中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 2.69
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-2147/R
- 国内刊号: 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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地塞米松对哮喘豚鼠嗜酸细胞中白细胞介素3、5及粒-巨噬细胞集落刺激因子受体表达的影响
目的观察地塞米松(DM)对嗜酸细胞(EOS)上白细胞介素5受体α(IL-5R α)、白细胞介素3受体α(IL-3R α)、粒-巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM-CSFR α)及共同β链(β cR)mRNA表达的影响,探讨糖皮质激素促进哮喘EOS凋亡的机制.方法18只健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组,每组6只,以卵蛋白致敏激发制作哮喘豚鼠模型,密度梯度分离法分离支气管肺泡灌洗液(BALF)中的低密度EOS(HEOS)及正常密度EOS(NEOS),以末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡,原位杂交检测各受体mRNA表达,逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测EOSIL-5R α、IL-3R α相对含量.结果HEOS及NEOS凋亡,哮喘组(4.0±2.0、3.0±2.0)与正常组(8.0±2.0、7.0±2.0)比较差异有显著性(P<0.01),而细胞数哮喘组(75.2±12.6、50.7±11.2)与正常组(4.8±1.5、9.5±2.6)比较差异也有显著性(P<0.01).用DM 2 h后不同密度EOS数量(14.8±8.3、20.0±7.0)与哮喘组比较差异有显著性(P<0.01),DM组以HEOS下降为明显(P<0.05),BALF中EOS以NE0S为主,EOS凋亡DM组(24.0±5.0、22.0±4.0)与哮喘组比较差异有显著性(P<0.01);EOS表达IL-5、IL-3及GM-CSF α受体mRNA,哮喘组与正常组比较差异有显著性(P<0.01,0.05),DM组与哮喘组比较差异有显著性(P<0.05或0.01);而βcR表达哮喘组(41±6、39±7)与正常组(28±5、26±5)比较差异有显著性(P<0.01);DM组(32±8、30±5)与哮喘组比较差异有显著性(P<0.05).HEOS表达各受体与NEOS比较差异无显著性(P>0.05);RT-PCR检测显示,DM组IL-5R α、IL-3R αmRNA与哮喘组比较差异均有显著性(P<0.01,0.05).结论DM可促进哮喘豚鼠肺内EOS凋亡,减少肺内EOS浸润,DM可通过促进IL-5、IL-3、GM-CSF受体各自α链表达,抑制这三种受体的共同β链表达,减少其生物学功能,促进EOS凋亡.
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慢性缺氧改变肺内动脉平滑肌细胞环氧合酶基因的表达
目的研究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞环氧合酶基因表达的影响.方法根据常氧(PaO2 152mmHg)及慢性缺氧(PaO240±5 nmHg)的不同培养条件,将平滑肌细胞分为常氧组和慢性缺氧组,采用半定量RT-PCR技术检测大鼠肺内动脉平滑肌细胞环氧合酶(COX)基因的表达及其对急性缺氧刺激的反应.结果COX-1 mRNA的表达不受缺氧及传代的影响,而COX-2 mRNA的表达随慢性缺氧时间延长而增加,在4、6代慢性缺氧培养组均高于同代常氧组水平(P<0.05).急性缺氧后COX-2 mRNA增加的幅度在慢性缺氧组均大于同代常氧组,以第四代为显著.结论慢性缺氧可增强急性缺氧时肺内动脉平滑肌细胞COX-2基因的表达,在慢性缺氧所致肺血管对缺氧的反应性降低中可能起作用.
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生物被膜大肠杆菌β内酰胺酶活性的检测
目的探讨生物被膜大肠杆菌的耐药机制.方法用改进的平板培养法建立大肠杆菌生物被膜模型,用扫描电镜进行鉴定.分别检测浮游大肠杆菌(A组)、生物被膜大肠杆菌(B组)及亚胺培南(C组)和头孢西丁(D组)诱导后生物被膜大肠杆菌产β内酰胺酶的活性.结果生物被膜大肠杆菌产β内酰胺酶是浮游大肠杆菌的2.16倍,经亚胺培南和头孢西丁诱导后生物被膜大肠杆菌β内酰胺酶的活性分别是生物被膜大肠杆菌的1.30倍和1.05倍.结论生物被膜大肠杆菌耐药与产生β内酰胺酶有关.
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慢性阻塞性肺疾病患者Clara细胞形态和功能的改变
目的探讨Clara细胞在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用.方法收集COPD患者肺手术标本13例,并收集年龄、吸烟指数(吸烟支数/天×年)相近的非COPD患者13例肺标本,免疫组化法观察小气道中Clara细胞所占比例及分布,RNA酶保护实验测定肺组织中CC16 mRNA表达水平,Westem法测定CC16蛋白水平.结果COPD组呼吸性细支气管中Clara细胞数目低于非COPD组(P<0.05),肺组织中CC 16 mRNA的表达低于非COPD组(P<0.05),CC16蛋白水平在两组中差异无显著性.结论Clara细胞的数目与功能的变化可能是COPD形成的机制之一.
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抑癌基因p16对维A酸诱导肺癌细胞分化作用的影响
目的探讨抑癌基因p16在维A酸(RA)对肺癌细胞的增殖抑制和分化调控过程中的作用.方法运用基因转染技术将抑癌基因p16转入人肺癌细胞A549中,进而以浓度为5×10-6mol/L的全反式维A酸(ATRA)处理转染和未转染p16基因的肺癌A549细胞1~4 d,观察A549细胞生长,流式细胞仪进行细胞周期分析,应用免疫组化分析肺组织分化标志物粘蛋白(MUC1)的变化,同时Western blot观察ATRA对P16蛋白表达的影响.结果转染p16抑癌基因的A549肺癌细胞经ARTA处理后,细胞增殖能力明显下降,更多的细胞被阻滞于G1/G0期,MUC1的表达下调,Western blot表明经ATRA处理后P16蛋白表达增加.结论抑癌基因p16能协同RA抑制肺癌A549细胞的恶性增殖及诱导其分化.
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哮喘豚鼠模型支气管平滑肌钙通道特性的变化
目的探讨钙离子通道变化与支气管哮喘豚鼠模型气道高反应性的关系.方法利用膜片钳技术细胞贴附式方法测定哮喘A组(4只,22个细胞)和正常对照A组(5只,25个细胞)支气管平滑肌细胞(BSMCs)电压依赖性钙离子通道动力学变化,全细胞式测定哮喘B组(5只,25个细胞)和正常对照B组(6只,24个细胞)BSMCs内向峰值钙电流.结果(1)BSMCs钙通道开放时间哮喘A组为(1.70±0.40)ms,正常对照A组为(0.70±0.10)ms,两组开放时间比较差异有显著性(P<0.01);哮喘A组BSMCs钙通道关闭时间为(5.7±0.6)ms,正常对照A组为(7.9±0.4)ms,两组比较差异有显著性(P<0.01);开放概率哮喘A组为(0.40±0.10)%,正常对照A组为(0.20±0.20)%,哮喘A组较正常对照A组增加了46%,两者比较差异有显著性(P<0.01);(2)哮喘B组BSMCs平均内向峰值钙电流为(-54±23)PA(微微安培),正常对照B组为(-25±8)PA,哮喘B组较正常对照B组增加了1.17倍,两组比较差异有显著性(P<0.01).结论哮喘豚鼠BSMCs钙离子通道活性增加,可能是气道高反应性主要原因之一.
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结核分支杆菌Ag85 B分泌蛋白基因疫苗的构建和免疫原性的研究
目的构建编码结核分支杆菌(MTB)Ag85B分泌蛋白的重组真核表达质粒,并研究其免疫原性.方法采用聚合酶链反应(PCR)方法从结核分支杆菌H37Ra基因组DNA中扩增出Ag85B分泌蛋白基因,用HindⅢ和EcoRⅠ消化后,与同样酶消化的pcDNA3连接,转化大肠杆菌JM109,阳性克隆用酶切鉴定;重组表达质粒肌注免疫小鼠4周后,分别用dot blotting和ELISA方法检测抗体的产生和滴度.结果酶切鉴定重组表达质粒pTB30s构建成功;dot blotting检测免疫小鼠血清抗Ag85B特异性抗体阳性,ELJSA检测抗体几何平均滴度为1:120.结论应进一步研究pTB30s刺激机体的细胞免疫应答,以用于结核病(TB)的防治研究.
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慢性阻塞性肺疾病中的腺病毒潜在感染
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期腺病毒感染情况,探讨腺病毒在COPD发病中的作用.方法采用PCR方法对10例COPD患者,12例慢性支气管炎患者,6例支气管哮喘患者及8名健康志愿者支气管上皮细胞及肺泡巨噬细胞DNA进行腺病毒早期转录单位(EIA)基因检测.结果22例COPD与慢性支气管炎患者中检出E1A阳性6例,占27%;其中COPD患者EIA阳性5例,占本组COPD患者的50%;慢性支气管炎患者EIA阳性1例,占本组慢性支气管炎患者的8%;在支气管哮喘和健康志愿者均未检出EIA DNA,COPD组与慢性支气管炎组相比差异有显著性(P<0.05).结论在COPD稳定期存在腺病毒潜在感染,其在气流阻塞发生和发展的作用值得进一步研究.
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用DNA 芯片快速检测结核分支杆菌对利福平的耐药性
目的研制一种新型DNA芯片,用于结核分支杆菌对利福平的耐药性快速检测.方法根据结核分支杆菌rpoB基因的序列信息设计探针并制作DNA芯片,PCR扩增并荧光标记包含结核分支杆菌rpoB基因突变热点的目的片段,与芯片杂交,同时以DNA测序法为对照.结果17株随机抽取的耐利福平结核分支杆菌菌株有14株可用DNA芯片检测出来,效率可达83%;患者痰液中少量的DNA足够进行芯片检测,无须进行培养.结论用DNA芯片来检测结核分支杆菌对利福平的耐药性具有较高的特异性和灵敏度,该法快速、精确,可以应用于临床耐药性检测.
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20世纪80年代以来住院结核患者临床分析
改革开放20多年以来,全国先后进行了4次大规模的结核病流行病学抽样调查.结果表明结核病呈缓慢下降的趋势[1],有学者[2]认为形势不容乐观.笔者对20年来住院结核患者进行临床分析,结果如下.
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胸液中凝血和纤溶因子含量变化的研究
探讨胸液中纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(DD)、颗粒膜蛋白-140(GMP-140)和血管性假血友病因子(VWF)的变化及其意义.
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地塞米松对哮喘豚鼠肺组织G蛋白α亚族的调控研究
抗哮喘药物种类繁多并不断增加,但糖皮质激素(GC)作为临床一线用药其地位至今无法替代.GC的抗哮喘机制是复杂的,要想准确解释其平喘机制仍待时日.近来发现,许多药物通过与G蛋白藕联的受体相互作用发挥药效,我们发现哮喘豚鼠肺组织Gα亚族表达增高与其发病有关[1],GC的抗哮喘作用是否与调控G蛋白的表达有关尚少见报道.我们的实验用卵蛋白致敏复制豚鼠哮喘模型,用地塞米松(DEX)进行干预,通过测定G蛋白α亚族的表达变化,以期从信号转导的角度阐述GC的抗哮喘机制.
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通过诱导痰液评价儿童哮喘气道炎症
探讨哮喘患儿吸入高渗盐水诱发咳痰的安全性及患儿细胞学、白细胞介素8(IL-8)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及肿瘤坏死因子α(TNF-αt)的改变.
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蛋白激酶Cα在哮喘患者诱导痰炎性细胞中表达的研究
蛋白激酶C α(PKC α)在哮喘疾病的多种细胞信号传导中起着重要作用[1],然而直接对哮喘患者气道炎性细胞PKCα表达的研究较少报道,我们的研究目的在于观察哮喘患者诱导痰炎性细胞PKC α表达的变化以及糖皮质激素治疗对其的影响.
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应用免疫抑制剂并发肺结核37例临床分析
为了提高对应用免疫抑制剂治疗并发肺结核的认识,我们选择在本所门诊和住院部确诊的37例应用免疫抑制剂治疗后并发肺结核病例进行临床分析,现将结果报告如下:
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不同转移表型肺癌组织胰岛素样生长因子1受体表达及意义
胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor-1receptor,IGF-1R)可能参与调节肿瘤转移[1-3].我们采用原位杂交和免疫组织化学法检测不同转移表型肺癌组织IGF-1受体mRNA和蛋白表达,分析探讨IGF-1受体在肿瘤转移中的作用.
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P-选择素与肿瘤转移
肿瘤转移是复杂多步骤的肿瘤细胞与宿主相互作用的连续过程,包括肿瘤细胞侵袭周围组织、从原发灶脱离进入循环系统、逃避免疫监视以及在远隔器官形成与原发瘤同样类型的转移灶.近年来许多学者发现细胞粘附分子在肿瘤转移中起重要作用.选择素(selectin)是细胞粘附分子中的一个家族,包括L-选择素、P-选择素和E-选择素.研究证明,P-选择素能介导肿瘤细胞与血小板及血管内皮细胞间的粘附,促进肿瘤细胞的血道转移和扩散[1].本文就P-选择素及其在肿瘤转移中的有关研究作一综述.
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细胞因子网络与结核病
结核病的免疫反应是一柄锋利的"双刃剑”,如果得到适当调节可协助机体杀灭结核分支杆菌,若调节不当将造成机体的组织损伤.近年来,随着细胞和分子免疫学的进展,有关细胞因子(cytokine,CK)网络在结核病免疫发病中的作用有了广泛而深入的研究,已成为当今国内外学者关注的焦点.
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肺内畸胎瘤一例
患者女性,43岁.于1992年初在当地医院体检时,经胸部X线片发现左上肺肿块,因13岁时曾患"结核”,经正规抗结核治疗"好转”,故考虑"结核球”,再次行抗结核治疗2年,局部肿块无变化.
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家族性聚集性自发性气胸一例
患者男性,47岁.因5年间突发左侧胸痛、气急2次就诊.5年前因剧烈运动后突感左侧胸部持续性刺痛,伴有胸闷、气急,遂急入当地医院就诊,摄胸片示:左肺气胸(压缩面积约30%)、左侧肺大疱.3个月前,无明显诱因上述症状再发,再次就诊,摄胸片示:左肺气胸(压缩面积约90%),而行胸腔闭式引流术,1周后症状缓解,左肺复张.患者平素健康状况良好,否认肺结核等病史、吸烟指数150.追问家族史其家族6人中5人有类似病史:
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肺血栓栓塞症误诊为结核性胸膜炎三例
例1男性,80岁.因胸闷,憋气1月余,痰中带血4 d于1998年8月13日入院.患者1月前因胸闷,憋气在外院住院时发现"胸腔积液”,抽胸液1次800ml,呈草黄色渗出液.诊断为"结核性胸膜炎”,给予抗结核治疗中出现咳嗽,咳痰,痰中带血和咯鲜血1次量约50ml,伴发热,盗汗,胸痛等症状4 d.以"结核性胸膜炎”转入我院.
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免疫功能正常宿主的肺奴卡菌感染二例
肺奴卡菌病是一种少见病,易发生于免疫功能低下的患者,现将我院收治的2例免疫功能正常的肺奴卡菌病报告如下.例1患者女性,58岁,医生.因咳嗽、咳大量脓痰1周入院.既往体健.查体:右下肺有湿啰音.
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喉、气管内蚂蟥二例
临床上常见的咯血诊断不难,但是喉、气管内蚂蟥所致咯血在临床上罕见.其临床表现不典型,极易误诊.现报告2例如下.
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高通气综合征?还是惊恐障碍?
高通气综合征是由于通气过度超过生理代谢所需而引起的一组征候群,其特征是临床症状可以用过度通气激发试验诱发出来[1].传统的观念认为,焦虑和应激反应等心因性因素诱发了超生理代谢需要的过度通气,而临床症状都可以用过度通气和呼吸性碱中毒来解释.高通气综合征的临床症状累及多器官系统,常见的有气短、憋气、胸部不适或胸痛、呼吸深或快、心慌或心悸、头晕、四肢麻木、精神紧张、焦虑、恐惧等.这些所谓的心身症状不伴有相应的器质性病因,症状的发生与呼吸控制系统异常(很可能是下丘脑、大脑边缘系统、大脑皮层的高位神经调节异常)、自主呼吸调节丧失稳定性有关.当患者的呼吸受到刺激时,呼吸调节功能发生一过性紊乱,出现过度通气.
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惊恐障碍的现代治疗
焦虑障碍是一类常见的心理障碍,现代疾病分类中大部分属于神经症性障碍,也常见于许多心身疾病,伴随躯体病症的心理障碍或应激反应.
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社会心理因素在哮喘发病与防治中的作用
1977年美国纽约罗彻斯特大学精神病和心身医学教授恩格尔在"需要新的医学模式:对生物医学的挑战”一文中提出,现代生物医学逐渐演变为生物-心理-社会医学模式是医学发展的必然,1980年<医学与哲学>杂志率先介绍了恩格尔教授的文章[1],至今已有20多年.
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电化学发光技术测定非小细胞癌原在肺癌与肺结核鉴别诊断上的应用
据世界卫生组织统计,近十年肺结核与肺癌发病率均呈上升趋势,严重威胁人们的健康.这两种疾病有时难以鉴别.痰涂片找结核(TB)杆菌、癌细胞,痰TB菌培养等方法阳性率不高.纤维支气管镜、穿刺取组织作病理检查等,因属侵入性检查,患者不易接受.本实验用新一代的电化学发光免疫分析(ECLIA)技术,测定血清中非小细胞癌原(CYFRA21-1)水平,旨在寻找一种非侵入性、快速、准确又经济的鉴别诊断肺结核与肺癌的方法.
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尿激酶序贯溶栓法治疗肺血栓栓塞症的研究
肺血栓栓塞症是心肺血管疾病中常见的急症,病死率高.如果及时诊断并给予溶栓或抗凝治疗可显著降低病死率.本研究自1998年5月至2000年6月经螺旋CT肺血管造影证实为大块或次大块肺血栓栓塞症30例,并给予尿激酶序贯溶栓治疗,取得较好疗效,现报道如下.
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心身疾病--21世纪综合性医院面临的新挑战
首届全国呼吸心理生理研讨会于2000年7月25~27日在北京召开.会议汇集了近几年来国内外在呼吸心理生理领域里的进展,出席会议的国内外专家学者144人,来自呼吸内科、神经科、心血管、消化、精神和心理学等不同专业,与传统学术会议形式有所不同.特邀比利时鲁文大学学者3名.研讨内容主要围绕高通气综合征展开,从呼吸生理、心理和精神学科的不同角度对其发病机制、临床诊断和治疗等问题进行了广泛深入的交流;此外,涉及支气管哮喘的心身问题,综合性医院对焦虑障碍和抑郁的识别和对策也是此次研讨会的主要内容.
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第47例--双肺多发性、多变性片状阴影
患者男性,16岁,因间断咯血半年,乏力1个月于2001年2月15日入院.患者于2000年7月无明显诱因咯血,为整口血痰,未经治疗,持续约1周好转.此后间断咯血,咯血量每天多约60ml,可经治疗或自行停止.
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对肺结核诊断和治疗指南的几点意见
编辑同志:继<中国结核病分类法>和<非结核分支杆菌病诊断与处理指南>问世后,近中华医学会结核病学分会又制定了<肺结核病诊断和治疗指南>[1].
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哮喘患者抗生素使用情况调查
呼吸道感染可诱发或加重支气管哮喘,而哮喘也可继发呼吸道感染,两者可相互影响或形成恶性循环.呼吸道病毒感染与哮喘关系为密切,研究也较[1,2],而对呼吸道细菌感染(简称细菌感染)与哮喘关系则研究较少.由于病毒感染抗生素治疗无效,因此哮喘合并呼吸道感染时正确识别致病菌、及时有效地控制感染是治疗哮喘的重要一环,而不顾致病菌滥用抗生素,不仅加重了患者家属及社会的经济负担,还造成许多不良反应,增加耐药菌株.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 05 |