中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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调节性T细胞在间接性急性肺损伤小鼠中的作用与机制
目的 研究CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞(Tregs)在间接性急性肺损伤(iALI)小鼠病理生理过程中的作用及机制.方法 通过休克加盲肠结扎穿刺法诱导建立小鼠iALI模型.设置假手术组(Sham组,8只)、盲肠结扎穿刺组(CLP组,10只)、失血休克组(Hem组,12只)为对照组;CLP+Hem组(15只)以及行Tregs过继转移(AT)的CLP+Hem+AT组(14只)为试验组.于术后24 h处死小鼠并检测肺组织内Tregs数量、淋巴细胞及其亚型分布、中性粒细胞活性、细胞凋亡情况、细胞因子水平以及组织病理学改变,同时收集BALF,检测蛋白渗出量以及细胞因子表达.体外细胞共培养检测活化T细胞增殖、IL?10、干扰素?γ及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平.结果 iALI小鼠肺组织CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞百分比为(2.530±0.086)%,绝对细胞数为(1.441±0.090)×104/ml,均明显高于其他对照组(P<0.05).iALI小鼠接受过继转移Tregs治疗后肺组织中CD3阳性T淋巴细胞数目、髓过氧化物酶(MPO)活性、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase?3)活性以及BALF中蛋白渗出均明显下降(P<0.05),同时肺组织和BALF中的IL?10分别从(121.4±43.76)ng/L增高至(201.0±61.96)ng/L(t=2.776,P<0.05)和(206.2±90.88)ng/L增高至(339.4±109.5)ng/L(t=2.477,P<0.05).肺组织病理学获得明显改善.过继转移Treg(AT?Treg)组活化T淋巴细胞增殖率明显低于天然型调节性T细胞(N?Treg)组(t=7.485,P<0.01)和阴性对照组(t=16.66,P<0.01),iNOS酶抑制剂L?单甲基精氨酸(L?NMMA)使活化T淋巴细胞增殖率显著降低(P<0.05).结论 CD4+CD25+FoxP3+Tregs可减轻小鼠iALI肺部炎症反应,iNOS信号通路可能参与了这一过程.
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特发性肺动脉高压与慢性血栓栓塞性肺动脉高压小气道功能差异的研究
目的 比较特发性肺动脉高压(IPAH)及慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者的小气道功能差异.方法 回顾性纳入2015年11月至2017年11月上海市肺科医院肺循环科确诊为肺动脉高压的患者89例,其中IPAH患者42例(IPAH组),其中男18例,女29例,年龄26~73岁,平均(46±16)岁;CTEPH患者47例(CTEPH组),其中男13例,女29例,年龄22~80岁,平均(61±13)岁;同期30名健康体检者作为对照组,其中男12名,女18名,年龄24~59岁,平均(54±6)岁.所有患者均进行常规肺功能及脉冲振荡肺功能(IOS)检查,分析IPAH与CTEPH患者肺功能小气道变化特点,并比较合并其他气道疾病对小气道功能的影响.结果 与IPAH组比较,CTEPH组患者小气道功能受累更严重,肺功能呼出50%肺活量时大呼气流量占预计值%(MEF50占预计值%)在IPAH组和CTEPH组分别为(74±22)%和(59±27)%.IOS检查CTEPH组振荡频率为5和20 Hz时气道阻力差值(R5?R20)为10.6(2.0, 33.0),R5?R20与振荡频率为20 Hz时的气道阻力比值(ΔR5?R20)为22.1(14.0, 32.6),电抗面积为7.6(4.0, 18.6),均高于IPAH组[2.5(-5.0, 16.5)、15.5(7.0, 23.2)、6.0(3.0, 11.0),均P<0.05].IPAH组中合并其他气道病变的患者与不合并气道病变的患者相比,小气道功能无明显统计学差异(P＞0.05);合并气道疾病的CTEPH患者小气道功能比合并气道疾病的IPAH患者更差;不合并气道疾病的CTEPH患者小气道功能比不合并气道疾病的IPAH患者及对照组差.结论 与IPAH患者相比,CTEPH患者平均确诊年龄高,确诊时血流动力学参数较好,合并气道疾病比例高,小气道功能受损更明显;不合并气道疾病的CTEPH患者的小气道功能差于不合并气道疾病的IPAH患者及健康人群.
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支气管Dieulafoy病的支气管动脉CT造影特点
目的 观察支气管Dieulafoy病的支气管动脉CT造影(CTA)特点.方法 回顾分析我院2010年7月4日至2016年6月20日确诊的6例支气管Dieulafoy病的临床、影像及病理资料,总结病变支气管动脉的CTA特点.结果 6例中,男5例,女1例,年龄36~76岁,平均(55±15)岁.3例有吸烟史,1例有肺结核病史,1例有急性粒细胞白血病史.临床表现为不明原因大咯血、发热及肺部感染.3例行支气管动脉CTA检查,所见病变血管起源正常,走行明显迂曲扩张,管腔直径持续＞2 mm,远端未逐渐变细而呈突然截断表现,部分区域可见迂曲的血管突向支气管管腔且呈结节样改变.对2例支气管结节行支气管镜活检,均发生大出血,1例死亡,1例抢救成功.结论 支气管Dieulafoy病的支气管动脉CTA特点是病变血管走行迂曲,管腔持续扩张,部分病变血管突向支气管管腔并呈结节样改变,可用于诊断支气管Dieulafoy病;对大咯血的患者不能盲目行支气管活检,尤其是支气管镜下见到内膜突起的光滑小结节时,应警惕Dieulafoy病的可能,应行支气管超声内镜或支气管动脉CTA检查.
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结核分枝杆菌?特异性多肽E7诱导单核?巨噬细胞向M2型分化的信号通路
目的 探讨结核分枝杆菌(MTB)?特异性多肽E7诱导单核?巨噬细胞向M2型分化的信号通路.方法 将相同个数的单核?巨噬细胞分为空白对照组、M1阳性组[用脂多糖及γ?干扰素(IFN?γ)共同刺激]、M2阳性组(用IL?4和IL?13共同刺激)和E7实验组(用MTB?特异性多肽E7刺激),分别于刺激后12、18、24和36 h检测细胞的M1型标志物CD16、IL?6、肿瘤坏死因子?α(TNF?α)和M2型标志物CD163、CD206、IL?10的表达水平;用过氧化物酶体增殖剂激活受体?γ(PPAR?γ)阻断剂分别处理空白对照组、M2阳性组和E7实验组24 h,检测各组在加入阻断剂前后PPAR?γ和CD163的表达情况,采用t检验对各组结果进行比较.结果 与阳性组和空白对照组比较,E7实验组在刺激巨噬细胞至18 h时, TNF?α的表达逐渐达到高峰(相对表达量为20.02),随后逐渐下降且伴随CD163表达逐渐升高,24 h时CD163的表达至高峰(相对表达量为2.44);在加入阻断剂后E7实验刺激组的细胞PPAR?γ表达的量较阻断前明显降低(阻断前为0.94±0.06,阻断后为0.69±0.09,P=0.028);CD163的表达水平较阻断前明显下降(阻断前为3.95±0.61,阻断后为2.87±0.20,P=0.047).结论 MTB?特异性多肽E7可诱导单核?巨噬细胞向M2型分化,与PPAR?γ涉及的非受体酪氨酸激酶信号转导子和转录激活子信号通路相关.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重住院患者呼吸道病毒感染与炎症细胞因子的相关性
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期呼吸道病毒感染疾病特点及其与炎症细胞因子的相关性.方法 前瞻性纳入2015年10月至2017年9月上海交通大学医学院附属瑞金医院慢阻肺急性加重患者,共纳入慢阻肺急性加重期患者99例,其中男81例,女18例,年龄54~93岁,平均(74±10)岁.收集所有患者的痰液,使用多通道实时荧光定量PCR检测15种呼吸道病毒,分析病毒阳性结果相关的临床特点;使用ELISA法检测患者血清中IL?6、IL?8、可溶性IL?2受体(sIL?2R)、干扰素?γ、干扰素诱导蛋白(IP?10)、调节活化正常T细胞表达和趋化因子(RANTES)及肿瘤坏死因子?α (TNF?α)等炎症因子水平,评估与呼吸道病毒感染的相关性,并建立判别模型.结果 99例患者中病毒检测阳性34例(34%),其中流感A型病毒阳性率高(38%,13/34),其次为鼻病毒(35%,12/34).多因素logistic回归分析显示,发热、稳定期慢阻肺评估测试(CAT)评分、血清IP?10和TNF?α水平与慢阻肺急性加重期呼吸道病毒感染相关(OR值分别为19.146、1.211、1.010和1.086,均P<0.05).血清IP?10及sIL?2R水平在流感A型病毒阳性患者中显著升高.结论 呼吸道病毒感染在慢阻肺急性加重期常见,流感A型病毒和鼻病毒检出率高;发热是常见症状;稳定期呼吸道症状严重者对病毒易感.呼吸道病毒感染导致系统性炎症水平升高,流感病毒尤为显著.由发热、稳定期CAT评分、血清IP?10和TNF?α水平组成的判别模型对提示慢阻肺急性加重期呼吸道病毒感染有意义.
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早期肺癌生物标志物的研究进展
肺癌是世界上常见的癌症之一,在癌症死亡率中位居首位[1].肺癌的5年生存率与肿瘤分期直接相关,故对早期肺癌的筛查和治疗非常关键.随着低剂量CT的普及,早期肺癌检出率明显提高.尽管美国国家肺癌筛查试验(National Lung Screening Trial, NLST)发现低剂量CT筛查能降低肺癌的死亡率,但较高的检查成本和假阳性率仍阻碍了低剂量CT在肺癌筛查领域的大规模应用.随着分子诊断和基因组学的发展,许多肺癌生物标志物的出现弥补了低剂量CT筛查肺癌的不足[2].现将肺癌早期筛查的标志物综述如下.
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微生物组学在慢性阻塞性肺疾病诊疗中的进展
近年来,微生物组学的迅猛发展,扩宽了我们对呼吸道病原学的理解.相对于传统的细菌培养,新一代的测序技术能够在同一标本中同时检测到上千种不同类型的细菌且不依赖于培养[1].呼吸领域的研究者已经将这些技术应用于检测正常及呼吸系统疾病的肺或气道标本,包括慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、支气管哮喘(哮喘)及囊性纤维化等[2?4].这些结果已经改变了我们对呼吸道病原学的认知,比如在正常人的肺泡灌洗液及肺组织中可检测到微生物,其可能来源为口咽部菌群的迁移及空气吸入[5?6].这些研究结果提示,下气道并不是绝对无菌,挑战了传统的认知.
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全外显子测序在静脉血栓栓塞症的研究现状和展望
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)主要包括深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)和肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE),是由遗传与环境因素共同作用导致的多因素疾病,其中遗传因素占60%以上[1].VTE发病率、病死率、致残率及复发率高[2],近年来我国诊断率提高,漏诊和误诊率降低,对VTE的研究也日益受到重视.
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循环肿瘤DNA甲基化在非小细胞肺癌中的研究进展
肺癌是中国也是全球发病率和死亡率高的恶性肿瘤之一[1],其中非小细胞肺癌(non?small?cell lung cancer, NSCLC)约占85%.肺癌患者的5年生存率仅为15.6%,而不同肿瘤TNM分期(the tumor?node?metastasis classification)的患者预后存在显著差异,原位癌的治愈率接近100%,而Ⅰ~Ⅳ期患者的5年生存率分别为43%~73%、25%~46%、7%~24%和2%~13%[2],超过70%的患者确诊时已处于晚期阶段[3].早期诊断、早期治疗是改善肺癌预后及降低死亡率的关键.目前肺癌诊断主要依赖低剂量CT和组织活检.2011年《新英格兰医学杂志》发表的低剂量CT筛查肺癌的大规模随机对照研究结果显示,高危人群的低剂量CT较普通X线胸片可使肺癌死亡率降低 20%(P=0.004),但假阳性率高达96%[4].而肺组织活检为侵入性操作,某些患者不适合进行,如严重肺气肿、出血性疾病及严重凝血功能障碍等;肿瘤异质性使局灶取样结果存在偏差,不能反映肿瘤完整的遗传信息等.因此,寻找特异度及敏感度高的生物标志物对肺癌的早期诊断及精准治疗有重要意义.
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免疫检查点抑制剂相关性间质性肺疾病的诊疗进展
肿瘤免疫治疗的抗肿瘤疗效被多项临床试验证实,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)、嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cells,CART)治疗是现阶段恶性肿瘤免疫治疗的主要方法.ICIs已被美国食品药品管理局(food and drug administration,FDA)批准用于肺癌、肾癌、黑色素瘤、头颈部肿瘤、膀胱癌、淋巴瘤等多种肿瘤的治疗.ICIs在晚期非小细胞肺癌(non?small cell lung cancer,NSCLC)患者的一线治疗及化疗或靶向治疗失败后二线治疗均显示了良好的抗肿瘤效果,新的非小细胞肺癌NCCN指南也重新进行了修订[1?2].2018年6月中国食品药品监督管理局(China food and drug administration, CFDA)也正式批准Nivolumab作为首个ICIs用于治疗标准化疗方案失败的中国晚期NSCLC患者.CART则主要用于难治性血液系统恶性肿瘤的治疗中,也尝试用于某些实体肿瘤的治疗中[3].肿瘤免疫治疗在恶性肿瘤的治疗中有广阔的使用前景,但他们是"双刃剑",也经常会出现肿瘤免疫治疗相关性的不良反应,有时甚至是致命性的.医务工作者亟待提高对这类药物的认识,把握其临床适应征,及时识别其副作用并尽早处理.本文主要围绕ICIs导致的肺损伤的相关文献进行综述,以提高对这一药物不良反应的临床诊治能力,改善这类患者的预后.
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无创通气下行电子胃镜检查一例
近年来,各种内镜检查在临床中运用越来越广泛.胃镜检查对于了解上消化道各种疾患具有重要临床意义,但是对于存在心肺功能不全患者,通常无法耐受胃镜检查[1].我院成功完成1例无创通气下行电子胃镜检查的病例,报道如下.
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恶性胸膜间皮瘤的治疗——美国临床肿瘤学会临床实践指南简介
恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma, MPM)是一种预后不良的侵袭性肿瘤,美国每年约有3 000例新发病例.无法手术切除的晚期MPM患者的中位生存期约为12个月.由于MPM比较少见,迄今几乎没有关于MPM的大型随机对照研究,尤其是手术治疗方面的临床研究更少.总之,只有少数MPM患者适合手术切除,大部分患者以化疗为主.即使可手术切除的患者术后也应进行化疗或放疗等多学科综合治疗.
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从2018国外特发性肺纤维化诊断指南看冷冻肺活检在间质性肺疾病中的应用
美国胸科协会联合欧洲呼吸病学会、日本呼吸病学会及拉丁美洲胸科协会联合发布了2018特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)诊断指南[1].指南结合近的研究结果对2011年IPF诊断指南作了更新.指南对有关肺活检方面的内容指出[1]:(1)对首次就诊、原因不明确的间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)且怀疑IPF,高分辨率CT(HRCT)上表现为可能寻常型间质性肺炎(usual interstitial pneumoniae,UIP)、不能确定UIP以及其他非UIP诊断的患者,建议行支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage,BAL)细胞学分析(有条件推荐,非常低证据等级)、外科肺活检(surgical lung biopsy,SLB)(有条件推荐,非常低证据等级),对经支气管肺活检(tranbronchial lung biopsy, TBLB)和冷冻肺活检(transbronchial cryobiopsy, TBCB)未形成推荐意见.(2)对于初诊怀疑IPF的ILD,HRCT表现为UIP的,建议不做BAL细胞学分析(有条件推荐,非常低证据等级)、SLB(强推荐,非常低证据等级)、TBLB和TBCB(强推荐,非常低证据等级).与2011年指南相比,2018指南更多基于HRCT的分级而推荐相关诊断手段,并对诊断流程进行了梳理,更为细化,便于临床操作.
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日本2018年特发性肺纤维化治疗指南介绍
日本呼吸病学会、日本厚生劳动省等机构组织专家对本国特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的治疗进行了讨论和修订,形成一部新指南,英文版于2018年7月在线发表[1].较之以往的国际指南[2]或各国指南[3],该指南特别讨论了17个问题,分别涵盖IPF急性加重期(acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis,AE?IPF)的治疗,以及IPF慢性期的药物治疗、非药物治疗和合并肺癌的治疗,提出了具体建议,具有一定参考意义.该指南对各问题的建议,按照推荐强度分为强推荐即"推荐或不推荐"(1级)、弱推荐即"建议或不建议"(2级),按照证据级别分为高(A)、中(B)、低(C)和非常低(D)4个级别.本文对该指南主要内容介绍如下.
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2018年特发性肺纤维化诊断临床实践指南与2018年特发性肺纤维化诊断专家共识解读
2000年ATS/ERS发表了特发性肺纤维化(IPF)诊断和治疗的专家共识[1].2011年ATS、ERS、日本呼吸学会(JRS)和拉丁美洲胸科学会(ALAT)的间质性肺疾病(ILD)、特发性间质性肺炎和特发性肺纤维化(IPF)领域的著名专家共同制定了第1部以循证为基础的IPF诊断和治疗指南(简称2011指南),提出影像学和病理学对IPF诊断的重要意义[2].时隔7年,以呼吸科和影像科为主的专家组成员回顾了2011年至今关于IPF诊断的临床研究,制定了2018年IPF诊断指南(简称2018指南),于2018年9月1日正式发布[3],表明以IPF为代表的ILD已经越来越受到关注.在2018指南中,专家组主要更新了IPF的诊断标准.相较于2011指南,对于胸部高分辨率CT(HRCT)的分类标准、活检方式和时机的选择进行了更新,再次肯定了多学科讨论在IPF诊断中的重要地位.这一更新很大程度上与2018年初发表的费莱舍尔学会关于IPF诊断专家共识(简称白皮书)有异曲同工之妙[4].现就2018指南的主要更新部分及其与白皮书的异同之处进行简单阐述.
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特发性肺纤维化诊断临床指南(摘译)
在2000年国际专家共识中,专家组定义特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)为一类原因不明、慢性进行性加重的纤维化性间质性肺炎;老年人多见,病变主要局限在肺部.IPF的组织病理学表型为寻常型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia, UIP);临床主要表现为进行性加重的呼吸困难、肺功能减退,预后很差.2011年,美国胸科学会(American thoracic society,ATS)、欧洲呼吸学会(European respiratory society,ERS)、日本呼吸学会(Japanese respiratory society,JRS)、拉丁美州胸科学会(Association of Latin American Thorax, ALAT)在2000年共识的基础上联合发表了IPF临床诊疗指南,提出了基于胸部影像学和组织病理学表现的IPF诊断标准.但在随后的临床应用中,发现2011年的IPF诊断标准还存在一些缺憾(表1),故制定了2018年版IPF诊断的临床实用指南,将IPF的胸部影像学和肺组织病理学表型重新定义,分为"UIP型"、"可能UIP型"、"不确定型"和"其他诊断"4个类型,并对IPF诊断措施的相关问题给出专家推荐意见,以协助临床医生更准确地诊断IPF,并结合患者的具体情况制定合适的诊断流程.
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回复"药物气道吸入起效快的提法不科学"
感谢读者对"气道药物吸入技术的研究进展"一文的关注及来信,我们仔细阅读后,对于读者提出的疑问,回答如下.本稿中,"药物气道吸入与其他给药方式相比起效快"这句话的表述确实不妥.目前可用于气道吸入的药物包括支气管舒张剂、黏液溶解剂、糖皮质激素、抗生素、疫苗和抗肺动脉高压药物(原稿中笔误为抗高血压药物)[1],其中只有支气管舒张剂需要直接与支气管平滑肌上分布的受体结合,从而产生快速的支气管舒张效应,因此其吸入途径给药,起效时间比其他给药途径更快.对于其他气道吸入药物而言,吸入途径给药的优势主要在于可以达到较高的局部药物浓度,减少全身不良反应[2],作者认为缩短起效时间并不是进行剂型改良的主要目的.
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药物气道吸入起效快的提法不科学
《中华结核和呼吸杂志》2017年第12期刊登了"气道药物吸入技术的研究进展"[1]一文(以下简称为"该文"),"该文"开头介绍:"药物气道吸入与其他给药方式相比,具有呼吸道局部药物浓度高、起效快、疗效确切以及全身不良反应少等优势.近年来可用于气道吸入的药物种类越来越多,除了常用的支气管舒张剂、黏液溶解剂和糖皮质激素外,还包括抗生素、疫苗和抗高血压药物等".这里提出:药物气道吸入与其他给药方式相比起效快,我们觉得不妥,在此提出商榷.
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特发性肺纤维化急性加重患者肺移植预后分析
背景特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)患者的预期中位生存期为3个月,肺移植可能延长其生存期.目前仅有少数小宗的回顾性研究分析AE-IPF患者接受肺移植后的转归,且仅仅分析了移植术后1年的生存情况.方法纳入2012年1月至2016年9月坦普尔大学医院(TUH)肺移植名单上的IPF患者,收集其移植肺器官分配评分(LAS)?住院及生存资料.主要终点是IPF稳定期?IPF急性加重期接受肺移植的生存情况(移植前?后的生存期?死亡时间及死亡原因),次要终点是住院数据?移植前生存时间及死亡原因.结果共纳入IPF患者89例,其中52例为稳定期接受肺移植,37例为AE-IPF患者.
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跨学科合作的典范——《中华结核和呼吸杂志》创刊65年回顾
《中华结核和呼吸杂志》是一本历史悠久、在国内外都享有盛名的科技期刊,该刊于中华人民共和国建国之初的1953年7月创刊,至2018年已走过了既令人羡慕又经过风风雨雨考验的65年.如今的《中华结核和呼吸杂志》在创刊之初是一本专门刊载结核病有关内容的专科杂志,名为《中华结核病科杂志》,由中华医学会结核病科分会主管.第一届编辑委员会的主编、副主编皆为我国结核和呼吸学界的泰斗,他们是吴绍青、朱贵卿、崔谷忱和何穆.我曾有机会谋面或共事的何长清、孙忠亮、张本、穆魁津、蔡如升、阚冠卿及王德理等可敬的老前辈们也名列于第一届编辑委员会名单中.1959年《中华结核病科杂志》与《中国防痨杂志》合并,改为由中华医学会与中国防痨协会合办、共管,原《中华结核病科杂志》这一刊名就需要更改.1960年《中国防痨杂志》因故停刊,1963年又复刊,但到了1966年因众所周知的原因,包括《中国防痨杂志》在内的几乎所有的科技期刊无一幸免的全部进入了"休眠"状态.
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PTRF通过调控IL?33释放调控过敏性哮喘发生发展
支气管哮喘(哮喘)是常见的慢性呼吸道疾病之一,由于发病机制仍不清楚,目前的药物治疗难以根治哮喘,给家庭和社会造成沉重的负担.支气管上皮细胞所释放的IL?33是支气管哮喘发生发展过程中免疫反应的起始环节.目前认为,生理条件下,IL?33储存于细胞核内,一旦细胞坏死,IL?33即刻被被动释放至细胞外,起到警报素的作用.同时,也有研究初步发现IL?33也可被存活的细胞主动释放.然而,目前对于IL?33主动释放过程的相关调控却知之甚少.
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中华医学会呼吸病学分会2018年学术年会会议纪要
2018年8月30日至9月2日,中华医学会呼吸病学分会年会暨第十九次全国呼吸病学学术会议(简称呼吸年会)在江苏省苏州国际会议展览中心召开.本年度呼吸年会的主题为:加强合作研究,共推学科发展.本次呼吸年会共收到来自全国各地、覆盖呼吸与危重症及相关专业方向的稿件4 491篇;学术报告793个,其中大会报告14个,分会场报告684个(包括专题411个,病例报告21个,交流论文252篇).操作演示53场,会前培训班42个;各会场主持共439人次;壁报交流1 952篇,书面交流2 275篇.大会评选出优秀壁报44篇,优秀论文一等奖23篇,优秀英文论文一等奖8篇.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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