治疗困难;在该菌分子流行病学研究中,ERIC-PCR有助于该菌的同源性分析,是一种简单、快速、有效、可靠的方法 .

死腔内气体吸出技术对急性高碳酸血症犬呼吸功能及血流动力学的影响

目的 建立死腔内气体吸出技术(ASPIDS)的方法 ,并探讨ASPIDs对急性高碳酸血症(HC)杂种犬二氧化碳清除的效果及其对通气效率的改善作用.方法 将12只杂种犬分为常规机械通气(CMV)组和高碳酸血症(HC)组,每组6只.用自行设计的ASPIDS装置对两组动物行气管内吹气(TGI)和ASPIDS,分别观察两组动物在TGI(吹气流量4.0L/min)和ASPIDS(抽气流量4.0 Lmin)时呼气末二氧化碳分压(PetCO2)、血气、呼吸力学、血流动力学等指标的变化.结果 (1)ASPIDS可明显降低两组动物的动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平(P＜0.0001),并能在潮气量(VT)降低30%的情况下维持PaCO2在正常范围,ASPIDS对二氧化碳的清除效果优于TGI;(2)ASPIDS使两组动物的气道压力明显降低(P＜0.0001);(3)ASPIDS使PetCO2和呼气阻力(Re)显著降低,而对肺顺应性(Cst)无明显影响(P＞0.05);(4)ASPIDS对血流动力学和氧动力学指标无显著影响(P＞0.05).结论 ASPIDS是一种简便实用的机械通气的辅助手段,较TGI更能有效地降低PaCO2,并使气道压力维持在较低的水平.

控制尘螨孳生对螨过敏性哮喘患者发病的影响

目的 研究控制尘螨孳生对螨过敏性哮喘(DMSA)发病的影响.方法 每季度收集43例(男20例、女23例)螨浸液皮试阳性的支气管哮喘患者卧室中床垫、被褥、沙发和枕头等尘螨主要孳生部位的积尘,每部位吸尘面积为0.25m×0.25m,然后称积尘重量,在解剖显微镜下计积尘中尘螨数(每克灰尘含尘螨个数,N/g),同时逐日记录哮喘日、夜发作天数、症状、用药情况、早晚峰流速值(PEF)等.1年后随机分为控螨组(A组,22例)和对照组(B组,21例).A组采用综合性控螨措施如内衣、床上用品洗涤、吸尘、床上用品暴晒、改变室内陈设等.B组未作特殊处理.结果 控螨后A组尘螨数有显著下降趋势(春季由每克103个降至62个,夏季由每克132个降至105个,秋季由每克231个降至163个,冬季由每克13个降至9个);哮喘发作天数、症状和用药评分减少,血清总IgE含量下降](由1.6降至0.6)mg/L],与治疗前比较差异均有显著性(P＜0.05).而B组患者前、后2年相同季节比较,上述参数无统计学意义(P＞0.06).结论 综合除螨措施不仅能降低居室尘螨密度,且能减少哮喘发作.

粒细胞减少大鼠铜绿假单胞菌肺部感染模型的建立及炎症反应研究

目的 建立粒细胞减少铜绿假单胞菌(PA)肺部感染的大鼠模型,研究其炎症反应的特点.方法 将50只健康雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为用药组(25只)与对照组(25只),用药组联合应用环磷酰胺与醋酸可的松7 d.经气管内滴入0.2ml6×108CFU/ml的美国标准菌库(ATCC)27853 PA菌液诱导肺部感染,对接种前、后3、6、9、24 h的支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织进行细菌学、细胞学、病理学研究,并测定BALF中的总蛋白(TP)和肺组织湿/干比(W/D).结果 (1)经药物处理后,用药组大鼠[(141±8)g]的体重减轻,与对照组[(201±14)g]比较,差异有显著性(P＜0.001);用药组[(0.06±0.05)g]胸腺萎缩,与对照组[(0.40±0.10)g]比较,差异有显著性(P＜0 001);用药组外周血及BALF中白细胞数[(0.9±0.3)×109/L]与对照组[(7.3±1.9)× 109/L]比较,差异有显著性(P＜0.001).(2)接种PA后,BALF及肺组织中均培养到PA,W/D及TP较感染前明显升高,用药组大鼠活动度差,病死率高,肺组织充血、水肿、出血严重,/D及TP升高程度重于对照组;(3)大鼠接种PA后,肺部中性粒细胞(PMN)升高,6～9 h达高峰,但用药组[(102±13)个/高倍视野]反应弱于对照组[(291±20)个/高倍视野],两组比较差异有显著性(P＜0.01);对照组TP改变与肺部PMN浸润程度有一定相关性(r=0.926,P＜0.05),但用药组W/D、TP的改变与肺部PMN浸润程度无明显相关(r=0.24、0.58,P=0.70、0.31).结论 外周血粒细胞减少大鼠肺损伤严重而中性粒细胞浸润程度较轻,提示这种严重的肺损伤并不完全依赖于中性粒细胞的浸润强度.

肺癌患者血浆Fas 水平的检测及临床意义

目的 探讨肺癌患者血浆Fas测定的临床价值.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测60例肺癌患者血浆Fas水平,应用双抗体免疫荧光剂、采用流式细胞仪(FACS)测定肺癌患者T淋巴细胞亚群,分析其临床价值.结果 40%患者血浆Fas水平升高,血浆Fas水平与病理类型无关,受临床分期的影响,进展期显著高于早期患者(P＜0.05),进展期CD3+、HLA-DR+细胞及CD+16、CD+56细胞比例亦显著高于早期患者,其CD+4、CD-8细胞比例显著低于早期患者.初诊时血浆Fas升高的小细胞肺癌患者疗效较好.治疗后有效、病情稳定的患者,血浆Fas水平降至正常.结论 肺癌患者血浆Fas水平显著升高,并与患者T细胞亚群有关,可作为判断病情和疗效的一项指标.

E1A基因对人肺腺癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的 探讨E1A基因对人肺腺癌细胞增殖的抑制作用与细胞周期的关系及作用机制.方法 利用细胞增殖曲线和裸小鼠体内致瘤性实验研究E1A基因对人肺腺癌细胞增殖的影响,采用流式细胞术分析人肺腺癌细胞周期,以蛋白印迹方法 分析P16、P21、P53和cyclin B1水平变化.结果 转染E1A基因后,人肺腺癌细胞(Anip973-E1A)生长缓慢,体内致瘤性降低.Anip973-E1A细胞周期出现明显的S期抑制和G2/M阻滞,周期调控蛋白P16、P21、P53水平无明显变化,但cyclin B1表达明显下降.结论 E1A基因能显著抑制人肺腺癌细胞的体内外增殖,降低周期蛋白cyclin B1的表达,使细胞周期阻滞于G2/M,这可能与E1A基因抑癌作用有关.

单羧酸转运蛋白基因对肿瘤细胞内pH值及生长特性的调节作用

目的 以反义技术抑制肿瘤细胞的单羧酸转运蛋白基因第一亚型(MCT1)表达,观察其对肿瘤细胞内pH值(pHi)调节、乳酸转运及生长性质的影响.方法 (1)应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)从人肺癌细胞系A549中扩增MCT1目的 基因片段,将克隆的基因片段反向插入逆转录病毒载体pLXSN,构建反义表达重组载体pLXSN-MCT1,并对其进行DNA测序验证.(2)通过电穿孔法将pLXSN、重组载体pLXSN-MCT1转染于肺腺癌细胞系A549中,经G418筛选转染细胞阳性克隆.用PCR方法 鉴定pLXSN-MCT1重组载体在基因组的转染整合及表达;以分光光度法测定细胞内pH及乳酸含量变化,并以细胞生长曲线研究细胞的生长情况.结果 (1)对所构建的重组载体进行双酶切电泳分析及DNA序列分析证明反义载体构建成功.(2)与未转染的A549细胞比较,转染MCT1反义表达重组体的细胞pHi降低、乳酸显著升高(P＜0.001);且细胞的生长受到明显抑制.结论 单羧酸转运蛋白MCT1基因在肿瘤细胞pHi调节、乳酸转运及细胞的生长中起着重要的调节作用.

偶然分支杆菌对各种物理因素的抵抗力及在不同环境的存活情况

目的 观察偶然分支杆菌对各种物理因素的抵抗力以及在不同环境中的存活情况.方法 将偶然分支杆菌的菌悬液分别加到各种灭菌的载体上(试管、平皿、纸片),置不同的物理环境(高温、高压紫外线、干燥、日照)中经不同时间处理,将处理后的标本进行培养观察细菌存活情况,以了解其对各种物理因素的抵抗力.同时取一定量菌悬液分别加到各种环境介质中(自来水、湿沙土、干燥沙土),置室温于不同时间连续取样培养观察细菌生长情况,以了解在不同环境介质中存活的情况.结果 偶然分支杆菌需60℃135 min灭活,80℃60min灭活,100℃5 min灭活;高压灭菌(6.8 kg121℃、4.5 kg 115℃)5 min均能灭菌;日照下暴晒1 h就能灭活;但紫外线的强度为104.5μW/cm需5 h才能灭活.偶然分支杆菌在自来水中存活27个月以上;在干燥的环境中、湿沙土中和干沙土中存活1.5年以上,随着时间的延长只是其菌量呈下降趋势.结论 偶然分支杆菌对高温的抵抗力较低,而对紫外线的抵抗力很强.在不同环境介质中有较强的耐受性,能存活较长的时间.

肺表面活性物质异常在呼吸机所致肺损伤发生中作用的实验研究

目的 探讨肺表面活性物质(PS)异常在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生中的作用.方法 40只成年SD大鼠随机分成5组,每组8只,对照组于手术完毕后处死,其余4组给予机械通气(MV):(1)P7组,设置吸气峰压(cmH2O)/频率(次/min)/吸呼比/呼气末正压(PEEP)(cm H2O)为7/40/1:1/0;(2)P45组,45/20/1:1/0;(3)PS组,经气道滴入PS100mg/kg,45/20/1:1/0;(4)PEEP组,45/20/1:1/10,20min后处死.观察动脉血氧(Pa02)、大胸肺顺应性(Cmax)、支气管肺泡灌洗液(BALF)的总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、大小聚集体(LA、SA)和小表面张力(STmin).结果 与P7组比较,P45组Pa02和Cmax均明显降低(P均＜0.01),BALF的TP、SA/LA和STmin显著增加,TPL/TP降低(P均＜0.01).PS组和PEEP组各指标均显著优于P45组(P＜0.05或P＜0.01).P7组和对照组间各指标均相近.结论 VILI时有明显的PS异常;外源性PS和PEEP均可恢复和维持PS结构和功能,减轻VILI,表明PS异常与VILI的发生密切相关.

慢性阻塞性肺疾病患者家庭氧疗二年的疗效观察

目的 观察长期家庭氧疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)低氧血症患者的疗效.方法 61例缓解期COPD低氧血症患者,分为氧疗组30例和对照组31例.治疗前、1年后及2年后分别测定肺功能,周围血象,心电图,超声心动图,心理情绪评分及生命质量(QOL)评分.两组均接受常规治疗,此外,氧疗组用双侧鼻导管家庭氧疗,氧流量(0.5～2.5)L/min,每日吸氧时间至少15 h.结果 2年后氧疗组死亡13例,病死率43%,对照组死亡11例,病死率35%(P＞0.05).氧疗组在1年后和2年后的血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积与试验前比较均无明显变化.对照组1年后的血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积与试验前比较无明显变化,而2年后血红蛋白和红细胞计数高于试验前(P＜0.05).氧疗组在1年后和2年后心电图的RVI+SV5与试验前比较均无明显变化.而对照组1年后和2年后心电图的RV1+SV5均高于试验前(P＜0.05),2年后高于1年后(P＜0.05).超声心动图显示氧疗组患者1年后和2年后的肺动脉平均压(mPAP)较治疗前下降(P＜0.05),2年后亦低于1年后(P＜0.05),2年后右心室流出道、右心室内径较治疗前降低(P＜0.05).对照组患者1年后和2年后的右心室内径、右心室流出道大于治疗前(P＜0.05),2年后的mPAP较1年后增加(P＜0.05).氧疗组患者1年后的焦虑评分低于治疗前(P＜0.05),2年后持续改善(与治疗前及1年后比较,P均＜0.05);1年后抑郁评分低于治疗前(P＜0.05),2年后与治疗前比较也有改善(P＜0.05).对照组患者在1年后和2年后的焦虑评分和抑郁评分与治疗前比较无明显变化.氧疗组患者1年后、2年后的QOL总均分、日常生活分、社会活动分、抑郁分及焦虑分较治疗前均有改善(P＜0.05);对照组患者1年后、2年后的QOL总均分、社会活动分、焦虑分较治疗前恶化(P＜0.05).结论 长期家庭氧疗能减轻心脏负荷,改善心理情绪和生命质量.

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对右心结构和功能的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对右心结构和功能的影响.方法 用二维及多普勒超声心动图测定30例OSAS患者右心结构和功能.结果 中、重度的OSAS患者右室舒张末期容积(RVEDV)、右室搏出量(SV)、右肺动脉内径(RPAD)均较正常组增大,而右室E峰速和A峰速比值(E/A值)较正常组减小.结论 OSAS不仅使右心结构发生明显异常,而且使右心舒张功能及收缩功能也受损,成为右心功能不全的重要原因之一.

自发性血气胸原因分析与胸腔镜治疗

我院1993年1月～2001年2月收治自发性血气胸(SHP)15例,经胸腔镜手术(VATS)和剖胸手术处理后疗效良好,现对其原因作一分析.临床资料与方法全组男12例,女3例,年龄13～58岁,平均27.9岁.左侧8例,右侧7例.急性起病10例,其中5例入院时伴有休克;缓慢起病5例.全部拍胸片确诊,12例作了胸部CT.l2例采用双腔管插管、3例为单腔插管全身麻醉施行手术,后者中1例为13岁小儿,2例为常规剖胸.7例术前已作胸腔闭式引流.VATS术中9例按标准切口法施术,于腋中线第7肋间作1.5 cm切口放置套管和胸腔镜,然后在胸腔镜引导下在第3或4肋间腋前线选定操作切口,约1.5 cm;有时需在第5肋间肩胛线稍前处加作约1.0cm辅助切口.2例常规剖胸者均经第5肋间后外侧切口施术.手术时先吸除胸内积血和血凝块,温生理盐水冲洗胸腔,再寻找出血点予以电灼凝固或结扎止血,并对肺大疱作缝扎、切割钉合器切除,或进行肺组织缝合修补;5例加作胸膜固定.入院后8例24h内手术,6例72 h内手术.

健康犬和急性肺损伤犬的压力容积曲线与"佳"呼气末正压的关系

材料与方法杂种犬10只,体重为8～13 kg,雌雄不拘.用3%的戊巴比妥钠30mg/kg麻醉后置于仰卧位固定,实验期间则给予1～3 mg.kg-1.h-1维持麻醉,静脉滴注林格液7ml.kg-1.h-1.经口气管插管后,用Evita-2型呼吸机机械通气,用辅助/控制模式,潮气量10～12 ml/kg,呼吸频率20次/min,吸呼气时间比为1:1.5,通气过程中维持吸入气氧浓度(FiO2)24%,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在正常范围.在呼吸稳定的状态下,测定气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、平均气道压(Pmean)、胸肺总顺应性(C).分离右侧股动脉、股静脉.将动脉穿刺套管针插入股动脉后,通过三通开关与压力换能器相连,供监测动脉血压(BP)、心率(HR)和采集动脉血气标本.将7F Swan-Ganz导管插入股静脉,其末端连接压力换能器监测肺动脉平均压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP),用热稀释法测定心输出量(CO),以上指标均测定3次,取平均值.计算肺循环阻力(PVR)、体循环阻力(SVR)、动脉血氧运输量(DO2).然后分别升高呼气末正压(PEEP)至5 cm H2O和10 cm H2O,间隔30min后重复测定上述指标.

山东省1997年和1999年结核分支杆菌耐药情况

为考核和评价本省结核病控制规划实施效果,山东省于1996年加入WHO结核病耐药性监测网络,按照有关标准[1]建立了结核分支杆菌培养、药敏试验和质量控制系统,分别于1997和1999年对全省8个县结核分支杆菌耐药性进行了动态监测,结果如下.对象与方法按不同地理位置选取8个县级结防所作为监测点.各监测点分别于1997和1999年按登记顺序连续选取涂阳病例(包括初治与复治)留痰做培养,当年选足40例涂阳初治肺结核病例为止.初治病例为从未用过或接受过少于1个月抗结核药物治疗的新发肺结核患者,其耐药性为起始耐药.复治病例为曾经接受过1个月以上抗结核药物治疗的肺结核患者,其耐药性为继发耐药.

吸入硫酸镁对发作期哮喘患者肺功能的影响

为探讨吸入等渗硫酸镁溶液对急性发作期支气管哮喘患者肺通气功能的影响,我们对60例发作期哮喘患者进行了观察.对象与方法发作期哮喘患者60例,均为2000年7月～2000年12月期间在我院呼吸科就诊的哮喘患者,诊断符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[1].将60例患者随机分为A、B、C三组,每组20例.(1)A组:男9例,女11例;年龄18～66岁,病程1～19年;(2)B组:男8例,女12例;年龄20～64岁,病程1～21年;(3)C组:男11例,女9例;年龄22～61岁,病程1～17年.所有受试对象心、肾功能正常,无肝脏或其它消化系疾病,无使用利尿剂或长期口服糖皮质激素的病史.

卵蛋白致敏激发豚鼠肺组织基质金属蛋白酶9的表达

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类结构高度同源的内肽酶的总称,它因含有金属离子(锌离子、钙离子)而得名.MMPs通过分解细胞外基质(包括胶原纤维、弹力纤维、各种糖蛋白及蛋白多糖),在组织重塑、细胞迁移、血管生成、伤口愈合、炎症等各种生理病理过程中发挥关键作用.近年来研究表明,MMPs在支气管哮喘患者气道炎症及组织重塑中发挥重要作用.许多研究者对支气管哮喘患者的诱导痰液、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺活检标本以及体外培养的巨噬细胞进行了MMPs检测分析,其MMP-9产生明显增高(MMP-9主要来源于嗜酸细胞、巨噬细胞和中性粒细胞),同时金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-1亦明显增高;且MMP-9/TIMP-1比例出现失衡.在哮喘患者中MMP-9的过量表达与Ⅲ、V型胶原以及tenascin在基底膜的沉积显著相关,并与气流受限的程度、气道高反应性相关[1].我们的实验试图通过支气管哮喘豚鼠模型的建立,研究其肺组织MMP-9的表达及其动态变化,探讨其特异抑制剂对支气管哮喘的治疗价值.

肺癌分子异常研究新进展

肺癌是常见致命的癌症之一,近期资料显示仅10%非小细胞肺癌(NSCLC)和3%小细胞肺癌(SCLC)能长期生存.为了提高肺癌的治愈率,必须深入研究肺癌的分子病因、疾病的生物学知识,并运用其探索新的诊断和治疗思路.一、癌基因与生长刺激在肺癌中存在着自分泌和旁分泌刺激环,它由生长因子、调节肽及其受体形成癌细胞无限增殖的重要生长刺激环[1].这些刺激旁路中的数个成分是原癌基因的产物.

基因芯片技术及其在结核分支杆菌研究中的应用

一、基因芯片技术概述基因芯片(又称DNA芯片)始创于90年代初,首先由美国Affymetrix公司的Fodor博士提出并开始基因芯片技术的研究.它是目前分子生物学前沿的方法,是物理学、微电子学与生命科学交叉综合的高新技术,是近年来发展起来的进行大规模遗传多态性检测的新方法[1].基因芯片以其基片的不同分为无机基片和有机合成物基片,前者包括半导体硅片和玻璃片,其上的探针主要以原位聚合的方法合成;而后者的探针是预先合成后通过特殊的微量点样装置或仅器滴加到基片上去[2].基因芯片的基本原理是将多种探针固定在玻璃等基片上,然后与待测样本的DNA或RNA进行杂交,通过检测每个探针分子的杂交信号强度进而获取样品分子的数量和序列信息.由于该法同时将大量探针固定于支持物上,所以一次可以对样品大量序列进行检测和分析,从而解决了传统核酸印迹技术的操作繁杂、自动化程度低、操作序列数量少、检测效率低等不足[3].

支气管结石症五例

例1 患者男性,75岁,咳嗽,咳痰伴气喘半年.X线胸片示右肺炎症,右总支气管腔内钙化影.胸部CT示纵隔内多发钙化结节,并突入右总支气管腔内(图1),右肺炎.纤维支气管镜(纤支镜,日本Olympus BF-1T40)下见右总支气管腔内褐黄色结石(图2),因结石牢固地嵌入管壁中,未能取出.于抗炎治疗一周后再次行镜下取石,先经活检孔注入1:10 000肾上腺素10 ml,采用三爪钳夹住结石而取出.1周后复查纤支镜示右总支气管通畅(图3).结石大小为2.5 cm×1.8 cm×0.6 cm(图4).

肺血栓栓塞症并发胸腔积液三例

国内有关肺血栓栓塞症(PTE)合并胸腔积液的报道较少,现报告3例PTE并发胸腔积液患者.例1 患者男性,50岁,入院前2周咳嗽、咳白色粘痰,两侧季肋部疼痛,1周前痰中带血丝,每日数口.既往高脂血症11年,脑血栓10年,冠心病5年余,5年前发生急性下壁心肌梗塞,未予溶栓.5个多月前发生急性前间壁心肌梗塞溶栓治疗成功,双下肢静脉血管造影及肺通气/灌注扫描(V/Q)发现"双下肢深静脉回流不畅,双肺多发血栓栓塞".1个月前左下肢肿痛,1周后自行缓解.查体:BP:105/80mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),HR:102次/min,右侧背部第7、8肋间可闻及湿音,心界向左扩大.X线胸片:左下肺一小楔形致密影,右肺门旁及右下叶点片状影.胸部CT:双肺动脉、左肺静脉、左心房内多发血栓栓塞伴双侧大量胸腔积液.心电图:电轴右偏,SIQⅢTⅢ.

白色念珠菌感染胸腔积液二例

白色念珠菌感染所致胸腔积液较少见,临床上容易误诊,且病死率极高.本院收治的2例患者有一定的代表性,现报道如下.例1 患者男性,22岁,既往体健.因畏寒、高热伴呼吸困难1周,病情进行性加重来我院诊治.查体:神清,急性热病容,体温39.8℃,脉搏110次/min,呼吸24次/min,血压130/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).颈软,锁骨上淋巴结未扪及,左侧胸腔积液征.胸部X线检查示:左侧胸腔大量积液.初步诊断:左侧胸腔积液(结核性胸膜炎可能性大).胸穿抽液,抽出800 ml胸液,外观为无色清亮液体内悬浮着大量白色片絮状物质,化验:李凡他试验(+),白细胞总数0.60×109/L,中性粒细胞0.80,淋巴细胞0.20,乳酸脱氢酶(LDH)320 U,蛋白总数36g/L,涂片镜检见大量菌丝和孢子.胸液2次培养均见大量白色念珠菌生长,血培养未见念珠菌生长,也未发现其他脏器的原发感染灶.后诊断为白色念珠菌胸腔积液.拟行抗真菌治疗,但因病情太重,于住院4天后死亡.

超剂量皮下注射卡介苗的处理

1997年以来,我院先后对数十例超剂量皮下注射卡介苗的接种者进行了处理,并对其中20例进行了3年的随访,资料完整.现报告如下.对象与方法 20例中男11例,女9例,年龄17～19岁,均为学生,身体健康,PPD皮试均阴性.20例均被皮下注射卡介苗1ml(一般为0.1 ml),事发后1 h内对接种者立即行局部异烟肼(0.3 g,3ml)加利多卡因(3ml)沿注射卡介苗4周分层封闭1次.同时嘱口服异烟肼0.4 g,利福平0.6 g,乙胺丁醇1.0 g,每日1次,共1个月.对局部红肿处行异烟肼、卡那霉素针剂患处涂擦后热敷,溃疡处行异烟肼针剂和卡那霉素针剂局部清创,再用利福平粉剂涂于局部,每2日1次,直至溃疡愈合.

国产QS-100型高压舱内气动变压式呼吸机的临床应用

多年来,由于特殊的环境及条件,气管插管、气管切开、无自主呼吸或呼吸微弱的患者无法进行及时而有效的高压氧治疗,以至延误了抢救危重患者的佳时机.为此,我中心与我院呼吸内科及航天部有关科研人员一道进行了高压舱内呼吸机的研制.我们在临床工作中边应用边改进,经过1年多的使用,成功治疗患者20例,共计237人次.实践证明,QS-100型高压舱内气动变压式多功能呼吸机是一种较为安全、可靠、有效的舱内治疗手段.

气管内插管非计划拔管的临床分析

气管内插管的非计划拔管(简称非计划拔管)是ICU中常见的一个问题.其发生率占机械通气患者的3%～16%[1,2].它可以是患者自行拔管,也可以是医疗护理中的意外拔除.由于过早拔管而终止患者所需要的机械通气支持可使病情恶化甚至死亡.我们回顾分析近年来发生的非计划拔管患者的临床特点及其与预后的相关性,以寻求改善预后的措施.

应用带支架尿管治疗胸腔积液的体会

我们应用带支架尿管治疗胸腔积液,操作简单方便,临床效果满意.报告如下.方法:(1)用长25cm的一次性硅胶导尿管,将其前段(约3～5 cm)管壁剪开3～4个小孔以利引流.(2)将细不锈钢丝在一金属棒上绕制成长15 cm左右、直径略小于尿管内径的弹簧,然后用金属棒将其导入到尿管前端,撤出金属棒,在距管顶端8～10 cm处稍加弯曲,使其进入胸腔后有更大的活动度(图1).(3)按常规方法消毒、定位后直接用套管针将带支架尿管导入胸腔,尿管远端接输血器上口,输血器下口接到水封瓶上即可行闭式引流.利用输血器开关可随意调节引流速度,并可由接口处注入药物或进行冲洗,直至完全治愈.

机械通气临床应用的回顾与展望

圣经中曾经记载发生在公元前1300年前的口对口人工呼吸,我国中医的<金匮要略>与<华佗医方>在1800年前也有关于施行体外按压人工呼吸救助自缢者的描述[1].但借助于器械的"人工呼吸"早始于英国.1667年Hooke成功地采用气管插管风箱技术对犬进行了机械通气,200余年后同样技术开始应用于溺水者的救治.1926年Drinker受体积描记仪的启发,制造了第一台体外式负压箱式呼吸机,并于1928年10月13日下午4时,用此呼吸机成功救治了一名因脊髓灰质炎呼吸衰竭而昏迷的8岁女孩.治疗仅数分钟后女孩从昏迷转为清醒,现场目睹这一奇迹的人个个激动万分.一位不知名的记者形象地将此装置称为"铁肺",因而箱式体外负压呼吸机便以"铁肺"的名字传遍全世界[2].铁肺研制成功并应用与临床,是机械通气史的重要里程碑,1929年美国医学会杂志(JAMA)报道了这一成果.

第49例--颈7～胸1椎体前椭圆形肿块

患者女性,农民,62岁,因咳嗽3个月余、声音嘶哑一个月,发热2 d于2001年4月22日入院.患者今年初起咳嗽,干咳为主,偶有痰带血,不发热,无胸痛胸闷,故未重视.近1个月来声音嘶哑,活动可引起气促、喘鸣、休息后渐缓解,有时进食也使症状加重,曾做胃镜检查无特殊发现.入院前2天出现发热,咳嗽加重.患者既往无慢性呼吸系病史,不吸烟.体检:体温38.8℃,呼吸28次/min,唇无紫绀,口咽未见异常,气管无移位,浅表淋巴结无肿大,两肺呼吸音粗,右侧闻及干音,无湿音,心率116次/min,律齐,无杂音,肝脾未及,下肢无浮肿,无杵状指.辅助检查:血白细胞9.3×109/L,中性粒细胞0.77,血红蛋白150g/L.胸部正位片示:未见异常,胸部CT平扫示:颈段气管后方见一约5cm×4 cm异常密度影,边缘分叶不明显,其内密度欠均匀,中央区有一圆形类似骨样密度影,肿物向前突入气管腔致气管狭窄(图1.2),两肺及胸膜未见异常密度影.

痰菌阴性肺结核患者要当作痰菌阳性处理

美国重症监护治疗病房见闻