中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲型H1N1流感家庭内传播影响因素的病例对照研究
目的 探讨影响甲型H1N1流感家庭内传播的危险因素,为制定防控策略提供理论依据.方法按1:2的病例对照研究设计,通过"疾病监测信息报告管理系统"在北京市范围内选择符合条件的出现二代病例的家庭作为病例组,调查该家庭中的首发病例和二代病例;而未出现二代病例的家庭且与病例组中的病例相匹配的家庭作为对照组,调查确诊病例和与确诊病例接触频率高的一位家庭成员.通过问卷调查,收集家庭成员的基本信息、发病及就诊情况和生活方式等.运用条件logistic回归方法分析家庭内感染甲型H1N1流感的危险因素.结果 单因素条件logistic回归分析结果显示,二代病例的文化程度、家庭人口数、家庭人均居住面积、首发病例就诊时间、近1个月内是否出现流感样症状、是否与原发病例居住在同一房间、是否开窗通风、是否有勤洗手的习惯以及是否接种甲型H1N1流感疫苗等与感染甲型H1N1流感病毒有关.多因素条件logistic回归分析结果表明,二代病例的文化程度(OR=0.42)、是否与原发病例居住在同一房间(OR=3.29)、是否开窗通风(OR=0.28)、是否有勤洗手的习惯(OR=0.71)及是否接种甲型H1N1流感疫苗(OR=0.05)等因素与感染甲型H1N1流感病毒有关.结论 主动接种甲型H1N1流感疫苗、隔离传染源、定期开窗通风及注重个人卫生是控制甲型H1N1流感家庭内传播的重要手段.
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柏林问卷在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征筛查中的应用价值
目的 评价柏林问卷对OSAHS的筛查价值.方法以疑诊为OSAHS的患者为研究对象,进行柏林问卷调查及多导睡眠(polysomnogram,PSG)监测.根据柏林问卷结果将患者分为OSAHS高危组和低危组,根据PSG监测结果将患者分为非OSAHS组及轻、中、重度OSAHS组.比较各组患者的性别、年龄、体重指数、呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)及柏林问卷结果的差异.对柏林问卷结果与患者的年龄、呼吸暂停低通气指数、低经皮血氧饱和度(the lowest SpO2,LSpO2)、微觉醒指数的关系进行相关性分析.将柏林问卷结果和PSG监测结果以四格表计算其敏感度、特异度、假阴性率、假阳性率、阳性似然比、阴性似然比及符合率等,判断其结果的真实性和可靠性.结果 共纳入OSAHS患者302例,其中男226例(74.8%),女76例(25.2%),年龄21~82岁,平均(50±14)岁,平均体重指数(28±5)kg/m2.柏林问卷危险度分级比较,非OSAHS组与轻度、中度及重度OSAHS组间差异有统计学意义(χ2=13.961,8.466,42.156,均P<0.0083);重度OSAHS组与轻度、中度OSAHS组间差异有统计学意义(χ2=9.439,11.162,均P<0.0083);轻度与中度OSAHS组间差异无统计学意义(P>0.0083).病情较重者中,柏林问卷提示OSAHS高危与PSG诊断符合率较高(χ2=34.211,P<0.001).柏林问卷结果分级与患者的性别无相关性(P>0.0083),与年龄、AHI及微觉醒指数正相关(r=0.125,0.346,0.198,均P<0.05),与LSpO2负相关(r=-0.371,P<0.01).柏林问卷筛查OSAHS的敏感度为71%,特异度为72%.结论 柏林问卷对OSAHS的筛查诊断具有一定的意义,柏林问卷评分与病情严重程度呈正相关,柏林问卷诊断重度OSAHS的敏感度较高.
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红霉素对慢性阻塞性肺疾病大鼠转化生长因子-β1和分泌型白细胞蛋白酶抑制剂表达水平的影响
目的 探讨红霉素在COPD发病过程中的保护性作用.方法 健康SPF级雄性Wistar大鼠36只,体重(220±20)g,用随机数字表法分为模型组、干预组和对照组,每组12只.采用香烟烟雾暴露及气管内滴加脂多糖复制COPD大鼠模型.观察3组大鼠在红霉素干预前后的肺功能及病理变化,免疫组织化学及逆转录PCR法检测支气管肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)表达的变化.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,采用直线相关分析进行相关性检验.结果 模型组大鼠的饮食和活动逐渐减少,平均体重较对照组减轻,后期可见毛发干枯、发黄,可有明显喘息音;干预组大鼠的症状较轻,对照组大鼠未出现上述情况.模型组大鼠FEV0.3/FVC[(58±7)%]和动态肺顺应性[(0.16±0.07) L/cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa]均明显低于对照组[(83±7)%和(0.33±0.16) L/cm H2O],气道阻力[(0.69±0.14) cm H2O·L-1·s-1] 明显高于对照组[(0.33±0.11) cm H2O·L-1·s-1];干预组大鼠FEV0.3/FVC[(65±9)%]和动态肺顺应性[(0.23±0.08) L/cm H2O]均明显高于模型组[(58±7)%和(0.16±0.07) L/cm H2O],气道阻力[(0.50±0.13) cm H2O·L-1·s-1]明显低于模型组[(0.69±0.14) cm H2O·L-1·s-1];干预组大鼠支气管肺组织中TGF-β1的蛋白(积分吸光度值×103)和mRNA(吸光度值)表达(6.7±1.5和0.45±0.13)均明显低于模型组(10.7±1.9和0.66±0.18),SLPI的蛋白和mRNA表达(9.9±1.7和0.69±0.34)均明显高于模型组(8.1±1.7和0.41±0.27);TGF-β1与SLPI表达呈显著负相关(r=-0.686,P<0.05).结论 COPD大鼠的支气管肺组织中SLPI 表达明显减少,TGF-β1表达明显升高,两者呈负相关.红霉素可以抑制大鼠的气道炎症反应,使TGF-β1对SLPI的抑制作用减弱,提示红霉素可能具有局部保护作用.
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呼出气一氧化氮测定在慢性咳嗽诊治中的应用价值初探
目的 评估呼出气一氧化氮(FENO)在慢性咳嗽诊断和治疗中的临床应用价值.方法 根据中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的咳嗽诊断与治疗指南(2009版),纳入卫生部中日友好医院呼吸内科门诊2010年1-6月明确诊断为慢性咳嗽的连续病例75例,其中咳嗽变异性哮喘(CVA组)29例,嗜酸粒细胞性支气管炎(EB组)19例,其他病因慢性咳嗽(胃食管反流性咳嗽、上气道咳嗽综合征等)27例,对所有患者分别进行FENO检测、诱导痰细胞分类计数、肺功能及激发试验、血清总IgE检测等,并评价咳嗽症状积分、生活质量问卷.按指南推荐的方案治疗4周后随访,再次进行上述评价.结果 CVA组的FENO值为(58±26)ppb,高于EB组的(36±18)ppb及其他慢性咳嗽组的(20±7)ppb,EB组高于其他慢性咳嗽组(F=28.2,P<0.01).相关性分析结果显示,治疗前慢性咳嗽患者的FENO与诱导痰嗜酸粒细胞比例(r=0.56)、与激发试验传导率下降的斜度(r=0.57)、与咳嗽症状总积分(r=0.61)均显著相关(均P<0.01).与血清总IgE水平、咳嗽生活质量问卷总分也具有相关性.CVA、EB组患者抗炎治疗后咳嗽缓解患者的基线FENO值为(63±42)ppb,高于未缓解患者的(28±13)ppb(t=3.91,P<0.01).抗炎治疗后FENO下降的比例与痰嗜酸粒细胞下降比例显著相关(r=0.53,P<0.01),与咳嗽症状积分下降比例显著相关(r=0.48,P<0.01).结论 呼出气一氧化氮与慢性咳嗽患者的嗜酸性气道炎症、气道反应性、特应质及咳嗽症状均存在相关性,在慢性咳嗽的诊治中具有一定的辅助价值.
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环磷酰胺对原发性干燥综合征伴肺间质病变患者细胞因子的影响
目的 探讨环磷酰胺序贯治疗原发性干燥综合征伴肺间质病变(PSS-ILD)的可能机制.方法纳入2005年6月至2008年11月在桂林医学院附属医院风湿科住院的PSS-ILD患者39例,分为环磷酰胺组(24例,脱落9例)和激素组(15例,脱落7例).环磷酰胺组初始应用环磷酰胺8~12 mg·kg-1·d-1,连续2 d作为 1次冲击,每3周冲击1次,6次后改为3个月冲击1次,总疗程2年;激素组应用泼尼松口服(起始剂量1 mg·kg-1·d-1),8周后减量,每周减少原用量的10%,减至0.5 mg·kg-1·d-1后每2周减5~10 mg/d长期维持.两组患者均常规辅以低分子肝素钠、肠溶阿司匹林等常规抗凝治疗.通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测2组治疗前以及治疗3、6、12、24个月时,外周血单个核细胞(PBMC)中肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1mRNA相对含量;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定治疗前以及治疗3、6、12、24个月时血清及BALF中TNF-α、TGF-β1及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度.结果 (1)治疗前环磷酰胺组患者PBMC中TNF-α mRNA、TGF-β1 mRNA相对含量分别为0.39±0.22和0.31±0.18.环磷酰胺干预后3个月时患者PBMC中TNF-α mRNA含量(0.23±0.19)开始明显下降(t=2.533,P<0.05),TGF-β1 mRNA含量则在6个月降为(0.18±0.15),比治疗前明显下降(t=2.617,P<0.05).(2)治疗前环磷酰胺组患者血清中TNF-α、TGF-β1、MMP-9含量分别为(11.2±2.6)、(72±19)和(38±9)μg/L.环磷酰胺干预3个月时患者血清TGF-β1降至(36±12)μg/L,与治疗前相比明显下降(t=2.526,P<0.05).6个月时患者血清TNF-α下降为(7.1±1.3) μg/L(t=2.578,P<0.05),血清MMP-9水平则在治疗12个月时下降为(18±4)μg/L(t=2.329,P<0.05).(3)治疗前环磷酰胺组患者BALF中TNF-α、TGF-β1、MMP-9含量分别为(17.1±3.5)、(36±17)和(27±10) μg/L.环磷酰胺干预3个月时患者BALF中TGF-β1下降为(21±14)μg/L (t=2.337,P<0.05),6个月时TNF-α下降为(9.4±1.7)μg/L(t=2.215,P<0.05),MMP-9开始下降为(13±5)μg/L(t=2.576,P<0.05).结论环磷酰胺可能通过抑制TNF-α、TGF-β1及MMP-9而达到治疗作用.
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纤维溶解酶原激活物抑制剂-1对大鼠胚肺成纤维细胞的影响
目的 研究纤维溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)对大鼠胚肺成纤维细胞增殖、转化及胶原合成的影响,探讨PAI-1在肺纤维化发生中的作用.方法 体外分离培养Wister 待产孕大鼠胚肺成纤维细胞,应用四甲基偶氮唑盐试验观察不同浓度(5、10、20、40、80 μg/L)的PAI-1刺激12、24和48 h后成纤维细胞的增殖率;选用PAI-1适浓度20 μg/L刺激48和72 h后,细胞免疫化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;实时PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原24和48 h时mRNA表达的变化.结果各浓度PAI-1刺激成纤维细胞后,以20 μg/L 12 h增殖率及吸光度值高,分别为62.6%和0.573±0.039.在12 h中,不同浓度组较对照组差异有统计学意义(F=111.112,P=0.000),选择20 μg/L为适浓度.免疫细胞化学法检测20 μg/L PAI-1刺激48、72 h后,PCNA表达的积分吸光度值分别为3685±686和2530±477,较对照组差异有统计学意义(F=7.85,P=0.020).PAI-1刺激成纤维细胞24和48 h后,α-SMA表达上调(230±11)%和(159±9)%,较对照组差异有统计学意义(F=39.92,P=0.000).Ⅰ型胶原表达上调(92±8)%和(65±12)%,差异有统计学意义(F=32.61,P=0.001).结论 PAI-1可以促进成纤维细胞增殖、转化及胶原合成,可能促进肺间质纤维化的发生和发展.
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慢性阻塞性肺疾病患者戒烟干预方法的研究现状
吸烟是COPD的主要发病危险因素,半数老年吸烟者患有COPD[1].戒烟能减慢COPD患者肺功能下降的速度,延缓疾病进展并减少急性发作次数,这是有效且成本效益高的COPD治疗手段.尽管戒烟在COPD的治疗中至关重要,但COPD患者并不比普通人群得到更多的戒烟建议或戒烟药物治疗[2].
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免疫球蛋白G4相关性肺疾病研究进展
近年来随着对免疫球蛋白G4(immunoglobulin G4,IgG4)相关性硬化性疾病的关注,越来越多的研究结果表明,IgG4相关性硬化性疾病是一组系统性疾病,除胰腺外,还可累及多个器官及组织,关于肺的IgG4相关性疾病也逐渐出现相关报道.IgG4相关性疾病以血清IgG4浓度升高、IgG4阳性浆细胞浸润及不规则纤维化为特征.
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血管紧张素转化酶2和肺部疾病的研究进展
在传统肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中,血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)通过催化血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)产生,从而促进肺动脉高压、肺纤维化等肺部疾病发生.RAS系统抑制类药物,如血管紧张素转化酶抑制剂(ACE inhibitor, ACEI)和Ang Ⅱ受体拮抗剂(Ang Ⅱ receptor blocker, ARB)曾用于治疗此类疾病,但其疗效尚不明确.
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膜联蛋白-Ⅰ在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义
目前,认为膜联蛋白-Ⅰ可能参与细胞分化和增殖的细胞内信号转导及细胞骨架相互作用等机制.文献报道[1],正常组织或肿瘤组织中膜联蛋白-Ⅰ表达具有组织特异性,并且与肿瘤的发生、发展和转移有一定的相关性.
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家庭无创正压机械通气治疗稳定期重度慢性阻塞性肺疾病患者的临床研究
近年来,长期家庭无创正压机械通气(HNIPPV)技术不断提高,已逐渐成为治疗COPD的重要手段之一.本研究中对治疗后处于稳定期的重度COPD伴慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者48例进行前瞻性研究,其中24例进行长期家庭无创呼吸机辅助通气治疗,随访1年,现报道如下.
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趋化因子CX3CL1在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压过程中的表达变化
肺动脉高压是以肺动脉血管阻力进行性升高为主要特征的一组疾病,发生机制复杂,肺源性心脏病是其终末阶段.趋化因子CX3CL1(fractalkine,FKN)是趋化因子CX3C亚族的惟一成员,具有可溶形式及膜结合形式,既有趋化性蛋白的功能也有细胞黏附分子的功能,还具有促进平滑肌细胞增殖的生长因子作用[1].本研究通过野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型观察肺动脉高压发展过程中FKN的表达变化,探讨FKN在肺动脉高压形成过程中的作用和可能的机制.
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C反应蛋白和内皮素-1在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者中的表达
肺动脉高压是COPD的常见并发症,可导致COPD的临床过程逐渐恶化,增加COPD患者的住院风险[1].已有研究结果表明,慢性炎症和肺血管结构重塑有关[2],C反应蛋白和内皮素-1与肺动脉高压有关[3-4].本研究旨在探讨COPD合并肺动脉高压患者血浆中C反应蛋白和内皮素-1的水平,以及C反应蛋白和内皮素-1之间的关系.
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非小细胞肺癌患者体内中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和核因子-κB的表达及其与化疗患者预后的相关性
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutro-philgelatinase-associated lipocalin,NGAL)是载脂蛋白家族成员,定位于染色体9q34上,与小鼠癌基因产物24p3高度同源[1],可能是人类的一种新的癌基因,近年来受到人们的重视.研究结果显示,NGAL基因在肿瘤组织和细胞系中表达增高,猜测其与肿瘤的发生、发展及预后存在着一定的关系,但其作用机制尚不清楚.
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老话题、新视点:特发性肺纤维化
2011年3月,美国胸科学会(ATS)、欧洲呼吸学会(ERS)、日本呼吸学会(JRS)和拉丁美洲胸科协会(ALAT)在Am J Respir Crit Care Med杂志联合发表了"特发性肺纤维化诊治循证指南"(以下简称"指南")[1]."指南"的专家委员会由24位呼吸病学专家、4位放射科专家、4位病理科专家和4位方法学家、1位图书馆长及2位有丰富肺部疾病文献检索经验的图书馆员组成.
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特发性肺纤维化诊治循证指南(摘译本)
美国胸科学会(ATS)、欧洲呼吸学会(ERS)、日本呼吸学会(JRS)及拉丁美洲胸科协会(ALAT)共同发表的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)诊断及治疗国际性循证指南,是目前对特发性肺纤维化的新共识,内容包括疾病定义、流行病学特征、危险因素、诊断、自然病程、分期及预后、治疗和疾病进程监测.该指南的目的是分析自2000年ATS/ERS共识发表以来所积累的相关证据,为IPF的疾病管理,尤其是诊断及治疗提供循证医学建议.
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将控烟宣传深入发展下去
走出电影院,便见门口附近公交车站有几个男青年手夹卷烟,反复抽吸,大概影院里不准吸烟,烟瘾难耐,得抓紧抽一会儿烟,轻松一下吧.从2011年起,我国公共场所一律禁止吸烟,这是政府向全世界庄重承诺的大事,这群青年离开公共场所后才吸烟,是遵纪守法的好公民.
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屎肠球菌中新发现的糖肽类耐药基因VanM
自1988年报道糖肽类抗菌药物耐药的肠球菌以来,在全球范围内的医院中常出现.现已发现VanA、VanB、VanC、VanD、VanE、 VanG和VanL 7个基因型.本研究对2006年从上海1例腹腔感染的患者中分离的屎肠球菌Efm-HS0661进行了分析.该菌株对多数抗感染药物耐药,包括万古霉素(MIC>256 mg/L)和替考拉宁(MIC为96 mg/L),其对糖肽类的耐药性可以通过接合作用转移给屎肠球菌BM4105RF.
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环境微生物暴露与儿童支气管哮喘
背景和目的:既往的研究发现,微生物暴露的某些标记(如内毒素、胞壁酸等)与支气管哮喘(简称哮喘)和特异质等疾病呈负相关.这或许能够解释儿童在广泛的微生物暴露的环境(如传统的农场)中成长不易罹患哮喘和特异质的原因.
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读杨玉教授来信有感
杨玉教授是我国呼吸病学领域著名的老一辈学者之一,现已86岁高龄,近十年来因疾病缠身已较少露面,但现仍坚持在江苏省人民医院(又称南京医科大学第一附属医院)工作,系该院终身教授.杨教授培养了以殷凯生教授为代表的许多优秀的、知名的呼吸病学领域的专家,他在支气管哮喘与感染性疾病治疗方面颇有造诣,曾获国家级科技进步奖.
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窒息性气管狭窄四例救治体会
因病变导致气管接近完全堵塞而处于极度缺氧状态,患者可能出现缺氧性心脏骤停并死亡,这种严重的气管狭窄临床上称为窒息性气管狭窄,需要紧急处理.能否快速调整氧合状态、防止缺氧性心脏骤停是抢救成败的关键,既往多采用外科手术治疗[1-2].现将4例典型的结核所致窒息性气管狭窄患者采用体外循环下球囊扩张及气管插管扩张的诊治经验报道如下.
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钙池操纵性钙内流及经典瞬时受体电位蛋白和瞬时受体电位香草酸蛋白在大鼠远端肺静脉平滑肌上的表达
本研究旨在通过观察远端肺静脉上经典瞬时受体电位(TRPC)通道蛋白和瞬时受体电位香草酸(TRPV)通道蛋白的表达以及钙池操纵性钙内流(SOCE)的水平,探讨慢性低氧对肺静脉平滑肌的影响,从而研究肺静脉平滑肌在低氧性肺动脉高压发病中的作用及其机制.慢性低氧可造成肺动脉和肺静脉的收缩和血管重塑,其中慢性低氧对肺动脉的影响已得到深入的研究,但针对肺静脉的研究目前尚未获得重视.我们的前期研究结果显示,SOCE是低氧性肺动脉高压时肺动脉平滑肌细胞内钙离子失衡的主要原因,并可引起肺动脉收缩和血管重塑.钙池操纵性钙离子通道(SOCC)是一种钙离子通道,主要由瞬时受体电位通道蛋白构成.
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嗜酸粒细胞性肺病:亟待澄清认识
嗜酸粒细胞性肺病(eosinophilic lung diseases,ELD)是指以气道和(或)肺实质嗜酸粒细胞增多为特征的一组异质性临床疾病,伴有或不伴有外周血嗜酸粒细胞增多[1].以前与ELD相关的名称较多,如嗜酸粒细胞肺浸润、肺嗜酸粒细胞增多症、嗜酸粒细胞性肺炎和肺嗜酸粒细胞综合征等,但目前多以ELD代替[2-5].
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北京青年呼吸学者沙龙2011年第二次活动会议纪要
北京青年呼吸学者沙龙2011年第2次活动于2011年3月31日举行,本次活动由北京协和医院呼吸内科黄慧医生主持,首先由北京协和医院呼吸内科徐作军教授介绍国外刚发表的特发性肺纤维化(IPF)的新指南,然后进行相关病例讨论,以加深对弥漫性肺病变的认识.
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社区感染的规范化治疗至关重要
感染性疾病是一类发病率高,对人类健康威胁大的常见疾病,这类疾病的预后取决于致病原、宿主免疫能力与抗感染药物的应用三方面因素.同一种疾病,如社区获得性肺炎(CAP)在不同的国家与地区,其致病原组成与耐药特征有较大的不同,所以感染性疾病的诊治不能照抄外国指南,必须在符合循证医学的基础上制定出自己的指南或专家共识,认真参照推广执行,并在实践过程中不断地修改、完善.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 05 |