中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙酰半胱氨酸抑制人肺成纤维细胞增殖及胶原合成机制的初步探讨
目的 研究乙酰半胱氨酸(NAC)抑制人肺成纤维细胞增殖和胶原合成的机制.方法 分离培养人肺成纤维细胞,并以肺泡上皮来源的细胞系A549作为对照.将细胞分为对照组(不加任何处理)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)组(TGF-β_1为5μg/L)、NAC组(NAC为20 mmol/L)和联合组(5μg/L的TGF-β_1刺激24 h后换用不同浓度NAC继续作用24 h).用不同浓度NAC处理后,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期;采用TGF-β_1刺激后加用NAC刺激,逆转录-PCR法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化,Western blot法检测cyclin E、α-肌动蛋白及信号转导与转录激活因子-3(STAT-3)蛋白的表达.结果 5、10、20、40 mmol/L的NAC对人肺成纤维细胞生长均有明显抑制作用,呈剂量依赖关系,而20 mmol/L的NAC对A549细胞无明显作用.10、20、40 mml\L的NAC可使G_0/G_1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低.经TGF-β_1刺激后,成纤维细胞Ⅰ型前胶原mRNA表达明显增加,而NAC可抑制TGF-β_1诱导或未经诱导的Ⅰ型前胶原表达.TGF--β_1可诱导cyclin E和α-肌动蛋白的表达,其相对密度分别为0.98±0.09和1.56±0.23,20 mmol/L的NAC能明显抑制cyclin E的表达,其相对密度为0.52±0.04,但却小能抑制α-肌动蛋白的表达.TGF-β_1组和NAC组α-肌动蛋白的表达(相对密度分别为1.56 ±0.23和1.63±0.20)无明显差别.结论 NAC能够抑制人肺成纤维细胞cyclin E蛋白的表达,使细胞增殖阻滞于G_1期,从而抑制成纤维细胞发生增殖,抑制其胶原合成.对TGF-β_1刺激前后α-肌动蛋白的表达无明显抑制作用.
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慢性阻塞性肺疾病患者血清维生素A和视黄醇结合蛋白-4水平及其与营养状况的关系
目的 探讨COPD患者血清维生素A和视黄醇结合蛋白-4(RBP_4)水平及其与营养状况的关系.方法 2006年9月至2007年9月在中国医科大学附属第一医院门诊随访的110例COPD稳定期患者为COPD组,同期90例健康体检者为对照组,采用高效液相色谱法测定所有研究对象的血清维生素A水平,采用酶联免疫吸附试验检测COPD组中62例和对照组中20例的血清RBP_4水平.计数资料采用X~2检验,两组间均数比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析及SNK-q检验,影响因素分析采用直线相关和多元逐步回归分析.结果 COPD组血清维生素A和RBP_4水平分别为(275±11)μg/L和(7.4±2.6)mg/L,明显低于对照组的(338±13)μg/L和(11.4±4.1)mg/L;COPD营养不良组血清维生素A和RBP_4水平分别为(246±18)μg/L和(6.4±1.0)mg/L,明显低于COPD营养正常组的(290±14)μg/L和(8.2±3.2)mg/L.COPD患者血清维生素A和RBP_4水平均与体重指数和上臂围呈显著正相关(r值为0.210～0.469,均P<0.05和P<0.01).体重指数和上臂围是COPD)患者血清维生素A的独立影响因素.结论 COPD稳定期患者血清维生素A和RBP_4水平均明显降低,营养状况是其主要影响因素.
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肝肺综合征22例临床表现及CT特征分析
目的 探讨肝肺综合征(HPS)的CT表现并结合临床分析其误诊原因.方法 收集1996年11月至2008年11月北京协和医院22例HPS患者,对其CT表现、临床资料进行回顾性分析.结果 22例患者中男12例,女10例,平均年龄(44±17)岁,平均病程(54±52)个月.22例患者均行胸部CT扫描,其中10例肺血管束远端分支明显增粗、增多,表现为胸膜下小结节、网格状或片状影;3例仅见双肺基底部段及亚段肺动脉分支增粗;1例表现为中心肺动脉增粗,1例为右心窒增大,1例双侧胸腔积液;6例末见异常.19例患者行螺旋CT肺动脉造影(CTPA)三维重建和肺动脉造影(PAA),其中4例肺内血管异常扩张,15例未见异常.同时可见弥漫性肝病12例,其中10例呈肝硬化表现,2例肝脏弥漫增大;食管静脉曲张和(或)胃底静脉曲张12例、脾大6例,腹水3例.结论 CT异常影像改变和临床表现相结合,更有利于HPS的诊断.对HPS临床表现及影像特点的了解,有助于减少漏诊、误诊率.
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食物依赖运动诱发性过敏反应一例并文献复习
目的 提高临床医师对食物依赖运动诱发性过敏反应(FDEIA)的认识.方法 2007年12月至2009年10月通过对1例FDEIA患者的诊断、治疗经过以及随访结果的分析,结合文献复习,详细阐述该病的病冈、临床表现、诊断方法、治疗及预防方法.结果 患者男,18岁,反复出现荨麻疹、呼吸困难及意识障碍8个月,每次发作均是在进食小麦面食后由运动诱发,经抗组胺、肾卜腺素药物和(或)地塞米松治疗后快速缓解.血清食物特异性lgE检测,发现虾、蟹特异性lgE阳性,但临床上无相关过敏症状.小麦-运动激发试验结果阳性,诊断为FDEIA.此后患者禁食小麦面食1年多,期间未发生过敏反应.恢复进食小麦面食后,运动再次诱发FDEIA.结论 FDEIA发病率低,小麦是常见的致敏食物.进食过敏食物后4h内避免剧烈运动有可能避免本病的发生,禁食致敏食物是预防FDEIA的可靠方法.
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核因子相关因子-2在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中的作用及其与I-κB激酶的关系
目的 探讨核因子相关因子-2(Nrf2)在COPD发病中的作用及与核因子-κB和Ⅰ-κB激酶(IKKs)之间的关系.方法 将大鼠按照完全随机方法分为对照组、模型组和干预组,每组12只,检测大鼠的肺功能和抗氧化能力.免疫组织化学SABC法和逆转录PCR法检测Nrf2、核因子-κB p65和IKKα/β的蛋白水平及mRNA表达.统计学方法采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验.结果 模型组大鼠FEV_(0.3)/FVC为(58.8±2.6)%,动态肺顺应性为(0.14±0.02)ml/cm H_2O(1 cm H_2O=0.098 kPa),总抗氧化能力为(0.20±0.03)U/ml,SOD抗氧化能力为(19.6±2.4)U/ml,均明显低于对照组[(86.3±2.5)%、(0.38±0.02)ml/cm H_2O、(3.16±0.31)U/ml及(56.1±2.2)U/ml];模型组大鼠的气道阻力为(0.69±0.17)cm H_2O·ml_(-1)·s~(-1),明显高于对照组的(0.34±0.06)cm H_2O·ml~(-1)·s~(-1);干预组介于两组之间.模型组大鼠Nrf2、IKKα/β和核因子-κB p65的阳性系数依次为3.23±0.31、3.80±0.16和3.85±0.18,明显高于对照组的0.91±0.45、1.17±0.42和1.30±0.34,干预组IKKα/β和核因子-κB p65的阳性系数(2.10±0.46和2.53±0.36)介于两者之间,而Nrf2的阳件系数(3.78±0.22)明显高于模型组.模型组大鼠Nff2、IKKβ和核因子-KB p65的mRNA表达分别为0.61±0.08、0.89士0.05和0.91±0.02,明显高于对照组的0.29±0.07、0.30±0.07和0.30±0.07,干预组IKKB和核因子-κB p65的mRNA表达(0.67±0.04和0.69±0.04)介于两者之间,而Nrf2的mRNA表达(0.90±0.05)明显高于模型组.结论 15d-PGJ2在COPD模型中有抗氧化应激和抗炎症作用,这可能与Nrf2增加有关.Nrf2可能通过抑制IKKβ表达从而抑制核因子.κB p65的表达水平.
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社区获得性肺炎患者血清合肽素测定的临床意义
目的 探讨测定社区获得性肺炎(CAP)患者血清合肽素的临床意义.方法 收集南京东南大学附属中大医院呼吸科病房2009年3-6月入院的62例CAP患者,男32例,女30例,平均年龄(45±25)岁;对照组为16名健康志愿者,男8名,女8名,平均年龄(41±23)岁.62例CAP患者诊断依据及入院治疗标准符合中华医学会呼吸病学分会制定的"社区获得性肺炎诊断和治疗指南".按肺炎严重指数(PSI)将患者分为:(1)Ⅰ～Ⅲ级组24例;(2)Ⅳ级组20例;(3)Ⅴ级组18例.测定肺炎患者治疗前后及对照组的血清合肽素、血常规、血清超敏C反应蛋白、PaO_2及氧合指数(PaO_2/FiO_2),比较4组相关数值的差异.组间比较采用q检验,治疗前后的比较采用组内配对t检验.结果 治疗前Ⅴ级肺炎患者血清合肽素为(0.91±0.16)μg/L,明显高于Ⅳ级肺炎患者的(0.56±0.11)μg/L、Ⅰ～Ⅲ级肺炎患者的(0.34±0.06)μg/L及对照组的(0.08±0.02)μg/L;治疗后Ⅴ级、Ⅳ级、Ⅰ～Ⅲ级肺炎患者血清合肽素分别为(0.11±0.04)、(0.13±0.05)和(0.07±0.03)μg/L,均较治疗前显著降低.治疗前肺炎患者血清超敏C反应蛋白、白细胞总数均明显高于对照组,治疗后明显下降.治疗前Ⅴ级肺炎患者PaO_2、PaO_2/FiO_2:均明显低于Ⅳ级、Ⅰ～Ⅲ级肺炎患者及对照组,治疗后明显升高.结论 血清合肽素可作为判断社区获得性肺炎患者治疗疗效的一项指标.
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误诊为间质性肺疾病的肺结核12例临床分析
目的 对误诊为间质性肺疾病(ILD)的肺结核患者临床、影像学及病理学特征进行探讨,以减少误诊.方法 对2003年10月至2007年10月在北京协和医院住院的230例胸部CT表现为ILD样改变,并经病理活检确诊的患者进行回顾性分析.活动性肺结核的诊断标准为肺组织标本显示上皮样肉芽肿或抗酸染色阳性,经抗结核治疗后肺内病变吸收.结果 230例中12例为肺结核,男5例,女7例;年龄17～68岁,平均(38±11)岁;病程0.5～18个月,中位病程2个月.肺结核患者中发热11例,咳嗽9例,呼吸困难7例,浅表淋巴结肿大4例,肝脾肿大2例;胸部CT示磨玻璃影4例,多发性斑片影5例,树芽征1例,小叶中心性结节2例.12例肺结核患者经抗结核治疗后随访3～12个月(中位随访时间9个月),11例肺部病变吸收,1例死于糖尿病酮症酸中毒.结论 对病程短、发热及肝脾和淋巴结肿大、CT表现为ILD的患者应排除肺结核.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血脂及血液流变学的变化
目的 观察OSAHS患者血脂、血液流变学的变化,探讨OSAHS与二者变化的相关性.方法 收集2006年8月至2009年4月上海交通大学附属瑞金医院睡眠呼吸疾病诊疗中心就诊的疑有OSAHS者231例,分为4组,确诊OSAHS者中肥胖OSAHS组89例,非肥胖OSAHS组62例;非OSAHS患者中,肥胖组40例,非OSAHS非肥胖组(对照组)40例,检测受试者血脂及血液流变学指标,比较各组间差异.结果 肥胖OSAHS组甘油三酯[(2.74±2.02)mmol/L]、总胆固醇[(5.14±0.96)mmoL/L]均显著高于非肥胖OSAHS组[(1.68±0.83)mmol/L、(4.58±0.93)mmol/L],差异有统计学意义(F=7.77,7.99,均P<0.01);高密度脂蛋白(HDL)[(1.13±0.36)mmol/L]、载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)[(1.20±0.20)mmol/L],显著低于非肥胖OSAHS组[(1.31±0.30)mmol/L、(1.26±0.18)mmol/L].肥胖OSAHS组全血黏度(高切、中切和低切)明显高于非肥胖OSAHS组,差异有统计学意义(F=8.81～11.99,P<0.05).非肥胖OSAHS全血黏度(高切、中切和低切)、红细胞压积(HCT)显著高于对照组(F=6.42～11.99,均P<0.05),组间血脂各项指标末见差异.肥胖OSAHS组全血黏度(高切、中切和低切)及HCT明显高于肥胖组,两组间血脂指标均无差异.非肥胖OSAHS组中轻、中、重度亚组与对照组比较,所有血脂指标差异均无统计学意义(F=0.41～2.23,P>0.05).肥胖OSAHS组中轻、中、重度亚组与肥胖组比较,血脂指标差异均无统计学意义(F=0.12～2.10,P>0.05).结论 OSAHS可能与血脂异常无显著相关,肥胖是导致OSAHS患者血脂代谢紊乱的重要因素;OSAHS与血液流变学异常变化密切相关.
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粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓源性细胞对博来霉素致小鼠肺损伤的治疗作用
目的 观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓源性细胞(BMDC)对博来霉素所致小鼠肺损伤的修复作用.方法 采用随机数字表法将60只骨髓重建后小鼠分为重建动员组(博来霉素+G-CSF)和重建对照组(博来霉素+生理盐水),每组30只;75只健康小鼠分为未重建动员组30只(博来霉素+G-CSF)、未重建对照组30只(博来霉素+生理盐水)和空白对照组15只(生理盐水+生理盐水).各组分别在实验第3、第7和第14天处死1/3小鼠取材.通过HE染色、Masson胶原染色、肺通透指数和羟脯氨酸含量评价疗效.免疫组织化学方法检测肺组织中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、γ-干扰素、基质金属蛋白酶_9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达;流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测肺组织内BMDC表达.将20只健康小鼠分为观察动员组(博来霉素+G-CSF)和观察对照组(博来霉素+生理盐水),每组10只,不设终点,观察小鼠存活时间.计量资料比较采用t检验(两组间)和单因素方差分析(多组间),组间两两比较采用LSD法;等级资料比较采用Mann-Whitney μ检验(两组间)和Kruskal-Wallis H检验(多组间);采用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 实验第7天,重建动员组肺泡炎程度的平均秩次为15.3,肺间质纤维化程度的阳性面积(×10~3)为46士8,肺羟脯氨酸含量为(O.44±0.09)μg/mg,TGF-β_1、γ-干扰素和MMP-9表达的积分吸光度值(×10~3)分别为111±23、250±72和59±19,均明显低于重建埘照组[28.0、(73±10)×10~3、(0.52±0.07)μg/mg、(161 ±35)×10~3、(299±31)×10~3和(314±77)×10~3];未重建动员组肺泡炎程度的平均秩次为22.7,肺间质纤维化程度的阳性面积(×10~3)为27±15,肺羟脯氨酸含量为(0.41±0.05)μg/mg,肺通透指数为(43.8 ±9.9)×10~(-3),TGF-β_1、γ-干扰素和MMP-9表达的积分吸光度值(×10~3)分别为132±55、178±23和101±54,均明显低于未重建对照组[33.9、(56±13)×10~3、(0.49±0.08)μg/mg、(53.6±8.7)×10~(-3)、(320±98)×10~3、(409±61)×10~3和(288±75)×10~3].重建动员组在第7大肺内BMDC表达的绿色荧光蛋白阳性细胞比例(0.65±0.13)明显高于重建对照组(0.46±0.11).结论 G-CSF动员BMDC对博来霉素所敛肺损伤有一定的保护作用,本实验方法尚不能明显延长小鼠的存活时间.
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盲法远端插入双腔导管与保护性毛刷对呼吸机相关性肺炎病原学诊断意义的对比研究
目的 评价盲法远端插入双腔导管采样(PTC)与支气管镜下保护性毛刷(PSB)对呼吸机相关性肺炎(VAP)病原学诊断的价值.方法 收集2008年1月至2009年2月青岛大学医学院第二附属医院内科ICU住院的69例怀疑VAP的机械通气患者,入选标准为首次住院时间超过48 h、接受过机械通气治疗并怀疑VAP的患者,均进行PSB和PTC检查,所有检杳结果均按照≥10~6 CFU/L标准进行阳性评判,若标本中出现草绿色链球菌、淡黄色奈瑟球菌则考虑标本污染而剔除.结果 所取标本先经革兰染色涂片光镜下判定,69例中PTC和PSB方法检查结果的阳性例数分别60例(87.O%)和58例(84.1%).所有标本均进行细菌培养,以PSB为金标准,PTC的敏感度为82.1%,特异度为92.7%,阳性预测值为88.5%,阴性预测值为88.4%.结论 对于近期进行机械通气的患者,如果怀疑VAP但没有条件进行PSB或支气管肺泡灌洗时,PTC是一种有价值的检测方法.
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转录因子活化蛋白-2α对人脐静脉内皮细胞ECV304细胞凋亡和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3活化的影响
目的 探讨转录因子活化蛋白-2α(AP-2α)对香烟提取物(CSE)所致半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)的活化及人脐静脉内皮细胞株ECV304凋亡的影响.方法 按照不同浓度CSE将ECV304细胞分为0.0%、2.5%、5.0%、10.0%、15.0%、20.O%CSE组;再将5.0%CSE组按照不同处理时间分为0、6、12、18、24、36和48 h组,按照不同转染腺病毒载体(Ad)分为Ad-AP-2α组、对照腺病毒载体(Ad-BgⅡ)组和对照组,按照不同转染基因及处理因素分为Ad-AP-2α+5%CSE 24 h组、Ad-BgⅡ+5%CSE 24 h组及对照+5%CSE 24 h组.每组3例.采用腺病毒介导的转染、双苯甲亚胺染核和Western blot等方法观察过表达AP-2α对CSE诱导的ECV304凋亡和Caspase 3活化的影响.采用Bartlett法进行方差齐性检验,两组间比较用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,多个样本均数的多重比较采用LSD-t检验,多个样本率的比较采用X~2检验.结果 2.5%CSE组的细胞增殖能力(吸光度值为0.754±0.109)明显高于对照组(吸光度值为0.630±0.086),其余浓度组的细胞增殖能力逐渐下降,并呈浓度依赖的方式.随着5.0%CSE作用时间延长,细胞凋亡率从(5.0±1.0)%逐渐增到(72.6±12.1)%;转染24 h时,AP-2α的蛋白相对含量的积分吸光度值(0.882±0.014)明显高于对照组(0.635±0.005);过表达AP-2α使5.0%CSE诱导的细胞凋亡率从(7.5±0.9)%降至(0.9±0.4)%,Caspase 3蛋白相对含量从0.484±0.025降至0.300±0.020.结论 AP-2α可以抑制ECV304细胞中CSE诱导的Caspase 3活化及细胞凋亡.
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特发性肺纤维化的分子发病机制及靶向药物研究进展
特发性肺纤维化(IPF)是以肺间质原过度沉积和纤维母细胞过度增生为特征的慢性肺部疾病,其预后很差,5年生存率仅为20%.IPF的传统治疗方案主要是采糖皮质激素联合免疫抑制剂,但明显获益的临床证据并未见报道.
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噬菌体展示技术在结核病研究中的应用
随着艾滋病患者的增加和MTB耐药菌株的流行与传播,使结核病的诊断和治疗面临更大的挑战.近年来迅速发展的一种体外分子进化技术-噬菌体展示技术在结核病研究中呈现出独特的优势.
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肺发育不全误诊为气流受限疾病一例
患者男,25岁.因反复咳嗽、咳痰20余年,加重并发热18 d于2008年4月21日入我院.20多年来,患者咳嗽、咳痰反复发作,常伴有胸部不适等症状,症状轻时白服抗生素治疗后好转,症状重时需住院抗感染、解痉平喘治疗.
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胸腔内巨大恶性神经鞘膜瘤一例
患者男,36岁,既往无多发性神经纤维瘤病(neurofibromatosis,NF)病史.2008年11月11日体检时发现左侧中等量胸腔积液并在外院诊治.查血常规、肝肾功能、血肿瘤标志物、甲状腺激素水平、风湿免疫指标及补体C_3、C_4、CH_(50)均未见异常.反复抽胸腔积液3次,均为血性渗出液,未找到肿瘤细胞,胸腔积液癌胚抗原(CEA)阴性,腺苷脱氨酶(ADA)在正常范围.
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先天性左肺未发育伴右乳腺癌一例
患者女,30岁,农民.因"右乳肿块术后15 d"于2005年6月15日入院.患者于15 d前无意中发现右乳肿块,在当地医院就诊,考虑为良性肿瘤,行右乳肿块局部切除术(具体肿块大小、性质不详),术后病理报告:右乳浸润性导管癌.为进一步行右乳腺癌改良根治术来我院.
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伊曲康唑治愈巨大肺曲菌球一例
患者男,67岁,因"反复咳嗽、咯血8个月"于2007年1月到杭州市第一人民医院呼吸科就诊.X线胸片示右上肺空洞,右下肺门旁占位性病变,收入院.人院后体格检查:体温37.1℃,血压160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸18次/min,口唇轻度发绀,浅表淋巴结无肿大,气管居中;双肺呼吸音低,右下肺可闻少量湿性啰音.
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结节病的组织活检与病理诊断
结节病是一种原因未明、以非干酪性肉芽肿为病理特征的系统性疾病.由于该病常累及肺和胸腔淋巴结(90%以上),大多数病例或因呼吸道症状,或因查体拍摄X线胸片发现异常而到呼吸科就诊.虽然结节病在临床上并非少见,但其诊断却一直是呼吸科医生面临的难题之一.
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应注重对弥漫性间质性肺疾病的鉴别诊断
弥漫性间质性肺疾病(DILD)是一组异源性疾病,除特发性间质性肺炎(IIP)外,感染(病毒、非典型病原体、肺孢子菌病)、结缔组织疾病(干燥综合征、类风湿关节炎、皮肌炎、系统性硬皮病、显微镜下多血管炎)、环境(家居、饲养鸟或宠物)和职业(接触有机和无机物质)、药物、其他系统疾患(克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝肺综合征、肺肾综合征)、某些特异性疾病[肺泡蛋白沉着症(PAP)、癌性淋巴管炎、肺淋巴管肌瘤病(LAM)、肺静脉阻塞性疾病]、肉芽肿疾病[结节病、肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(PLCH)]及遗传因素等均可引起~([1]),如果临床医生对此没有足够的认识,不进行甄别,很容易造成误诊、误治.
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辛伐他汀和他达拉非对野百合碱致肺动脉高压大鼠肺血管重塑的影响
肺动脉高压是多种病因引起的一种临床病理牛理综合征,表现为肺血管阻力和肺动脉压力进行性增高,终可因右心衰竭而导致患者死亡.肺血管重塑引起的肺小动脉的狭窄和闭塞是肺动脉高压发生和发展的病理基础.
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不同因素致急性肺损伤大鼠的病理转归及肺泡表面活性蛋白-A的动态变化
不同原因导致的急性肺损伤的程度、病程演变及转归是否相同,值得进一步深入研究.肺泡表面活性蛋白-A(surfactant protein-A,SP-A)在急性肺损伤发生发展中的作用备受关注~([1]).
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对备受争议的特发性间质性肺炎分类的几点思考
2002年,ATS和ERS在Am J Respir Crit Care Med杂志发表了对特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonias,IIP)分类的多学科专家共识~([1]),结合临床、病理和影像学特点,将IIP分为7个亚型.
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支气管肺泡灌洗在特发性肺纤维化诊断中的价值
背景和目的:在2000年ATS/ERS的分类共识中,支气管肺泡灌洗(BAL)和(或)经支气管镜肺活检被视为特发性肺纤维化(IPF)的4项主要诊断标准之一.
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外周血纤维细胞升高是判断特发性肺纤维化预后的指标
背景和目的:由于缺乏有效的治疗药物和反映疾病进展的准确指标,特发性肺纤维化(IPF)的临床处理依然是个难题.纤维细胞是循环间充质细胞的前体,参与组织修复和纤维化.该研究的目的是探讨纤维细胞计数在IPF临床和预后研究中的价值.
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六分钟步行试验后心率恢复情况可预测特发性肺纤维化患者的病死率
背景和目的:观察特发性肺纤维化(IPF)患者在6分钟步行试验(6MWT)结束后1min和2min时心率储备率,探讨该指标是否可以预测IPF患者的病死率.方法:对2003至2008年美国国市犹太医学研究中心的76例IPF患者进行肺功能评估和6MWT.
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特发性肺纤维化患者CD_4~+CD_(25)~+Foxp_3~+调节性T细胞存在异常
背景和目的:T细胞在特发性肺纤维化(IPF)发病机制巾的作用存在着争议.CD_4~+ CD_(25)~+Foxp_3~+调节性T细胞(Treg细胞)在维持免疫稳态方面发挥重要作用,该研究旨在探讨Treg细胞在IPF发病机制中的作用.
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外科肺活检不是间质性肺疾病诊断的必要手段
间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)也称为弥漫性实质性肺疾病(DPLD),是指一组不同类型的、非特异性的、侵犯肺泡壁及肺泡周围组织、胸部X线显示两肺弥漫性浸润的疾病的总称.本病有近200种,大多数病因不明,发病机制不清,多呈慢性发病过程,其临床、影像学和肺功能等具有某些共性,临床确诊较为困难.
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外科肺活检是间质性肺疾病诊断的重要手段
弥漫性肺疾病是指肺部病变弥漫分布的放射学术语,本身并没有关于疾病性质的明确意义.我们目前常用的弥漫性间质性肺疾病(diffuse interstitial lung diseases)的概念是指一组以肺脏问质受累为主的弥漫性肺疾病,其中以特发性间质性肺炎(IIP)为代表.
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国内外侵袭性真菌病诊治指南的解读与比较
随着人们对侵袭性真菌病(invasive fungal disease,IFD)认识的提高和新的诊断技术的发展,近年来:IFD的发病率明显上升.IFD已成为导致器官移植受者、恶性血液病和恶性肿瘤患者、免疫功能受损者以及其他危重病患者的死亡原因之一.
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浅谈对新型甲型H1N1流感危重病例的认识
截止到2009年11月20日,世界卫生组织网站公布的2009年以来实验室确诊的新型甲型H1N1流感病例共累及206个国家和地区,死亡病例超过6770例~([1]),共发表了1200余篇文章.
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救治湖南省新型甲型H1N1流感重症患儿的临床思考
新型甲型H1N1流感是以呼吸系统损害为主的新发急性感染性疾病,全球的发病人数及其危重症患者的病死率不断增加,因此,认真总结我国危重症患者救治经验十分重要.中南大学湘雅医院于2009年10月成功救治了2例具有不同基础疾病的重症患儿,其救治经验可为我国"甲型H1N1流感诊疗方案"的修订提供素材,同时对临床医生可能具有一定的指导意义.
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