中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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表皮生长因子受体对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠急慢性气道炎症的作用以及阻断EGFR的激活对气道炎症的影响.方法 将45只sD大鼠按随机数字表法分为对照组(A1、A2、A4组)、哮喘组(B1±、B2、B4组)和治疗组(C1、C2、C4组),每组5只,其中1、2和4分别表示激发1、2和4周.治疗组在每次卵清白蛋白激发前1 h给予酪氨酸激酶抑制剂(TKI)金雀异黄素(genistein)20 mg/kg腹腔注射.末次激发后收集BALF行细胞总数及分类计数.肺组织HE染色并行气道黏膜下炎症评分.免疫组织化学及免疫荧光染色观察气道上皮EGFR表达及其酪氨酸磷酸化(活化的ECFR)程度.两组数据间的比较采用单因索方差分析,多组间比较采用g检验.结果 (1)B组各时段BALF中细胞总数及各类细胞绝对计数均高于A组相应时段组(均P<0.05),嗜酸粒细胞在2周末达高峰;C组各时段BALF中细胞总数[分别为(48±6)、(51±9)和(57±12)×105]及嗜酸粒细胞计数[分别为(2.5±0.5)、(2.7±0.6)和(2.6±0.5)×105]均低于相应B时段组[细胞总数分别为(70±10)、(88±8)和(72±10)×105>,嗜酸粒细胞数分别为(5.6±0.8)×105、(6.6±0.6)×105和(4.3±0.4)×105],差异有统计学意义(均P<0.05);C组各时段BALF中中性粒细胞及淋巴细胞计数与相应时段B组比较差异无统计学意义;C1组BALF中上皮细胞数[(2.5±0.5)×105]低于B1组[(4.9±0.7)×103](q=4.671,P<0.05),C4组BALF中上皮细胞数[(5.7±1.2)×105]高于B4组[(4.3±0.4)×105](q=4.012,P<0.05).(2)C4组气道黏膜下炎症评分(3.6±0.6)低于B4组(5.1±0.6)(q=4.923,P<0.05).(3)B组各时段各级气道EGFR蛋白表达均高于相应时段A组(均P<0.01);气道上皮EGFR活化程度A组分别为(1.84±0.26)、(1.43±0.29)和(1.67±0.32),B组分别为(3.69±0.43)、(3.57±0.29)和(4.46±0.47),C组分别为(3.12±0.24)、(3.00±0.28)和(2.69±0.54),B组各时段气道上皮EGFR活化程度均高于相应时段A组(均P<0.05);C组各时段气道上皮EGFR活化程度均弱于相应时段B组(均P<0.05).(4)相关分析显示气道上皮EGFR表达及其活化程度均与BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞绝对计数,以及气道炎症评分呈明显正相关.结论 哮喘大鼠气道上皮EGFR参与气道炎症,TKI金雀异黄素有一定抑制哮喘大鼠急慢性气道炎症的作用.
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神经电活动辅助通气对急性呼吸窘迫综合征患者人机同步性的影响
目的 观察神经电活动辅助通气(NAVA)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者人机同步性的影响.方法 以2008年1月至6月入住东南大学附属中大医院ICU 18例ARDS机械通气患者为研究对象,按随机数字表法选择NAVA或压力支持通气(PSV)模式进行通气,通气支持水平分4步递增.PSV压力支持水平从5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)开始,每5 min增加5 cm H2O,分别为5、10、15、20 cm H2O.NAVA支持水平每5 min增加0.2~1.0 cm H2O/μY,使NAVA中通气支持水平分别与PSV 4个压力支持水平相当,观察不同支持条件下(PSV1~PsV4及NAVA1~NAVA4)人机同步性、呼吸肌负荷、血流动力学以及呼吸力学等指标.结果 (1)吸气触发:①触发延迟时间:随着支持水平增加,PSV中触发延迟时间明显延长(P<0.05),而应用NAVA通气时触发延迟时间无明显延长.与相同支持水平的PSV比较,应用NAVA的触发延迟时间均明显缩短(P<0.05).②无效触发:随着PSV支持水平增加,无效触发明显增加,PSV1时无效触发2.3%,PSV4时无效触发为22%(P<0.05).应用NAVA时,不同支持水平下,均未见无效触发.(2)吸/呼气转换:随着支持水平增加,PSV中吸/呼气转换延迟时间明显延长(P<0.05),而应用NAVA通气时吸/呼气转换延迟时间无明显延长.与相同支持水平的PSV比较.应用NAVA时吸/呼气转换延迟时间均明显缩短(P<0.05).(3)通气支持幅度(潮气量):PSV1和NAVA1的潮气量分别为(361±121)ml和(361±69)ml,差异无统计学意义.但NAVA3和NAVA4时的潮气量分别为(417±71)ml和(427±80)ml,明显低于PSV3和PSV4时的潮气量[分别为(604 ±141)ml和(675±108)ml,均P<0.05].(4)呼吸肌负荷:随着支持水平增加,应用NAVA和PSV通气的膈肌电活动幅度、食管压力时间乘积均逐渐降低(P<0.05).在相同支持水平时,两绢比较差异无统计学意义.结论 与PSV相比,NAVA通气支持时间、通气支持水平与自身呼吸形式更加匹;配,应用NAVA更能改善ARDS患者人机同步性.
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二甲基三十六烷基铵.卡介苗多糖核酸在结核亚单位疫苗中的佐剂效应
目的 探讨二甲基三十六烷基铵(DDA)、卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)作为结核病融合蛋白疫苗佐剂的免疫效应.方法 采用热酚法制备BCG-PSN,与DDA联合作为融合蛋白AMM(Ag85B-MPT64190-198-Mth8/4)佐剂免疫小鼠,设卡介苗、生理盐水、弗氏不完全佐剂(IFA)及单独应用DDA或BCG-PSN一种佐剂的各组作为对照.应用ELISA和酶联免疫斑点法检测免疫小鼠的体液与细胞免疫反应.结果 分离培养疫苗免疫小鼠的脾脏淋巴细胞,用特异性抗原AgSSB刺激后,AMM+DDA+BCG-PSN疫苗组、AMM+DDA组和卡介苗组小鼠每1×106个脾淋巴细胞分泌γ-干扰素的细胞数分别为222±79、259±85和230±64,均明显高于AMM+PBS组(40±4)、AMM+IFA组(10 ±3)、AMM+BCG-PSN组(132±18)和生理盐水组(8±4),差异有统计学意义(t值为2.923~7.118,均P<0.05);与单用DDA组比较,添加DDA和BCG-PSN两种佐剂的疫苗组小鼠血清抗体滴度Ig2a/IgG1较高(0.125和0.025),但γ-干扰素分泌水平没有增高.结论 AMM+DDA+BCG-PSN结核病亚单位疫苗能够引起较强的Th1细胞免疫为主的免疫反应,DDA+BCG-PSN(尤其是DDA)具有增强结核病亚单位疫苗Th1细胞免疫应答的佐剂效应.
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重组金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素对人肺泡巨噬细胞细胞因子表达的影响
目的 应用体外培养人肺泡巨噬细胞(AM),观察重组金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素(rPVL)对AM的CD14白细胞介素(IL)-10及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响.方法 从患者BALF中分离纯化AM,根据作用时间及rPVL浓度不同分为T0N0组[T为时间(h),N为毒素浓度(nmol/L)]、T6N0组、T6N10组、T6N100组、T24N0组、T24N10组、T24N100组共7组.半定量逆转录PCR法测定AM的CD14mRNA水平,双抗夹心ELISA法测定AM培养液上清IL-10及TNF-α浓度.结果 rPVL作用后AM的CD14mRNA下降,降低幅度随时间延长和毒素浓度升高而增加.3组空白对照组间差异无统计学意义(F=1.708,P>0.05).T6N10、T6N100组均较T6 N0组低(t=4.132、6.818,均P<0.001);T6N10、T24N100组均较T24N0组低(t=7.401、11.415,均P<0.001),表明毒素作用后CD14表达量降低.T24N10组低于T6N10组、T24N100组低于T6N100组(t=4.692、6.019,均P<0.001),表明毒素作用后CD14mRNA随时间延长而降低.T6N100组低于T6N10组、T24N100组低于T24N10组(t=2.686、4.014,均P<0.05),表明CD14mRNA随毒素浓度升高而降低.IL-10浓度T24N10、T24N100组均高于T24N0组(t=4.036、3.941,均P<0.01),表明IL-10的释放随毒素浓度增加和作用时间延长而增加.TNF-α浓度T24N10组低于T24N0组,而T24N100组高于T24N0组(t=2.824、8.468,均P<0.01),表明低浓度毒素可抑制TNF-α释放而高浓度毒素诱导其大量释放.结论 rPVL致AM的CD14表达下降并致AM促炎和抗炎因子表达异常,可致AM功能缺陷引起宿主免疫抑制,不利于炎性细胞对病原菌的清除,可能是杀白细胞毒素金黄色葡萄球菌感染,尤其是重症坏死性肺炎病死率高的重要原因之一.
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外源性肺泡表面活性物质联合肺泡复张手法对急性呼吸窘迫综合征的疗效
目的 观察肺泡表面活性物质(PS)、肺泡复张手法(RM)及两者联合治疗ARDS的疗效.方法 健康新西兰长耳白兔28只,反复温盐水肺泡灌洗建立ARDS动物模型,行容积控制通气,通气稳定后按随机数字表法分为对照组、PS组、RM组及PS+RM组,每组7只,分别气管内注入安慰剂、外源性PS、实施RM或PS联合RM治疗,观察动脉血气及呼吸力学指标的变化.处理后4 h处死动物,行病理组织学检查评价肺损伤程度.结果 (1)对照组、PS组、RM组和PS+RM组的PaO2分别为(74 ±15)、(234±42)、(231±17)和(253±52)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PS、RM和PS+RIM3组均高于对照组(F=84.201,P<0.01),PS、PS+RM组氧合改善稳定,RM组PaO2随观测时间延长呈下降趋势;(2)4组的PaCO2分别为(56±11)、(46±10)、(51±8)和(46±10)mm Hg,对照组明显高于PS、PS+RM组(F=4.234,P<0.05).RM组PaCO2随时间延长呈增高趋势;(3)4组动物气道峰压分别为(33±2)、(23±1)、(24±2)和(22±1)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),静态肺顺应性(Cst)分别为(1.1±0.3)、(1.7±0.3)、(1.5±0.1)、(1.9±0.4)ml/cm H2O,PS、RM、PS+RM 3组气道峰压、Cst均较对照组显著改善(F值分别为74.911、15.863,均P<0.01).RM组Cst改善较PS+RM组差(q=2.58,P<0.05);(4)PS、RM、PS+RM 3组动物肺损伤评分分别为3.9 ±0.8、6.1±0.7和4.2±0.6,均低于对照组的13.5±0.7(F=369.6,P<0.01),RM组高于PS及PS+RM组(q值分别为6.35、5.70,均P<0.01).结论 ARDS早期补充外源性PS或实施RM均能有效改善氧合及肺脏顺应性,但RM后易出现肺泡再萎陷及呼吸机相关性肺损伤;PS联合RM治疗能防止肺泡再萎陷,并可减轻呼吸机相关性肺损伤.
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肺放线菌病一例并文献复习
目的 提高对肺放线菌病发病机制、诊断、临床特点及治疗的认识.方法 报道2007年3月解放军总医院附属第一医院呼吸科收治的1例肺放线菌病病例并进行相关文献复习.结果 患者女,66岁.反复出现咳嗽、咳痰、低热4年,多次X线胸片均示右中叶肺炎,经支气管镜检查及病理诊断为肺放线菌病.经林可霉素联合磺胺甲嚼唑/甲氧苄啶治疗6个月后痊愈.结合本例并复习近20年国内外文献报道的187例肺放线菌病(国外162例,国内25例)资料,结果 显示本病男性多见,发病年龄为12~87岁;咳嗽、咳痰、胸痛为常见症状,咳黄色颗粒样物为典型表现,但并不多见.胸部CT可表现为实质团块影、片状影、实变影伴支气管充气征、空洞、纵隔淋巴结肿大、胸腔积液及胸膜增厚等.病变部位以左下叶及右中叶居多,与肺癌、肺结核易混淆.确诊主要依靠经支气管镜活检病理及手术病理检查,痰涂片及培养阳性率低.青霉素、四环素、红霉素、磺胺类或林可霉素等抗生素治疗及手术切除是主要的治疗手段.结论 肺放线菌病是一种少见病,早期诊断和治疗可获得良好疗效.
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硬金属致巨细胞间质性肺炎一例并文献复习
目的 提高对硬金属粉尘致巨细胞间质性肺炎的临床、胸部影像学和病理表现的认识.方法 对1例经胸腔镜肺活检证实的巨细胞间质性肺炎患者的硬金属粉尘职业史、临床、胸部x线、CT、病理资料并结合有关文献进行回顾性分析.结果 患者女,30岁,钨棒磨削工,接触含钴和钨等硬金属粉尘3年,咳嗽和活动后喘息40 d.肺功能检查示混合性通气功能障碍,弥散功能明显下降(D<,L>CO占预计值%为39%),X线胸片和高分辨率CT示两肺弥漫性分布的磨玻璃影和边界不清的小结节影.肺活检病理表现为巨细胞间质性肺炎,肺泡腔内可见巨噬细胞和大量的多核巨细胞聚集,位于肺泡腔内的多核巨细胞内可见被吞噬的炎症细胞;细支气管及周围肺泡腔可见慢性炎症细胞浸润和肺间质纤维化.结合患者的职业史及特征性病理改变,诊断为硬金属致巨细胞间质性肺炎和硬金属肺疾病.患者脱离接触金属粉尘工作后,经糖皮质激素治疗临床症状缓解,胸部异常阴影明显吸收.结论 巨细胞间质性肺炎是硬金属肺疾病的特征性病理改变.在间质性肺疾病的诊断和鉴别诊断中需重视患者的职业暴露史.
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吸入伊洛前列素对不同类型肺动脉高压患者氧动力学的影响
目的 分析雾化吸入伊洛前列素对动脉型肺动脉高压(PAH)及慢性血栓栓寒性肺动脉高压(CTEPH)患者的氧动力学的急性影响.方法 顺序收集北京朝阳医院2006年6月至2009年1月连续收治的明确诊断为PAH的患者22例及CTEPH患者24例,均行右心导管检查,监测基线状态及吸人伊洛前列素20μg后的即刻血流动力学特征,同步抽取肺动脉及股动脉血行血气分析,计算氧动力学参数.结果 基线状态PAH及CTEPH患者的PaO2分别为(63±10)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)及(59 ±10)mm Hg,氧输送指数(DO2I)分别为(458±136)ml·min-1·m-2及(386 ±92)ml·min-1·m-2,氧消耗指数分别为(135±53)ml·min-1·m-2及(131±43)ml·min-1·m-2.吸入伊洛前列素后即刻,2组患者肺内分流率均显著升高(均P<0.01),P4O2显著升高(均P<0.01);动脉血氧含量均显著降低(均P<0.05);混合静脉血氧合指标及氧摄取率无明显变化;DO2I无明显增加,氧消耗指数出现不同程度降低;2组患者各项氧动力学参数变化幅度无差异.基线状态CTEPH患者混合静脉血氧饱和度(SvO2)、静脉血氧含量(CvO2)及DO2I均显著低于PAH患者(均P<0.05).吸药后,CTEPH患者PaO2、SvO2及CvO2均显著低于PAH患者(均P<0.05).结论 PAH及CTEPH患者存在低氧血症及氧动力学异常;雾化吸入伊洛前列素后患者肺内分流增加,氧动力学状态无改善.CTEPH患者的氧动力学状态较PAH患者更差,应用伊洛前列素时需加强氧合功能监测,必要时给予氧疗支持.
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中国内地首例甲型H1N1流感病例的临床特点与预后分析
目的 通过分析我国内地首例甲型H1N1流感病例的临床表现与预后,总结防治措施,积累临床救治经验.方法 对2009年5月10日四川省成都市传染病医院收治的我国内地首例甲型HlNl流感病例进行回颐性分析.结果 患者男,30岁.5月8日自美国返回,返程前4 d与美国"普通感冒"患者有接触史,并出现发热等流感样症状.人院后进行咽拭子实时PCR(RT-PCR)检测,结果 显示甲型H1N1病毒核酸阳性.给予奥司他韦、中药和抗生素治疗.奥司他韦治疗3 d后核酸检测转阴,住院7 d后痊愈出院.结论 本例甲型H1N1流感患者的临床过程与国外有关病例报道相似,但症状较轻.奥司他韦治疗有效.
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结缔组织病相关性间质性肺炎与特发性间质性肺炎的鉴别
结缔组织病(connective tissue diseases,CTD)或称胶原血管病是一组以机体各个部位结缔组织成分损害为共同特征的自身免疫性疾病[1].许多结缔组织病如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)、系统性硬化病(SSc)、多发性肌炎和皮肌炎(PM/DM)、干燥综合征、混合性CTD以及强直性脊柱炎等均可伴发间质性肺疾病,特别是间质性肺炎.
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女性肺腺癌易感性机制的研究进展
肺癌是全球发病率较高的严重危害人类健康的恶性肿瘤.20世纪90年代西方发达国家男性肺癌的发病率和病死率开始缓慢下降,而女性肺癌的发病率和病死率仍在持续上升[1].大量研究结果证实,吸烟为肺癌发病的主要原因,与鳞癌的发生有关.而女性无论吸烟与否均以腺癌居多,这提示女性本身可能存在某些分子生物学的易感因素,现将有关研究综述如下.
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结核分枝杆菌蛋白质组学的研究进展
蛋白质组学是整体、动态、定性、定量地研究所有蛋白质的组成、功能和相互关系的一门新兴学科,其核心技术是双向电泳、生物质谱和生物信息学.MTB蛋白质组学研究是当前研究的热点之一.MTB的H37Rv全基因组序列约441Mbp,4000个基因,3924个可读框,其中大部分用于编码脂类代谢酶,10%编码两大类不相关的富含甘氨酸的酸性蛋白,可能与产生抗原变异和免疫逃逸有关.现将MTB的蛋白质组学研究进展综述如下.
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右支气管内脂肪瘤一例
患者男,66岁.因"咳嗽,咳痰伴喘气1个月余"于2007年3月19日入住湖北省孝感市中心医院.患者1个月前因受凉后出现咳嗽、咳痰伴喘气等不适,自诉有"肺结核"病史并行"正规抗结核治疗"1年,否认其他特殊病史,有"头孢类抗生素"过敏史.人院查体:浅表淋巴结未及肿大,双肺呼吸音粗,右上肺可闻及少量湿性啰音.2006年4月17日X线胸片提示右上肺结核不排除(图1),2007年3月12日X线
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结节病合并肺癌一例
患者女,63岁,因咳嗽、咳痰伴左鼻根下皮下结节4个月于2008年6月30日入上海市肺科医院.患者于4个月前出现无明显诱因的咳嗽、咳痰,无发热、胸闷、盗汗、血痰等,左鼻根下约1 cm×2 cm皮下结节,质韧,无压痛,在外院行皮下结节活检疑诊结节病,X线胸片示右肺下叶阴影伴纵隔肺门淋巴结肿大而转入我院.患者无粉尘接触史,无吸烟史,有高血压病史10年,未使用过干扰素.入院体格检查:
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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤合并双侧乳糜胸一例
患者女,50岁,因"发热、胸闷、气促15 d"入院.患者自2008年7月14日因受凉出现发热,体温38℃左右,伴胸闷、气促、咳嗽、乏力,无咳痰、胸痛等,7月22日于当地医院就诊,考虑为"结核性胸膜炎",给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等治疗,症状无缓解.
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高中生结核病暴发流行发病危险因素的双向性队列研究
2003年6月,江苏省某县级高中一年级发生结核病暴发流行.我们在6个月后对该校学生进行了为期3年的结核病暴发流行危险因素双向队列研究.该校面向全县招生,共有3个学生餐厅,高中3个年级分餐厅就餐,在校就餐者均为寄宿生,本次研究期间除高一外,另外2个年级1365人未发现结核病.
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噬菌体微孔纸片法直接检测痰标本中结核分枝杆菌及其耐药性
为进一步缩短MTB及其耐药性的检测时间,我们采用噬菌体微孔纸片法(简称微孔纸片法)直接检测痰标本中的MTB,同时检测其对异烟肼、链霉素、利福平和乙胺丁醇等4种抗结核药物的耐药性,与传统培养法及经典噬菌体生物扩增法(PhaB)结果进行比较,探讨该方法的临床应用价值.
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支气管哮喘患者肺部γδT淋巴细胞的功能和T淋巴细胞受体δ链的多态性研究
自发现γδT淋巴细胞以来[1],这种在表皮和黏膜含量较多(10%~50%)[2],并发挥重要作用的T细胞亚群与支气管哮喘(简称哮喘)的关系逐渐受到关注[3].
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人肺鳞癌细胞株分化和增殖的影响
4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯是人工合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物之一,ATfLA具有抑制多种类型肿瘤细胞的生长、分化及凋亡作用[1-3].本研究选用人肺鳞癌细胞株L78细胞为研究对象,观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人肺鳞癌细胞体外生长特性的影响.
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氩等离子体凝固结合光动力疗法治愈转移性气管恶性黑色素瘤一例
患者男,60岁,因原发性左下肺黑色素瘤术后5年、喘憋半年于2007年4月5日入住煤炭总医院肿瘤微创治疗中心,诊断为肺黑色素瘤术后气管内转移、左侧阻塞性肺炎.患者5年前曾疑左下肺腺癌,行全身化疗5个周期,无效后行手术切除,术后病理示恶性黑色素瘤,给予干扰素治疗1个月.后间断复查胸部CT,未见明显异常,无喘憋等不适.
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急性肺损伤患者肺复张手法的应用评价
背景和目的:对于急性肺损伤(ALI)患者应用肺复张手法的安全性和有效性尚存争议,本研究旨在对成人ALI患者接受肺复张手法出现的生理学效应和不良事件进行系统评价.方法:对Au病例的系列、观察性研究和随机临床试验的结果进行分类综述.结果:40项研究的1185例符合选择标准.31项研究的636例应用肺复张手法后氧合显著增
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耐多药/广泛耐药结核病高负担国家部长级会议在京召开
"全球结核病控制和患者治疗:耐多药/广泛耐药结核病高负担国家部长级会议"于2009年4月1-3日在北京召开.来自全球32个国家(包括27个耐药结核病高负担国家)的卫生部长、高层决策者,涉及耐多药结核病(MDR邢)的全球和区域卫生与开发机构的高级代表,双边开发机构开发银行、基金会、非政府组织、私营制药企业和诊断制剂企
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《中华结核和呼吸杂志》稿约
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浅谈如何学习审稿
同行评阅(peer review)是科技期刊有别于书籍出版的质量拧制措施.科技期刊发表的文章不但展示了作者的工作,而且反映了期刊的水准.期刊的地位在很大程度上取决于审稿人(reviewers)的期待和要求.作者都知道其研究工作要发表,首先要跨越审稿人这一关.而读者也要依赖审稿人审阅稿件,以保证这些文章值得他们花费时间去读;审稿人通过智力投入对稿件进行的改进,会使读者受益.采用
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学习和实践"社区获得性肺炎诊断和治疗指南"引发的思考
中华医学会呼吸病学分会于2006年10月颁布的社区获得性肺炎诊断和治疗指南(下称指南)[1]对指导和规范临床社区获得性肺炎(CKP)的诊疗工作有着重大意义.同时,我们在学习和应用指南指导临床工作中,认为新指南中的一些意见有值得商榷之处,并引发了一些思考,现叙述如下,期望广大同道进行更加深人的讨论.
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北京青年呼吸学者沙龙2009年第一次活动纪要
北京青年呼吸学者沙龙2009年第1次活动于3月27日举行,本次活动的主题是"经验性应用糖皮质激素的喜悦与困惑".来自北京多家医院的青年医生兴趣盎然,对此话题展开了热烈讨论.本次沙龙活动由北京军区总医院呼吸内科王兴友博士主持.
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肺隐球菌病的诊治
隐球菌病(cryptococcosis)是由隐球菌引起的一种急性、亚急性或慢性真菌病,常感染脑、肺、骨或皮肤.近年来,隐球菌病的发病率有逐渐增加的趋势,它既能感染免疫功能强的宿主,也能感染免疫功能受损的宿主.其中,以隐球菌脑膜炎常见,其次是肺和皮肤的感染[1].
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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