中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠的原发性呼吸道合胞病毒感染
目的研究呼吸道合胞病毒（RSV）感染模型的建立。方法实验组用在HEP-2细胞上培养出的不同滴度(7.5×105，2.75×106，2.5×107PFU/ml)的98 159株RSV予Balb/c小鼠滴鼻，每个滴度3只小鼠，共9只。对照组3只小鼠用HEP-2细胞悬液滴鼻，5 d后，无菌状态下取肺，右肺称重，按1∶10加入eagle MEM，匀浆，4℃，2 000 r/min离心20 min，上清液加入HEP-2细胞作病毒分离，空斑分析。左肺用于病理检查，电镜检查。结果 (1) RSV感染使梭形的HEP-2细胞融合成地图状、圆形、椭圆形、树枝状；(2) 肺组织匀浆接种于HEP-2细胞上，于接种的10～12 d分离出病毒；(3) 不同滴度的RSV在肺组织中的复制滴度不同，滴度越高，肺复制滴度越高；(4)较高滴度的RSV感染小鼠，肺组织病毒复制于感染后的4～6 d达高峰，肺病理变化于5～8 d明显，可见炎症细胞浸润，主要是淋巴细胞；低滴度RSV感染小鼠后病理变化不明显；(5) 电镜检查:高倍镜下可见毛刺样外观的病毒，病变呈横切或纵切。结论采用98 159株呼吸道合胞病毒滴鼻可成功地在Balb/c小鼠身上复制出RSV肺部感染的模型。
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过敏性哮喘大鼠大脑和肺组织c-fos蛋白的表达
目的探讨哮喘大鼠肺脏和大脑中c-fos表达的分布及其意义。方法制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型，采用免疫组织化学ABC方法和图像分析等技术观察Fos蛋白在肺脏和大脑内的分布情况。结果哮喘组大鼠（10只）肺脏和大脑中c-fos表达与正常对照组大鼠比较，差异有显著性（P<0.05）；Fos阳性产物在脑内主要集中分布在额顶皮质、边缘前脑（扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等）、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、后区和延髓腹外侧区内；小脑内无明显Fos分布密集区。结论哮喘的发病机制中可能存在神经免疫调节的参与；Fos蛋白可能参与了哮喘的神经免疫调节
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不同复治涂阳肺结核患者全程间歇短程化疗效果评价
目的评价标准复治涂阳短程化疗方案对复发、初治失败及其它复治3组不同复治涂阳肺结核患者的治疗效果，为进一步提高复治肺结核患者的疗效提供依据。方法选取复治涂阳肺结核患者303例，分为复发（87例）、初治失败（21例）及其它复治（195例）3组。所有入选病例在治疗前均做痰结核分支杆菌培养及药敏试验。对3组复治涂阳肺结核患者均采用同一复治涂阳短程化疗方案，即2～3H3R3Z3E3S3/5～6H3R3E3进行治疗，观察3组复治患者的耐药情况及治疗效果。结果 3组复治涂阳肺结核患者在耐药水平及疗效上均无显著性差异（P>0.05）。其它复治患者中，既往累计治疗时间超过12个月者的耐药率（79.5%）明显高于既往累计治疗时间少于12个月者（59.8%）（0.01
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有创-无创序贯撤机过程中呼吸与循环功能变化的研究
目的了解有创-无创机械通气序贯治疗过程中慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者呼吸和循环功能的变化，以评价该方法实施中的生理学效应。方法选择接受气管插管机械通气的COPD患者12例，待“肺部感染控制窗”出现后，拔除气管插管，改用经鼻面罩压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP）。分别于“肺部感染控制窗”出现后有创机械通气条件下，拔管后无创机械通气3 h及鼻导管吸氧1 h的条件下测定患者的呼吸和循环功能的变化。结果有创机械通气改为无创机械通气后，呼吸、循环各项指标变化均无统计学意义(P均＞0.05)。结论有创-无创机械通气序贯撤机过程中，患者的呼吸和循环功能稳定，能够平稳地接受由有创性机械通气向无创性机械通气治疗的转换。
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广东省世界银行贷款结核病控制项目实施五年效果分析
目的评价世界银行贷款中国结核病控制项目成效。方法根据全省结核病报表分析肺结核患者登记及治疗效果。结果广东省结核病控制项目从1995年全面覆盖，截止到1999年12月31日，5年来累计接诊肺结核病例(含疑似患者)601 913例，发现涂阳肺结核患者111 164例，其中新发涂阳91 612例。仅1999年新发涂阳病例数为项目实施前10年新发涂阳病例数19 858人的1.2倍。新发涂阳病例平均治愈率95.2%，5年来呈上升趋势，从87.6%上升到97.2%。结论广东省实施世界银行贷款中国结核病控制项目已取得显著成效。
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病原学定量和定性培养对呼吸机相关肺炎治疗结果的影响
目的评价病原学定量培养（QC）和常规定性培养（RC）诊断方法对呼吸机相关肺炎（VAP）治疗结果的影响。方法前瞻性对照研究了31例机械通气患者连续发生的93次VAP发病;VAP发病随机、交叉分为定量培养组和定性培养组，前者行纤维支气管镜引导保护性标本刷(FOB-PSB)取材及QC，后者行气管内抽吸物常规定性培养(ETA-RC)；经验性抗生素治疗由经治医生决定，根据培养及药敏结果调整治疗;对VAP的治疗结果加以评价。结果应用定量培养和定性培养作为VAP的诊断手段，并采取基于两种诊断方式的随机抗生素治疗，VAP的治疗结果如病死率、二重感染发生率、耐药率及抗生素费用等无明显差异；不适当的初经验抗生素治疗较适当治疗导致了更高的病死率（17.7％）。结论 VAP的治疗结果可能更取决于初经验治疗的正确性，而较少取决于诊断取材的类型。
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肺癌耐药蛋白在非小细胞肺癌中的表达与临床相关性研究
目的探讨肺癌耐药蛋白(LRP)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与临床相关性。方法通过纤维支气管镜活检、经皮肺穿刺活检或手术切除而获取肺癌组织标本69例，其中男52例，女17例。Ⅰ、Ⅱ期28例，Ⅲ、Ⅳ期 41例。采用免疫组织化学法进行检测，胞浆呈棕黄色着染为LRP阳性。结果 LRP主要表达于胞浆，69例肺癌组织中，LRP表达阳性39例，男性56%（29/52），女性59%（10/17），总检出率57%（39/69），各年龄段间差异无显著性。肺腺癌中检出率67%（18/27），肺鳞癌中检出率55%（17/31）； T1～2中检出率52%（23/44），T3～4中检出率64%（16/25）；N3中检出率83%（5/6）；在M0中检出率57%（36/63），M1中检出率50%（3/6）。LRP表达与NSCLC中组织类型无相关性（P>0.05），与原发灶的侵犯范围(T)及转移情况(N、M)无关。LRP阳性组化疗有效率低于LRP阴性组（P<0.05）。随访中LRP阳性组死亡7例，LRP阴性组死亡3例。结论在肺腺癌与鳞癌中由LRP引起的耐药发生机率相等；TNM指标只代表肿瘤进展而不代表耐药性差异；LRP在NSCLC中的表达与化疗的有效率及预后有一定的相关性，LRP表达阳性者预后差。有研究报道LRP的表达与多药耐药有关， LRP的检测能指导化疗方案的选择，提高化疗疗效，因此，值得进一步深入研究。
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外源性p16基因对人肺癌细胞生物学特性的影响
目的研究外源性p16基因对肺癌细胞生物学特性的影响。方法利用脂质体介导的基因转染方法将外源性p16基因转入p16基因缺陷的人肺腺癌细胞株A549中，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化的方法检测p16基因的表达，同时观察转染后细胞恶性生长的变化。结果外源性p16基因在A549细胞中能稳定表达，转染后A549细胞生长速度明显减慢，在软琼脂上形成克隆的能力降低。流式细胞仪检测显示A549细胞G1期阻滞并发生了凋亡，接种裸鼠后致瘤性降低，肿瘤生长明显减慢。结论外源性p16基因导入人肺癌细胞株A549中可稳定表达并抑制细胞的恶性生长，同时诱导凋亡。
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β连环素在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的作用
目的研究β连环素(β-cat)在吸烟小鼠不同阶段气道上皮中表达的变化，探讨不同功能状态的β-cat在气道上皮损伤修复中的作用。方法采用HE染色光镜观察研究小鼠吸烟5周组（S5 w组），吸烟10周组（S10 w组），吸烟15周组（S15 w组)气道上皮的形态学变化；应用原位杂交及免疫组化技术研究气道上皮β-cat mRNA、β-cat、原癌基因（c-Src）、酪氨酸磷酸化蛋白(phosphorytyrsine，p-Tyr)的表达。结果 (1)随着吸烟时间的延长气道上皮形态学上呈损伤(S5 w)、修复(S10 w)、过度增殖(S15 w)变化。(2) S5 w 、S10 w、S15 w组β-cat mRNA及蛋白表达水平均较对照组低(对照组、S5 w 、S10 w、S15 w组β-cat染色平均吸光度值分别为0.204±0.012、0.097±0.007、0.160±0.003、0.107±0.008；β-cat mRNA染色平均吸光度值分别为0.223±0.008、0.123±0.011、0.173±0.008、0.116±0.004，P<0.01)。但S10 w组β-cat mRNA及蛋白表达水平较S5 w、S15 w组高。S15 w组中尚可见β-cat核内表达。(3)正常气道上皮细胞c-Src、p-Tyr表达极弱，和S5 w 、S10 w、S15 w组相比差异有显著性(对照组、S5 w 、S10 w、S15 w组 c-Src染色平均吸光度值分别为0.048±0.015、0.127±0.018、0.147±0.010、0.147±0.010；p-Tyr染色平均吸光度值分别为0.075±0.011、0.112±0.012、0.127±0.018、0.127±0.018，P<0.001)。结论β-cat在气道上皮损伤修复中发挥重要作用；β-cat表达下调可能由于c-Src磷酸化β-cat酪氨酸残基并导致β-cat降解所致;细胞内p-Tyr水平在一定程度上可以反应β-cat的功能状态。
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慢性阻塞性肺疾病患者运动能力与其呼吸驱动及呼吸肌功能关系的研究
目的探究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者运动能力与呼吸驱动及呼吸肌功能之间的关系。方法对28例COPD患者和26名正常对照者分别检测静息常规肺功能、肺弥散功能（DLCO）、口腔阻断压（P0.1）、大吸气压（PImax）及大呼气压（PEmax），并进行运动负荷试验观测氧耗量（VO2）、二氧化碳产生量（VCO2）、分钟通气量（E）、潮气量（T）等气体代谢指标，同时记录受试者运动中的呼吸困难指数（Borg Scale）。运动负荷前、后检测动脉血气分析。结果（1）COPD组患者PImax（40±15） mm Hg明显低于正常人组（53±19） mm Hg（P<0.05），PEmax在两组中差异无显著性（P>0.05），COPD组患者P0.1（2.8±0.9） mm Hg明显高于正常人组（2.0±0.7） mm Hg（P<0.05），P0.1/PImax（0.069±0.021）也明显高于正常人组（0.037±0.009）（P<0.01）。（2）COPD组患者VO2max与P0.1及PImax未发现明显的相关关系（P>0.05），但与P0.1/PImax明显正相关（r=0.66，P<0.01），Borg Scale与P0.1/PImax明显正相关（r=0.49，P<0.05）。结论 COPD患者运动能力下降除与气道阻塞程度及气体交换障碍等有关外，呼吸驱动相对增高及呼吸肌功能障碍也是其运动能力的限制因素。
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肺癌、良性实质性病变和正常肺组织端粒酶逆转录酶定位表达的研究
目的研究端粒酶在肺良、恶性病变和正常肺组织中表达的定位，以阐明端粒酶在上述疾病发病机制中的作用，以及在正常肺组织中的生物学意义。方法对38例肺癌、7例良性实质性病变及35例病灶旁正常肺组织标本用核酸原位杂交和免疫组织化学技术对端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA和蛋白质的定位表达进行了研究，同时与端粒酶活性进行了对比。结果肺癌、良性实质性病变和病灶旁正常肺组织端粒酶活性阳性分别为31/38、3/7、7/35（P<0.001）；肺癌组织癌细胞、肺良性实质性病变中的淋巴细胞、纤维母细胞、巨噬细胞等以及病灶旁正常肺组织小气道、细支气管上皮的部分细胞和少部分肺泡上皮细胞hTERT蛋白有阳性表达，在有淋巴小结的肺组织其生发中心可见hTERT表达，多数巨噬细胞也有hTERT阳性表达。hTERT mRNA所表达的细胞与免疫组织化学结果类似。肺癌hTERT免疫染色平均吸光度比较：鳞癌A值比腺癌略高，Ⅲ期比Ⅰ期、Ⅱ期稍高，分化程度越低A值也越高，但P>0.05。结论 (1)端粒酶除了参与肺癌的发病机制外，也参与肺良性实质性病变发生发展。（2）端粒酶对于维持正常肺组织支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞的功能可能有重要的生物学意义。(3) 端粒酶是一种增殖指标，而非肺癌的恶性特异性标志，端粒酶作为肺癌诊断标记物时可能有一定的假阳性。
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喉结核的诊断与治疗
喉结核［1］患者症状复杂，易于误诊与漏诊。文中就1991年7月～2000年5月间40例喉结核的诊治作一粗浅分析。 临床资料 40例中，男32例，女8例。年龄5～64岁，平均38岁。病程2个月～3年不等，平均8个月。其中3例为急诊，25例有长期吸烟史。常规详细询问病史，全面检查，并进行必要的放射学、细菌学、免疫学及组织病理学检查。诊断标准：病理活检提示干酪样肉芽肿和（或）查见抗酸杆菌。
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分支杆菌快速变色培养基应用初探
结核分支杆菌（MTB）的快速培养历来是国内外学者关注的热门课题［1-3］。本文报道了快速变色液体培养基临床应用结果，并与涂片和罗氏培养结果进行比较。 材料与方法（1）分支杆菌快速变色液体培养基由深圳怡百世公司提供。（2）50份待检患者痰标本取自我市肺科医院住院患者。其中肺结核39例，非结核性呼吸系疾病患者11例。（3）痰涂片和罗氏培养按常规方法进行。（4）变色液体培养基接种标本量为0.4 ml，37℃培养，每天观察结果1次，4周仍无生长为阴性。若培养基变紫色，底层有紫色颗粒状沉淀，且无混浊现象为分支杆菌培养阳性。
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肺癌细胞端粒酶活性表达与肺癌分期关系的研究
近年来人们对肺癌发生的分子生物学机制有了深入了解，并力图从分子水平寻找新的治疗靶点。与细胞生存密切相关的端粒酶作为肿瘤细胞的标志物之一，有可能成为诊断或治疗的靶位点。本文通过测定手术后肺癌组织和癌旁肺组织的端粒酶mRNA表达，研究其与肺癌TNM分期的关系［1，2］。 对象与方法 1.研究对象：29例肺癌及癌旁肺组织取自山西医科大学第二医院胸外科和山西省肿瘤医院胸科手术切除标本，均于离体后0.5 h前采集，用磷酸盐缓冲液（PBS）清洗血污后，-80℃冰箱储存备用。所有病例均经病理证实为肺癌，男21例，女8例，年龄23～77岁，中位年龄56岁。其中鳞癌10例，腺癌12例，大细胞肺癌2例，小细胞肺癌5例；T19例，T214例，T36例；N010例，N112例，N27例；Ⅰ期15例，Ⅱ期8例，Ⅲ期6例［3］。术前均未行放疗及化疗。
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肺通气功能障碍对肺癌患者呼吸阻抗的影响
对221例原发型肺癌患者的呼吸阻抗进行测定，以探讨肺通气功能障碍对其呼吸阻抗的影响。 对象与方法 1.对象：原发型肺癌患者221例，男性171例，女性50例。按肺通气功能测定结果分为肺通气功能正常组（N组）、小气道功能减退组（肺通气功能正常，但小气道功能减退，S组）、限制型组（R组）、阻塞型组（O组）和混合型通气功能障碍组（M组，表1）。 2.方法：按常规方法，用德国耶格公司Master PFT+IOS肺功能仪对受试者肺通气功能和呼吸阻抗进行测定，观察指标为呼吸总阻抗(Zrs)、共振频率(Fres)、不同频率下的粘性阻力(R5、R20、R35)、f=5 Hz时的电抗(X5)、中心阻力(Rc)、周围阻力(Rp)、f=5 Hz时电抗的容积依赖性(dX/dV5)、阻力的容积依赖性(dR/dV5)和流速依赖性(dR/dV′5)。数据分析采用F检验和多样本均数间的两两比较（q检验）。
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槐耳清膏诱导人肺腺癌细胞A549凋亡的实验研究
槐耳清膏是药用真菌槐耳菌质的热水提取物，临床上证实有一定的抗癌效果。为进一步探讨其抗癌机制，我们研究了槐耳清膏在体外诱导人肺腺癌细胞系A549凋亡的作用。 材料与方法引进并培养人肺腺癌细胞系A549细胞株。制备不同浓度的槐耳清膏PRMI-1640含药培养液与接种成功、呈对数生长的A549细胞共同培养24 h后，每6 h进行以下观察及测定（设阳性对照组羟基喜树碱100 μg/ml，共同孵育10～12 h后进行测定）［1］。（1）荧光染色：收集培养细胞，清洗并均匀涂片自然风干24 h，置于0.05 mg/L的Hoechst33258及0.1 mg/L的硫柳汞的无钙、镁的磷酸缓冲染色液中作用40 min，封片后荧光显微镜下观察、拍照、计数；（2）电子显微镜观察：同上收集细胞6×106，磷酸缓冲液（PBS）清洗，戊二醛固定，再经锇酸染色、缩水包埋、切片后透射电子显微镜观察照相记录；（3）流式细胞仪分析：同法收集、清洗、固定细胞2×106，离心后加入100 μl磷酸二氢钠/柠檬酸缓冲液室温震荡30 min，在离心的细胞中加入含100 mg/L 核糖核酸酶A（Rnase A）和25 mg/L 碘化丙啶（PI）的染色液1 ml在暗处4℃染色3 h，用FACSort流式细胞仪分析细胞周期。实验数据通过SPSS For Windows软件进行统计学分析。
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睡眠呼吸暂停综合征患者组织纤溶酶原激活物抑制物1 4G/5G基因多态性分析
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种睡眠呼吸障碍，因睡眠过程中反复呼吸浅慢或暂停，导致睡眠时出现低氧和高碳酸血症，与多种心血管系统疾病关系密切［1，2］。我们借助分子生物学技术，研究SAS患者组织纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）活性、含量与PAI-1 4G/5G基因多态性及mRNA表达的关系，以期为SAS与其他心血管系统疾病之间的相互关系提供分子水平的依据。 材料与方法 (1) 临床资料：依据睡眠呼吸监测的结果，将实验对象分为两组，正常对照组30例，其中男20例，女10例，平均年龄（56±11）岁； SAS组30例，其中男20例，女10例，平均年龄（57±9）岁。(2) 用发色底物法测定PAI-1活性，用ELISA法测定PAI-1含量。(3) DNA的提取采用盐析法［1］。RNA的提取采用TRIzol一步法（根据TRIzol试剂说明书）。(4) PAI-1 4G/5G基因多态性分析：加入上游引物（CACAGAGAGAGTCTGGACAC-GT）及下游引物（AGACC-AAGAGTCCTCTGTTGG）各15 pmol，经95℃预变性2 min，95℃变性60 s，58℃复性60 s，72℃延伸45 s，共进行35个循环，后72℃延伸2 min。Bsl I 对扩增产物进行酶切。紫外灯下观察结果并拍照。(5) PAI-1 mRNA表达水平的测定：加入下游引物（GAGAACTTGGG-CAGAACCAG）25 pmol，进行逆转录，取5 μl逆转录反应产物，加入上游引物（CCACTTCTTCAGGCT-GTTCC）25 pmol及β-ectin（上游引物CCTCTAT-GCCA ACACAGTGC及下游引物GTAC-TCCTGCTTGCTG-ATCC）各25 pmol，经95℃预变性90 s，95℃变性30s，56℃复性60 s，72℃延伸60 s，共进行35个循环，后72℃延伸10 min。(6) 经4.5%琼脂糖凝胶电泳，紫外灯下观察结果并拍照，得到的负片进行光密度扫描、定量。(7) 采用SPSS软件包对结果进行统计学分析。
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恶性胸膜间皮瘤12例临床分析
恶性胸膜间皮瘤［1-3］是较罕见的恶性肿瘤，我院1992年8月～1999年12月共收治12例，现报告如下。 对象与方法恶性胸膜间皮瘤患者12例，男5例，女7例。年龄28～67岁，中位年龄47岁。局限性2例，弥漫性10例。病变位于左侧8例，右侧3例，双侧1例。全组病例均经病理或细胞学检查确诊。行部分肿瘤切除术4例，胸腔镜活检3例，胸腔穿刺胸液细胞学检查5例。病理类型：梭形细胞型3例，上皮细胞型4例，混合细胞型2例，未分类3例。全组病例均无明确的石棉接触史。 患者12例中，行单纯放射治疗（放疗）2例，单纯化学治疗（化疗）5例，放疗加化疗5例。放疗使用Varian-2100C电子直线加速器（美国瓦里安公司），采用我们自行设计的全胸膜照射技术（切线照射+电子线照射技术）［1］。病例均经CT和模拟机设计照射野，2例局限性患者采用单纯切线照射技术。放疗剂量（DT）19～67 Gy，平均49.4 Gy，其中2例DT＜50 Gy（分别为19 Gy和25 Gy）。10例化疗患者中，单纯全身化疗1例，化疗方案为异环磷酰胺（IFO）+长春花碱酰胺（VDS）+表阿霉素（EADM）；胸腔内灌注化疗8例，方案为顺氨氯铂（DDP）+氟脲嘧啶（5-FU）；胸腔内灌注+全身化疗1例，胸腔内灌注为DDP+5-FU，全身化疗为环磷酰胺（CTX）+长春新碱（VCR）+EADM+氮烯米胺（DTIC）。根据治疗前后的CT检查评价疗效［2］：（1）完全缓解（CR）：所有的可见病灶完全消失。（2）部分缓解（PR）：可见胸膜斑片状病变的厚度减少50%以上，其它病变无变化或缩小。（3）无变化（NC）：可见病变的厚度缩小不足50%，无新病灶出现。（4）进展（PD）：①病变扩散至新区域如侵及对侧胸腔、胸壁、肋骨或椎体、腹腔或其他器官；②病变的厚度增厚2 mm以上，而其他部位无新病灶出现。病变厚度测量必须在同一部位，胸腔积液不算病变厚度。
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慢性阻塞性肺疾病患者潮气呼吸肺功能与常规肺功能检测的比较
大用力呼气及其衍生指标是常用的肺功能测定指标。但它需要患者的理解和配合。对危重患者、儿童则不能进行。而潮气呼吸只需平静呼吸，同样能反映肺的容量、通气、阻力和顺应性等变化。为了探讨潮气呼吸测定的临床意义，我们将慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者潮气呼吸流量-容积（时间）曲线和衍生参数的变化，及其与用力呼气的比较报告如下。
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血管形成与非小细胞肺癌
肿瘤血管形成是指从宿主现存血管内皮建立新生血管的过程。肿瘤的生长一般经历生长缓慢的血管前期和生长迅速的血管期。当实体肿瘤直径大于1 mm～2 mm后，它的生长就必须依靠新生血管。新生血管为肿瘤提供营养物质和氧以及排出代谢废物，并为肿瘤细胞的播散提供直接的通道［1］，而且新生血管对肿瘤生长有旁分泌作用，即通过内皮细胞分泌生长因子刺激肿瘤生长［2］。因此新生血管形成是肿瘤发生、发展中的关键环节之一。自20世纪90年代以来，肿瘤血管形成成为国外医学研究的热门话题，近几年来国内亦有学者开始关注这方面的研究。 在过去的十几年里，虽然在手术治疗、放射治疗及化学治疗方面取得了一定的进展，但非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的生存率无明显改善。目前判断预后及选择治疗方案的佳指标仍是TNM分期，而近来的研究表明血管形成可能是一个独立的指标。
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右鼻腔底部结核一例
患者男性，14岁，维吾尔族，以“进行性鼻腔发痒、出血、溃烂2年”为主诉入院。自诉2年前无诱因出现鼻腔发痒、不适，搔抓后反复出血、结痂，逐渐加重伴溃烂。当地医院治疗无效于1997年2月来我院就诊，门诊以“鼻中线恶性网织细胞增生症”收住院。病程中有乏力，否认有咳嗽、咳痰等症状。检查：体温37℃，鼻外型基本正常，副鼻窦区无压痛，鼻腔通气可。鼻腔镜检查：鼻小柱、双侧鼻翼、鼻腔侧双侧下鼻甲、中隔上前端均溃烂、缺损，血性干痂覆盖。在鼻腔底部溃烂处取活检。血常规：Hb 118 g/L，RBC 3.89×1012/L，WBC 7.2×109 /L，N 0.7，L 0.3。痰涂片结核分支杆菌（+），OT试验：8 mm。胸部X线片：双肺肺门区可见点状不规则致密影。诊断：原发性肺结核。病理检查：大体：右鼻腔底部粉色小米粒大小组织；镜下：粘膜组织内见干酪样坏死灶，其周围见散在上皮样细胞和郎罕巨细胞，以及大量淋巴细胞和浆细胞浸润，小血管轻度充血，周围未见炎性细胞浸润。病理诊断：右鼻腔底部结核性肉芽组织。住院后经鼻腔涂抹利福平粉剂治疗2周，同时HZE抗结核治疗3个月，鼻腔溃烂结痂并逐渐缩小，局部症状消失出院。3个月后来我院复查，鼻腔底部结核治愈，鼻中隔缺如。胸片复查：双肺门淋巴结钙化。坚持抗结核治疗1年，随访鼻腔底部结核无复发。
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肺癌多学科治疗的探讨
多学科治疗在实体肿瘤中已被普遍应用，经过长期临床实践的经验积累，汲取教训，不断调整策略，逐步形成了多学科治疗的理论和方法，并接受实践的检验，不断充实其内涵，形成了多学科治疗的原则，得到了逐步推广。 一、肺癌有关多学科治疗的回顾 1.小细胞肺癌(SCLC) ：20世纪60年代，SCLC被认为是肺癌中发展快、恶性的类型。90%以SCLC在诊断明确时已有胸内或远道转移，造成治疗困难、效果差，并被认为是一种不适于手术切除的实体瘤，平均生存期仅3个月，2年生存率<2%，当时化疗药物研究尚属初级阶段，只能以不足的化疗和放疗进行较保守的治疗。70年代在总结了以往SCLC治疗、预后的基础上，发现化疗结合放疗可提高疗效，延长生存。同时，开展了SCLC手术结合化疗的研究。上海市胸科医院［1］回顾了143例Ⅰ～Ⅲ期SCLC手术治疗的结果，全部患者5年生存率为12.2%，其中Ⅰ期SCLC效果佳，5年生存率高（38.8%），手术前、后化疗者预后也较好。这些资料客观地反映了手术治疗的可行性。80年代［2］开展前瞻性Ⅰ～Ⅲ期SCLC化疗结合手术治疗，总5年生存率为36.8%，其中66%为Ⅲ期，5年生存率达28.7%，其治疗方案为先予化疗2～3周期，有效而具备手术条件者进行手术切除，术中有可疑残留肿瘤而无法摘除者，则局部留置金属标记，以备术后放疗定位，术后化疗开始于1个月内。同期国际间也有报道［3］化疗、手术多学科治疗获5年生存率24%～51%。同时，SCLC化疗缓解率有了明显提高（50%～70%）。90年代上海市胸科医院报道［4］术后化疗周期数和生存期的相关性，化疗周期数≥3或4个周期以上者，有较佳5年生存率且有统计学意义。化疗、放疗联合的方法也有了大量研究，同期化、放疗较诱导化、放疗获更佳的效果［5］。随化疗药物药代动力学及临床治疗学的发展，SCLC化疗的缓解率（RR）增高达60%～90%。近年SCLC已被广泛的认为是一种典型的全身性肿瘤，应给予局部综合全身的治疗方案。
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肺癌诊断水平的现状与进展
原发性支气管肺癌（简称肺癌）是近年来发病率高的恶性肿瘤，而且其发病率上升速度亦高居各种肿瘤之首。专家预测，肺癌将是本世纪常见的两种疾病之一。在工业发达国家，死于肺癌的患者人数占各种癌症死亡人数总和的29%；肺癌5年存活率仅13%；80%的患者在诊断后1年内死亡；肺癌早期诊断率仅15%，但这些患者5年存活率可达60%～90%。我国是香烟销售大国，肺癌发病率呈逐年上升趋势，从1973年至1990年17年间肺癌发病率平均每年递增11.9%，为各种癌症之。以上可见，控制肺癌是摆在我们临床医师尤其是呼吸科医师面前紧迫而艰巨的任务，而改善肺癌预后的关键在于早期发现、早期诊断。
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研制分叉型带膜支气管支架治疗胃-右主支气管瘘
我院成功放置自行设计的分叉型带膜支气管支架治疗胃-右主支气管瘘1例患者。现报道如下。 临床资料患者男，62岁。1999年12月因食管上段癌行手术治疗，3个月后，吻合口癌复发，行放疗，总量为6 500 cGy。2000年5月14日患左肺支气管炎，5月28日，病情恶化,呼吸困难，全身紫绀，双肺满布大水泡音，咯大量咖啡色液体。5月31日口服美兰，咯出蓝色痰液，疑有食管-气管瘘，放置带膜食管支架治疗无效。6月1日，呼吸时断时续，神志不清，口鼻涌咖啡色液体，遂转来我院，行气管切开，从气管内吸引出2 600 ml咖啡色液体，行呼吸机辅助呼吸。6月14日恢复自主呼吸，血氧饱和度维持在80%左右。6月16日行纤维支气管镜(纤支镜)及胃管内注射泛影葡胺造影等检查，确诊为胃-右主支气管（近右上叶支气管分支处）瘘。支架为作者设计，由淮阴西格玛公司生产。支架分叉似倒“ Y”形，由“ Z”形不锈钢丝骨架连接而成，完全被覆硅胶膜。支架大小，分叉角度以造影显示的支气管为参照。支架主干长度，隆凸侧为1.3 cm，隆凸对侧为1.5 cm，直径为1.5 cm，支架右臂长1.8 cm，直径1.0 cm，左臂长3.0 cm，直径1.0 cm，支架直径均比相应支气管直径大 0.1 cm。支架左右臂夹角为80°。支架右臂端口处安装可使支架收缩变细的收缩线，收缩线上套一长线圈经支架腔内及支架输送器内引出。支架输送设备为该公司的气管支架输送器。其它仪器为纤支镜（PENTAX FB-19H）和岛津800mAX光机。
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努力提高我国肺癌诊断与治疗的水平
从20世纪中叶开始，肺癌的发病率与病死率在全世界范围内迅速增长，在多数发达国家中，肺癌的发病率和病死率在男性常见恶性肿瘤中占首位，在女性常见恶性肿瘤中占第二位或第三位。预计本世纪肺癌将成为对我国人民健康危害严重的肿瘤。尽快地将日益上升的肺癌发病率和病死率降下来，需要全社会共同努力。 一、肺癌的诊断 肺癌总的预后不佳、病死率日益增长，与肺癌不能早期诊断有关。目前临床上所诊断的肺癌患者常见于以下三种情况：(1) 因刺激性干咳、间歇痰血、久治不吸收的肺部阴影等症状就诊的患者；(2) 健康体检发现肺部阴影的患者；(3) 因肺外症状如上腔静脉综合征、颅内高压、骨关节疼痛等症状就诊的患者。其中以第一种多见。常用诊断就是在综合分析病史、症状和体征的基础上选择性地使用以下几种检查：(1) 痰脱落细胞检查；(2) 胸部CT片或X线片；(3) 纤维支气管镜检；(4) 经皮穿刺肺活检；(5) 外周淋巴结活检。但总的来说，目前对肺癌早期诊断尚缺乏特异、有效的方法。其原因：(1) 临床医师对肺癌的认识尚不够深入，特别是对肺癌癌前病变缺乏足够的认识，更谈不上去确定和处理。所谓癌前病变本身不是癌，但在这些病变的基础上容易发生癌；若能及早发现、及时有效地治疗，就可能明显降低癌症的发生率；(2) 目前临床上所用的肿瘤标志物对肺癌的特异性不高，在临床上诊断意义有限。提高肺癌早期诊断水平，今后应该做好的工作：(1) 积极地倡导一年一次健康体检，这对于早期发现肿瘤和癌前病变是非常有效的；(2) 积极开展肺癌癌前病变的研究，提高对癌前病变的认识、确定和处理水平；(3) 利用DNA芯片和基因芯片技术，开发肺癌早期诊断的基因芯片，开展大规模肺癌高危人群的普查，这将是今后发展的方向。
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呼吸机管道系统更换与呼吸机相关性肺炎
院内获得性肺炎（Nosocomial Pneumonia）是常见的院内获得性感染，死亡率高达20%以上［1］，发生率约占住院患者总数的0.5%～1%［2］，在ICU病房的发生率可高达10%～65%［1］。院内获得性肺炎多发生于接受机械通气的患者，人工气道（气管插管、气管切开）的建立和较长时间使用呼吸机，是院内获得性肺炎的危险要素［3］，其发生率是普通患者的4倍以上［4］。 呼吸机相关性肺炎(Ventilator-Associated Pneumonia)是指在使用机械通气过程中发生的院内获得性肺炎，是机械通气的主要并发症。由于它的病死率高，明显延长患者在ICU的住院时间，增加住院费用，受到危重病急救医学界的广泛重视。诸多因素在呼吸机相关性肺炎的发生中起了重要作用，其中直接吸入上呼吸道、人工气道或呼吸机管道内的致病菌是发病的主要环节之一，因此，呼吸机管道系统的消毒更换与呼吸机相关性肺炎的关系引起了大家的重视。我们拟对与临床密切相关的呼吸机管道消毒更换与呼吸机相关性肺炎的关系，集国外研究进展作一阐述。由于呼吸机相关性肺炎在新生儿和儿科患者的发病率很低［5］，这部分内容未包括在内。
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重视结核性胸膜炎的规范治疗——兼与邢祖林医师商讨
编辑同志： 贵刊2001年第1期发表了一组有关胸膜疾病诊治的文章，读后获益匪浅。结核性胸膜炎是我国常见的胸膜疾病之一，尤应倍加重视。但临床上常见有轻视结核性胸膜炎治疗的情况，或抽液不及时，或化疗不彻底，以致形成慢性胸膜炎、包裹性积液、结核性脓胸、支气管胸膜瘘，长期牵延不愈；或形成广泛胸膜肥厚、粘连，纵隔移位，胸廓畸形，并发支气管扩张与继发感染；或有肺内与肺外结核发生。我们认为，为减少后患，必须强调结核性胸膜炎的规范治疗。 结核性胸膜炎的规范治疗，主要包括三方面，可以概括为化疗、抽液、用激素七个字。 化疗是首要的，应规范而充分。同样应贯彻早期、联合、规律、适量、全程五原则。好选用全国推荐的标准化疗方案［1］，强化期2～3个月，总疗程一般不少于6个月，而且应首选每日用药或强化期每日用药方案。邢祖林医师［2］在《胸膜疾病治疗方案探讨》一文中提到每日异烟肼（INH）+利福平（RFP）+吡嗪酰胺（PZA）+乙胺丁醇（EMB）或链霉素（SM）“连续服用1～2个月，改INH+RFP每周两次或隔日一次”。1个月的强化期似乎短了些，而且WHO一般不推荐每周两次用药方案。
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肺结核病诊断进展
至今，肺结核仍是一个严重危害人民身心健康的公共卫生问题。要想从根源上控制结核病的流行，诊断仍是所有措施中为关键的一步。自德国细菌学家罗伯特*郭霍发现结核分支杆菌100多年来，肺结核病的诊断历经了经验性、X线影像和细菌学检测手段为主这三个阶段，且敲开了分子生物学科的大门，取得了令人瞩目的进展。
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广西医科大学第一附属医院呼吸内科关于支气管哮喘发病机制的研究进展
广西医科大学附属第一医院呼吸内科自1994年开始进行支气管哮喘发病机制的专项研究，取得了较好的成绩。具体工作如下：(1) 证实血小板活化因子选择性拮挤剂YM-264和ONO-6240、血栓素A2合成酶选择性抑制剂OKY-046、血栓素A2受体拮抗剂S-1452均能通过抑制了体内CD+4细胞产生某些细胞因子如白细胞介素5(IL-5)，从而大大地缓解气道变应性炎症。(2) 证实IL-4和IL-5不但可以趋化嗜酸细胞浸润到哮喘患者的气道，还可促使其活化从而释放毒性蛋白，引起气流阻塞和促使气道反应性增高，其机制很可能是依赖细胞间黏附分子的作用而实现的。(3) 发现哮喘患者痰和血清IL-16、血清趋化分子RANTES (Regulated upon activation, normal T cell expressed and secreted)和巨噬细胞炎症蛋白1α水平升高。这些趋化因子水平的高低对哮喘虽无太大的诊断意义，但对于每例患者而言，监测这些趋化因子水平的动态变化，却可以较好地反映出气道炎症的反应过程。(4) 证实气道嗜酸细胞因为能够表达Ⅱ类主要组织相容性复合体分子和多种协同刺激分子从而成为抗原呈递细胞，无论在体外还是在体内都能将抗原信息呈递给T细胞促使后者增殖。 (覃寿明)
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第七届西太平洋化疗及传染病会议呼吸病学内容
第七届西太平洋化疗及传染病会议于2000年12月11～14日在香港国际会展中心举行。来自中国、美国、日本、韩国、英国、法国、澳大利亚、新加坡、马来西亚、印度等国家和地区的1 400多名专家、学者参加了这次会议。 本次会议以传染病和抗生素治疗为主题，从传染性疾病发病机制、治疗进展、耐药性研究、感染与肿瘤的关系、多种传染性疾病如艾滋病（AIDS）、肺炎、结核等的防治和流行病学方面进行了交流，展开了热烈地讨论。以下主要就与呼吸系统关系密切的几个议题进行介绍。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
