中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠结核的影像学诊断
目的探讨肠结核的CT与肠道X线造影的诊断价值及局限性,优化影像学组合检查.方法收集经病理证实的肠结核22例,所有病例均经CT及肠道X线检查包括胃肠钡餐造影(GI)18例、十二指肠低张造影2例、小肠双对比造影3例、结肠双对比造影8例,分析两种检查的影像学表现.结果 CT对肠结核病灶检出的敏感性和定性诊断不如肠道X线检查,不易判断十二指肠水平段及空回肠病灶,但易于检出合并腹内肠外结核(特别是对诊断有帮助的特征性淋巴结结核)及侵犯肠道的肠外结核灶.肠道X线检查对肠结核的肠粘膜破坏和溃疡形成情况、肠道的累及范围、肠腔的狭窄程度及瘘管的显示有重要诊断价值.结论各种影像学检查均有其优点及不足之处,根据肠结核不同部位行局部腹部CT扫描加相应的肠道X线检查可明显提高该病的诊断准确性.
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哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者肺灌洗液Th亚群及B7分子的差异
目的探讨哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)及正常对照者支气管肺泡灌洗液(BALF)中淋巴细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)水平和肺泡巨噬细胞(AM)表达C80(B7-1)、CD86(B7-2)共刺激分子百分率有何不同及其意义.方法分别对16名健康自愿者、16例过敏性哮喘患者和16例COPD患者进行了支气管肺泡灌洗 (BAL), 获取淋巴细胞和AM, 用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELASA) 测定了经植物血凝素(PHA)刺激培养的淋巴细胞上清液中IFN-γ和IL-4水平; 用生物素-抗生物素复合物(ABC)夹心法测定了经脂多糖(LPS)剌激培养的AM膜表面表达CD80和CD86阳性率,并将正常对照组中已经LPS剌激的和未经LPS刺激的AM膜表面表达CD80与CD86阳性率进行对照.结果在反映Th2的IL-4水平,哮喘组为(331±150) ng/L,与正常对照组(106±42) ng/L及COPD组(49 ±20) ng/L比较,差异均有显著性(P均<0.01); COPD组IL-4水平与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01);在反映Th1的IFN-γ水平,COPD组(342±122) ng/L与正常对照组(188±67) ng/L及哮喘组(77±32) ng/L比较,差异也均有显著性(P均<0.01);哮喘组IFN-γ水平与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01).AM表达CD86阳性率哮喘组为(22±8)%,与正常对照组(12± 6)%及COPD组(11±6)%比较,差异均有显著性(P均< 0.01);COPD 组与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);正常对照组中未经LPS 刺激的与已经LPS刺激的AM在表达B7百分率上差异无显著性(P>0.05).三组48例受检者IL-4水平与经LPS刺激的AM表达CD86阳性率呈显著正相关(r=0.61,P<0.05).结论哮喘和COPD患者肺内淋巴细胞在细胞因子分泌谱上存在截然相反的格局,前者存在向Th2而后者存在向Th1极化的调控,其差异可能与抗原提呈细胞提供的共刺激信号不同有关,CD86在哮喘向Th2极化中可能起重要调控作用,这提示哮喘与COPD在肺局部细胞免疫学上无论从抗原提呈方式还是T细胞分泌谱上都是本质不同的两种疾病.
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高浓度二氧化碳致大鼠肺脏和右心室损伤的病理组织学观察
目的探讨高浓度二氧化碳致伤后大鼠肺组织和右心室的病理组织学变化.方法将大鼠分为正常对照组(A组,21只)和高浓度二氧化碳组(B组,30只),给B组大鼠呼吸高浓度二氧化碳气体(8% CO2,21% O2,71% N2),每天7 h,连续28 d,用以复制大鼠高碳酸血症动物模型.对比观察两组间各项指标变化,光镜、透射电镜和扫描电镜观察肺和右心室的病理组织学变化.结果 B组动脉血pH明显降低(7.21±0.04),PaCO2显著增高[(56±3) mm Hg],呈失代偿性呼吸性酸中毒.B组肺组织和右心室中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)分别显著性降低和高于A组(P<0.01);在肺组织和右心室中SOD分别为(463±174) U/g蛋白质和(235±94)U/g蛋白质,LPO分别为(8.1±3.2) nmol/ml和(17±5) nmol/ml.肺毛细血管通透指数B组(37±4)明显高于A组(28±4,P<0.001).B组大鼠肺脏和右心室微小血管出现内皮细胞受损、通透性增加、水肿、微血栓形成及右心室肌原纤维严重受损等一系列病理组织学改变.结论 8% CO2可以复制大鼠高碳酸血症模型,高浓度CO2对肺脏、右心室以及全身具有很强的毒性致伤作用.
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粒-巨噬细胞集落刺激因子在肺泡蛋白沉积症患者中的表达
目的研究粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)蛋白及mRNA在4例肺泡蛋白沉积症(PAP)患者中的表达,探索PAP的发病机制.方法采用ELISA法测定GM-CSF蛋白,采用RT-PCR检测外周血单个核细胞及肺泡巨噬细胞中GM-CSF mRNA表达水平.GM-CSF cDNA测序采用双脱氧链终止反应法.结果 4例PAP中3例外周血单个核细胞和肺泡巨噬细胞均检测不到GM-CSF释放,但mRNA表达水平均正常.cDNA测序发现1例PAP患者GM-CSF cDNA第382位碱基发生点突变(T→C),致117位氨基酸序列发生改变(异亮氨酸→苏氨酸).结论 GM-CSF蛋白表达异常与PAP发病可能有关,GM-CSF cDNA点突变可能是导致GM-CSF蛋白表达异常的原因之一.
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哮喘患者外周血单个核细胞中热休克蛋白90和糖皮质激素受体mRNA的表达
目的探讨热休克蛋白90(HSP 90)和糖皮质激素受体(GR)mRNA在糖皮质激素敏感型(SS)、依赖型(SD)和抵抗型(SR)哮喘中的表达及其在SR哮喘发病中的作用.方法采用逆转录-聚合酶链(RT-PCR)的方法分别测定正常组(10名)、SS哮喘组(10例)、SD哮喘组(5例)和SR哮喘组(6例)患者的外周血单个核细胞(PBMC)中GR和HSP 90 mRNA的表达,并在体外用白细胞介素2(IL-2)、IL-4分别和联合刺激上述细胞观察其受刺激后GR和HSP 90 mRNA表达的改变情况.结果 SR哮喘组患者的GR和HSP 90 mRNA表达水平高,分别为0.730±0.171、1.122±0.165,SS哮喘组次之,分别为0.359±0.350、0.885±0.250,SD哮喘组低,分别为0.017±0.008、0.078±0.039.正常组有一定表达,分别为0.052±0.013、0.362±0.101.GR和HSP 90 mRNA的表达在各组间作相互比较,差异有显著性(P均<0.05).正常组、SS、SD和SR哮喘组HSP 90/GR的比值分别为7.15±1.84、8.39±7.95、5.51±3.30、1.57±0.18,SR哮喘组HSP 90/GR比值与前三组比较,差异有显著性(P<0.05).IL-2和IL-4联合刺激可使SS、SD和SR哮喘组GR mRNA表达增强和SS、SD哮喘组HSP 90 mRNA表达增强,却不能使SR哮喘组HSP 90 mRNA表达增强.结论 SR哮喘组中HSP 90 mRNA表达相对不足造成HSP 90/GR比值降低可能是SR哮喘组形成的原因之一,IL-2和IL-4联合应用对GR和HSP 90 mRNA表达的不同调节作用可能是形成SR哮喘组HSP 90/GR比值降低的原因之一.
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骨化性气管支气管病
目的探讨骨化性气管支气管病(TO)的临床特征、诊断和治疗.方法对TO患者行影像学、肺功能、支气管镜及病理学检查并结合文献分析其临床特点.结果 TO是指气管粘膜下有多发性骨质和软骨组织结节状增生并突向管腔.1999年6月~2000年5月经纤维支气管镜检查(纤支镜检)TO的阳性率为0.35%(4/1 125),2男2女,35~60岁,既往行纤支镜检及活检均误诊.TO症状为咳嗽(3/4)、咳痰(2/4)、血丝痰(3/4)、声嘶(1/4)等,亦可无症状(1/4),胸片均未见异常.CT示气管壁有不规则斑点状钙化影并突入管腔(3/4).1例呈轻度阻塞性通气功能障碍,其余3例气道阻力测定有1例增加.纤支镜检气管壁可见特征性的大小不等结节突向管腔,质硬.病理均见粘膜下软骨和骨质结节状增生.1例给予丙酸倍氯米松和茶碱治疗,半年后症状、气管粘膜充血改善.结论 TO不是罕见病,易被漏诊、误诊,建议有关专著介绍此病.
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肾结核CT检查的临床意义
目的探讨CT检查对肾结核患者的临床意义.方法回顾性分析42例肾结核患者的CT及临床资料(其中16例有IVP结果).结果单侧肾结核34例,双侧8例,即患肾共50个.典型CT表现有肾实质内围绕肾盂排列的多个囊状低密度区相邻肾皮质变薄(34/50),肾盂输尿管管壁增厚及管腔扩张积水(22/50),肾实质钙化(8/50).不典型表现有肾实质内单或多发直径小于1 cm左右略低密度结节(6/50).30例增强CT扫描示,患肾有不同程度强化,其CT上升值在20~120 HU之间.腹腔大量淋巴结钙化者2例;合并肝、脾结核4例;腰椎结核骨质破坏并椎旁脓肿6例;合并后腹壁结核脓肿1例.结论 CT检查不仅可用于肾结核的诊断,同时可明确患肾功能、破坏程度、患肾周围情况以及是否合并腹腔其它脏器结核,为临床提供更多更有价值的参考资料.
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慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺泡巨噬细胞炎症蛋白1α、明胶酶B活性的研究
目的探讨慢性支气管炎(慢支炎)及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、明胶酶B(MMP-9)的浓度变化.方法用支气管肺泡灌洗技术收集BALF,用ELISA方法测定13例COPD组患者、14例慢支炎组患者和14名正常对照组的BALF和AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度.结果慢支炎组及COPD组BALF及AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度高于正常对照组(P均<0.05).BALF MIP-1α、MMP-9浓度分别与AM培养上清液MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.253,P<0.05;r=0.529,P<0.01).BALF中AM数与MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.558,P<0.01;r=0.405,P<0.01).结论 AM是COPD患者肺内MIP-1α、MMP-9的主要细胞来源,MIP-1α及MMP-9通过促进AM等炎症细胞在肺内的聚集而参与了慢支炎及COPD的炎症过程.
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39例呼吸机相关肺炎病原菌检测结果分析
呼吸机相关肺炎(VAP)是急、慢性呼吸衰竭患者常见并发症和重要的致死原因,其病原菌多为难治性,并对抗生素有较高的耐药性,为了解VAP病原菌种类及耐药情况,我们对我院呼吸科及ICU病房进行呼吸机治疗的76例呼吸衰竭患者下呼吸道病原菌做了检测,现将结果报告如下.
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灯盏花素对低氧肺动脉平滑肌细胞蛋白激酶Cα mRNA表达影响的观察
采用原位杂交技术观察了灯盏花素在整体水平对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)及离体低氧培养猪PASMC蛋白激酶Cα(PKCα)mRNA表达的影响,以从分子水平探讨灯盏花素治疗低氧性肺动脉高压的作用机制.
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一氧化氮和白细胞介素1β在急性肺损伤的作用研究
采用低血容量性休克后加小剂量内毒素模拟急性肺损伤动物模型,探讨此病理生理过程前炎细胞因子变化趋势.对象与方法 22只新西兰白兔分成4组:(1)低血容量性休克组(6只):急性失血持续1 h,以心排出量低于基线40%为准.(2)内毒素(LPS)组(6只):以低剂量(1 μg/kg)LPS静脉滴注;(3)休克加LPS组(6只):休克恢复90 min后再静注LPS;(4)对照组(4只).实验过程分5个期:基础期; 低血容量休克期:第(1)、(3)组动物从股动脉快速放血,室温下用12 U/ml浓度的肝素保存,维持60 min;休克恢复期:将放出的血在30 min内回输;LPS 2 h期:第(2)、(3)组动物以LPS静注持续30 min;LPS 4 h期.用Respironic公司的P型鼻罩套上的动物口鼻,用美国ML-9841A化学发光法一氧化氮(NO)测量仪监测呼出气中NO浓度的变化.处死动物取右肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫法(ELASA)测定白细胞介素1β(IL-1β)浓度(购自法国Bio-Tech公司);用Griess法测定NO(*)/(2)/NO(*)/(3)浓度.左肺经10%甲醛固定后石蜡切片,HE染色作组织学检查;用免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达活性.应用F检验,结果用眘???
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白细胞介素18对灭活呼吸道合胞病毒诱导小鼠肺部嗜酸细胞炎症的抑制作用
支气管哮喘是多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症,其中浆细胞和嗜酸细胞(EOS)被认为在气道炎症反应中起重要作用.它们不仅能释放一系列炎症介质(如IɡE和嗜酸细胞阳离子蛋白等)加重哮喘气道炎症,而且会损伤气道上皮导致气道高反应性.故以浆细胞和EOS浸润为主要病理变化的炎症反应,被认为是支气管哮喘的重要特征之一[1].白细胞介素18(IL-18)是近发现的一种免疫调节因子.目前有关它在支气管哮喘发病机制中的作用尚未明了.为探讨IL-18对支气管哮喘气道EOS和浆细胞的作用,我们在小鼠哮喘模型上观察了IL-18对哮喘气道炎症的作用.
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脉冲震荡测试系统对肺结核患者肺功能的测定及其意义初探
脉冲震荡测试系统(impulse oscillometry system,IOS)是在强迫振荡技术基础上发展起来的一种测量呼吸阻抗的新技术.IOS通过数字计算模型,对呼吸波进行分析,得出呼吸阻抗及分布,如呼吸道总阻力、中心气道阻力、周边气道阻力、顺应性、弹性阻力等呼吸生理和动力学有关指标,并且有受试者可自主呼吸、无需配合、无创伤、无痛苦、无禁忌证、适应范围广、敏感度高、重复性好、所得参数多等特点.我们观察了45例肺结核患者的IOS参数并结合有关文献进行了分析,同时与肺炎患者、正常人IOS参数进行了对比分析和观察.
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肺叶切除并肺段支气管剔除术治疗多段型支气管扩张
1993年2月~1999年10月,我们应用肺叶切除并肺段支气管剔除术治疗多段型支气管扩张 25例,取得较好效果.现报告如下.材料与方法 25例中男 10例,女15例;年龄18~42岁.病史5~30年.均有反复咳嗽、咳脓痰;咯血20例,间断发热16例.经支气管碘油造影,胸部X线正侧位片或CT检查,确诊为多段型支气管扩张合并肺叶纤维化或实变.
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置入气道支架治疗复发性多软骨炎一例
患者女性,40岁.因反复咳嗽、喘息伴活动后气喘,进行性加重8个月,于2000年5月入院.患者8个月前开始咳嗽,咳少量白粘痰,喘息伴活动后气喘并进行性加重.先后至多家医院就诊,按“支气管炎,哮喘”等治疗无效.入院查体:体温36.8℃,脉搏112次/min,呼吸24次/min,血压105/60 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),神清,精神差,口唇无紫绀,呼吸急促,三凹征,双肺呼吸音粗,散在哮鸣音,心率112次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及,双下肢不水肿.查白细胞总数:5.6×109/L,中性粒细胞0.54,淋巴细胞0.21,红细胞沉降率12 mm/1 h,类风湿因子(-),抗核抗体(-),痰浓缩找抗酸杆菌(-),1∶10 000 OT试验(+),肺功能检查:流速容量曲线在75%时明显压低,用力呼气流量(PEF)明显减低.胸部CT示气管、左右主支气管广泛狭窄,管壁钙化,塌陷(图1).纤维支气管镜(纤支镜)检查示气管中下段狭窄口4 mm×6 mm,右主支气管开口4 mm,左主支气管开口闭塞,各叶支气管开口均<4 mm,纤支镜无法进入(Olympus P40).耳软骨活检病理示:软骨变性坏死(图2).结合临床确诊为“复发性多软骨炎”.给予泼尼松30 mg/d治疗1个月余,咳嗽,气急无明显改善.鉴于患者随时有痰液阻塞窒息危险,于7月7日决定,于其气管中下段及左主支气管行镍钛记忆合金支架置入术.先行气管切开放置气管套管,建立气管通道,以处理应急情况;采用透视下钢丝引导法从气管套管进入,于左主支气管置入1枚10 mm×2.5 mm支架;7月8日下午采用纤支镜直视下经鼻、声门在拔除气管套管后于气管切开口以下置入1枚18 mm×60 mm支架,保留气管切开套管.术后患者呼吸困难明显缓解.给予抗感染、祛痰、纤支镜气道冲洗(BL),吸出多量原存于气道浓痰、痰痂及脱落的坏死组织,继续服用泼尼松30 mg/d,2周后患者下地活动,不吸氧时血气分析正常.复查胸片支架位置确切(图3).值得借鉴的是8日中午曾发生坏死组织阻塞气管套管发生窒息意外情况,后经积极处理转危为安,应引以为戒.
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先天性结核病一例
患儿男性,45 d.以发热20 d,加重2 d收住院.入院前20 d患儿出现发热,体温波动在37.8~40℃之间,持续发热20 d,用退热药体温暂时下降.易哭闹.在当地医院经控制感染治疗1 d无效(具体用药情况不详).入院前2d患儿出现呼吸急促,口吐白沫,烦躁不安.在本院门诊留观,静脉点滴“青霉素、头孢曲松”治疗2 d无效,以“支气管肺炎、败血症”收住院.此患儿无卡介苗接种史.其母妊娠第6个月时发热、咳嗽,在当地医院治疗(具体用药情况不详)2周,体温正常,咳嗽减轻,未再治疗;产后第3 d因患“急性血行播散型肺结核合并结核性脑膜炎”在本市结核病医院住院治疗.查体:体温39.7℃,脉搏190次/min,呼吸60次/min.精神状况差,急性热病容,消瘦.双侧臂部三角肌处未见卡痕.左侧颈部可触及花生米大小的淋巴结1个,双侧腋窝各可触及数个蚕豆大小的淋巴结,质地中等,活动度可,左侧腹股沟可触及2个枣大小的淋巴结,质地硬,活动度差.前囟平软.颈软.鼻翼扇动,口周发绀,口吐白沫,三凹症(+).
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悬雍垂腭咽成形术治愈阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并遗尿症一例
我们采用悬雍垂腭咽成形术(UPPP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的同时治愈了遗尿症1例,现报告如下.
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成人先天性肺囊肿误诊为自发性气胸一例
患者男性,21岁.因发热、咳嗽、咯血20 d,伴左侧胸痛、气促7 d于2000年2月16日入院.既往曾患“乙型肝炎”12年,嗜烟5年,每日香烟1包.查体:T:36.8℃,R:22次/min,P:80次/min,BP:105/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,浅表淋巴结无肿大,气管稍右偏,左侧胸廓饱满,左肺语颤减弱,左上肺叩诊呈鼓音,呼吸音减弱,右肺未见异常,心(-),肝肋下1.5 cm,质软,无触痛.辅助检查:血常规:WBC 8.6×109/L,N 0.66,丙氨酸转氨酶(ALT):200.2 U/L.胸部X线片示:左侧气胸(肺组织压缩约45%);右上肺结核;左下肺感染.入院后即行胸穿抽气术,于左侧锁骨中线第二肋间抽出气体400 ml,遇阻力而停止,同时予氧氟沙星、乙胺丁醇、链霉素抗结核治疗,辅以护肝治疗.24 h后胸部透视(胸透)发现左侧气胸未见明显吸收,即于左侧锁骨中线第二肋间切开,行胸腔闭式引流术,引流管通畅,可见水柱波动,气体溢出,引流48 h后引流瓶水柱停止波动,复查胸透,结果示:左上气胸,肺组织压缩50%.反复调整引流管深度及角度,未见水柱波动,认为引流管阻塞即予拔除.于24 h后再次抽气,总量650 ml.但复查胸透仍未见气体吸收,遂再次行胸腔闭式引流术,并采用较大管径引流管,引流管通畅,有气体溢出,24 h后水柱波动停止,复查胸透:气胸,肺压缩50%左右.多方会诊意见认为胸腔中有粘连带或脏层胸膜纤维化而致肺不张,决定进行左侧胸腔造影术.左侧胸腔造影提示:左侧气胸肺压缩40%,左上肺与胸膜腔粘连.之后用凝血酶及高聚金葡素进行胸膜粘连,并进行了胸腔持续负压引流术,24 h后查胸透发现气胸无明显吸收.请胸外科会诊,转科予手术治疗.手术探查发现:左上肺尖段巨大囊肿15 cm×15 cm×20 cm,薄壁,内有少许澄清、无味渗液,肺无结节及粘连,即切除囊肿,并置管引流,术后第3 d拔管,复查胸透:未见气胸,第7 d痊愈出院.术后病理活检示:左上先天性支气管肺囊肿.
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结核病化疗细菌学监控的分子标记物
成功的结核病化疗依赖于对结核病患者和感染的结核分支杆菌野生株诸多影响结核病转归因素的明确的了解,从而制定恰当而合理的抗结核治疗方案.不幸的是,我们面对一个个就诊的结核病患者时,医生往往无法及时获得这些信息.虽然如此,医生仍不得不立即制定一个治疗方案进行治疗.这样就出现了方案是否恰当和佳的问题.患者的终治疗结果也只能依据群体资料推定的治愈几率寄以期望.为此,目前需要一个化疗预示和监控的概念和方法.文中仅就结核病化疗中细菌学监控问题进行一些思索.
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耐多药肺结核定诊质疑
世界卫生组织推荐、John Crofton教授主编的耐药结核病处理指南(Guidelines on the management of drug-resistant tuberculosis)出台以来[1],耐多药肺结核(MDR-PTB)越来越引起广大结核病防治与临床工作者的关注.在对这类病人做出妥当的处理前,所面临的首要问题还是诊断.1997年9月,中华医学会结核病学分会、中华结核和呼吸杂志在福建省厦门市召开了全国多耐药结核病学术会议[2],会议就耐多药结核病(MDR-TB)的定义、耐药性判断标准和测定方法等进行了认真的讨论,在MDR-TB的中文译名上达成了一致性意见,但在MDR-TB的定义上出现了分歧,迄今仍未完全解决;关于MDR-TB的诊断亦存争议,给MDR-TB的进一步处理带来了一定的难度.而MDR-PTB则是MDR-TB的主要组成部分.
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纤维支气管镜在肺科疾病中的应用
纤维支气管镜(简称纤支镜)应用于临床已有30年历史,现仅就纤支镜在肺科疾病中某些方面的用途,谈谈其应用价值.一、纤支镜在肺结核诊断中的应用众所周知,世界卫生组织业已指出:肺结核应以痰菌阳性作为诊断依据,痰菌阴性而胸片显示的活动性病变只可视为可疑患者.但在临床上见到大多数病例是未排菌的菌阴肺结核,对这种症状和体征不明显、胸片表现的病变不典型、细菌学检查阴性(或无痰)的病例,有时难以确诊,以至有延误诊断、治疗的可能.
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结核病研究室结核分支杆菌基因组后时代的展望
早在1990年,国际上就正式启动人类基因组计划.时隔10年,于2000年6月科学家宣布人的22与21号染色体的全序列测定已经相继完成,测序工作进入绘制完整序列图阶段.在2001年2月12日,中、美、日、德、法、英等6国科学家和美国塞莱公司联合公布了更准确、更完整的人类基因组图谱.这意味着人类在破译生命密码的征途上迈出了决定性的一步,是具有划时代意义的伟大事件.在这一背景下,模式生物基因组测序的对象也相继开展起来,如酵母、线虫、果蝇和42种微生物(包括致病病原体)以及小鼠基因组序列测定已经完成.1998年英国Sanger中心和法国Pasteur研究所[1]科学家合作完成了结核分支杆菌H37RV株的全基因组测序工作,从而彻底改变了长期困绕着人们的结核分支杆菌遗传背景不清的传统观念,这对于结核病病原菌及其与宿主之间相互关系的本质认识和一些棘手难题的解决提供了极好的机遇.正当人们跨进21世纪时, 人类基因组研究正逐步向“后基因组时代”迈进,即从结构基因组向功能基因组学过渡的时代.后基因组学时代的任务是收集、整理、检索和分析基因序列中表达的蛋白质结构与功能的信息,从中找出规律性东西,以造福于人类.文中就结核分支杆菌后基因组学时代值得考虑的若干问题做一概要介绍,供参考.
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内固定在颈椎结核外科治疗中的应用
在1996年10月至1999年4月期间,我们采用颈前入路病灶清除、自体植骨并内固定治疗8例颈椎结核患者,取得满意的疗效.临床资料男5例,女3例,平均年龄39.4岁(24~52岁).其中病灶位于颈5、6 4例,颈6、7 3例,颈4、5 1例.患者均出现颈肩痛,3例有双上肢放射痛,4例咽后部脓肿,经X线、MRI/CT检查并经手术病理证实为颈椎结核.发病时间长1年,短1个月.术前神经损害按Frankel分级,E级3例,D级4例,C级1例.
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密度梯度离心法在癌性胸腔积液细胞病理学检测中的应用
通过淋巴细胞分离液的密度梯度离心法浓缩胸液中的肿瘤细胞,从而提高恶性胸液中病理细胞检出的阳性率,并与传统方法进行比较.对象与方法 1.对象:患者37例来源于我院呼吸科和肿瘤科,均确诊为癌性胸腔积液的患者.男18例,女19例,平均年龄(63±8)岁,其中腺癌18例、鳞癌14例、未分化细胞癌1例、乳腺腺癌转移4例.所有患者均未作局部和(或)全身化疗.以第一次检测胸液的结果作为判别标准.
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同轴分体式活检针在肺活检中的应用
肺的细针抽吸活检术已广泛应用于临床[1-3],是确诊肺癌安全、有效的方法,据报道对肺恶性肿瘤的诊断敏感性高达99%[4],但该项技术对肺非恶性病变活检准确率仅为39%[4-6].我们采用同轴分体式切割针系统对肺内病灶行CT导引下穿刺活检,取得较满意的结果,现报告如下.
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指导检查对定量气雾剂使用正确性的影响
吸入疗法是哮喘药物治疗的主要给药途径.通过吸入给药,可以增加局部药物浓度,减少全身性的药物吸收,从而增加疗效,减少不良反应.规则地使用吸入类固醇糖皮质激素控制哮喘的慢性气道炎症和按需吸入β2受体激动剂控制症状是哮喘的基本治疗.吸入装置包括定量气雾剂(MDI)、干粉吸入装置,雾化吸入装置.MDI携带方便,应用快捷、便宜,是目前使用多的吸入装置.然而MDI的使用需要在喷药的同时同步吸气,如使用不正确,可能会明显影响吸入药物的疗效,导致哮喘病情控制不佳.为调查MDI使用的正确率及其影响因素,探讨提高MDI使用的正确率的有效方法,我们在1999年6~12月随机对我院门诊309例哮喘患者进行MDI使用方法正确性、相关因素调查和随访观察.
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乌拉地尔对慢性肺心病的血流动力学及氧合功能的影响
近年来,我科利用Swan-Ganz导管监测,观察了9例慢性肺心病患者,静脉滴注一种新型α1受体阻滞剂-乌拉地尔(Urapidil,德国BYK Gulden)后的血流动力学及氧合功能的变化,结果报告如下.
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新世纪肺结核诊断与鉴别诊断的重要性
今年是新世纪的第一年,在过去的100年中,肺结核的诊断与鉴别诊断无论从概念上还是手段上,都发生了翻天覆地的变化.新世纪伊始,在全球结核病尚未得到有效控制的情况下,我们要认真总结和剖析历年来肺结核诊断与鉴别诊断所取得的成就和失败,为新世纪的努力方向奠定基础,避免再走弯路或少走弯路.
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第46例——双肺纹理增强、气管内息肉状软组织影
患者男性,46岁,因咳嗽、喘息逐渐加重半年,咳嗽、喘息再发1周于1999年8月18日入院.患者半年前无明显诱因自觉胸闷、咳嗽,有时活动后气短,相继咳嗽加重,咳白色粘痰,有时喘息,喘息于夜间卧位加重,曾于外院诊断为“喘息型支气管炎”.1周前因感冒、咳嗽、喘息再发,静脉滴注“氧哌嗪青霉素”,口服“沙丁胺醇(商品名:舒喘灵)”等无好转.既往有吸烟史3年.体格检查:体温:36.5℃,呼吸:24次/min,脉搏:92次/min,呼吸困难貌,“三凹征”阳性,口唇轻度紫绀,气管居中,双肺可闻及干鸣音,右下肺少量水泡音,其它未见异常.辅助检查:动脉血氧分压(PaO2) 114 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血二氧化碳分压(PaCO2)44.2 mm Hg,心电图大致正常.胸片示:“双肺纹理增强”(图1),肺功能检查示:“阻塞性通气功能障碍,F-V曲线改变提示上气道阻塞”.CT检查示:“在气管下距隆突2 cm处可见管腔内有一息肉样软组织影,与气管后外侧壁紧密相贴,约有1.5 cm×2.0 cm大小,边缘光滑,密度均匀”(图2).纤维支气管镜(纤支镜)检查示:“近右支气管1.5 cm处气管内见一息肉样肿物,表面充血,粘膜完整,光滑”,活检组织三块.于1999年9月10日在麻醉下手术,术中示:气管下端近右主支气管开口上壁约1 cm处见1.5 cm×1.5 cm大小的肿物,表面光滑、有蒂,蒂位于气管右侧9点处,术后病理组织学检查示:血管平滑肌瘤(图3).讨论气管肿瘤常被误诊为“慢性支气管炎”、“哮喘”等,本例患者因多次胸部X线检查无阳性发现,被延误诊断为“慢性喘息性支气管炎”.因此临床上凡遇到长期干咳、喘息或进行性呼吸困难经治疗无效;有吸气性呼吸困难,体位变化可诱发加重;肺部干音或喘鸣音性质不易改变者应想到气管肿瘤的可能.胸部CT、核磁检查可清楚地显示肿瘤的位置,基底部宽度以及外浸范围等,诊断意义远远优于胸片及体层摄影.
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肺结核的诊断与鉴别诊断新进展学术研讨会会议纪要
由中华医学会结核病学分会、中华结核和呼吸杂志编辑委员会主办,广东省肇庆市肺科医院协办的“肺结核的诊断与鉴别诊断新进展学术研讨会”,于2001年4月8~11日在肇庆市召开.来自全国各地的约140名代表与会,就肺结核的诊断与鉴别诊断问题进行了广泛讨论.研讨会的交流形式多样,既有专题报告、大会发言、小会讨论,还有临床疑难病例讨论,且结合实际工作需要有针对性地举办了小型座谈会,进一步活跃了学术气氛.会议交流的主要内容如下.
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诺华公司在英国建成了世界上大的呼吸研究中心
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卫生部结核病控制中心开通结核病网站
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第78例——发热、体重下降、双肺弥漫性结节影
临床资料患者男性,68岁,因发热、体重下降6个月于1999年7月31日入院.患者6个月前无明显诱因出现发热,体温高达40℃,以下午和晚上为甚,发热前无明显畏寒,伴间断干咳,体重下降约6 kg,无咯血、盗汗.外院胸片和肺部CT(图1)示:“双肺弥漫性结节影”,疑为转移性肺癌.曾在多家医院住院,经胃镜、全身B超等检查未发现原发病灶.经多种抗生素抗感染治疗及诊断性抗结核治疗50 d病情无好转,以“肺多发结节”原因待查收入院.
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何谓HIV/AIDS患者肺结核的“特征性非典型”X线表现?
问:何谓HIV/AIDS患者肺结核的“特征性非典型”X线表现?答:众所周知,HIV/AIDS患者是肺结核的高发人群,HIV/TB双重感染者其发生结核的概率为HIV(-)/PPD(+)者的30倍,而且并发结核病时临床症状复杂多样,其胸部X线表现多不典型,常常给诊断带来困难.1995年,Daley在总结了Pitchenik、Batungwanayo、Saks、Kelper以及Post等人的观察报告后,首次提出HIV感染者结核病的“特征性非典型”(typically atypical)放射学表现.指出,这些患者有同原发结核相一致的“非典型”X线表现.即以中、下野浸润、胸腔淋巴腺病和缺乏空洞为特征.Theuer、Jones、Mukadi等的研究证明,HIV血清阳性肺结核患者之胸部X线表现与CD4 T淋巴细胞计数有关.“非典型”表现多见于CD4 T淋巴细胞<200×106/L的病人.Post报告,以CD4 T淋巴细胞<200×106/L为界,中、下野病变、纵隔淋巴腺病、间质浸润等“非典型”X线表现的预计值分别为84%、89%、89%.Keiper等更称几乎每一个具有“非典型”表现的病人CD4 T淋巴细胞计数都<200×106/L.因为细胞介导免疫是控制结核所必需的,所以,当CD4 T淋巴细胞计数降低时,病人不能控制结核感染,导致“非典型”X线表现发生.
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