中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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喉结核的临床特征和病变特点分析
目的:探讨喉结核的临床特征和病变形态特点.方法:回顾性分析2010年1月至2013年12月就诊于我科的75例喉结核患者的临床资料,包括纤维喉镜、胸部CT和病理活检等诊断资料和治疗方案.结果:75例中,男50例,女25例,年龄18 ～91岁,中位年龄44岁,病程1～19个月,平均病程6.3个月.喉结核的喉部症状主要为声音嘶哑(59例,79％)和咽喉疼痛(48例,64％),全身症状主要为乏力消瘦(26例,35％)及发热(17例,23％).75例中原发性喉结核23例(31％),伴有肺结核的继发性喉结核52例(69％).喉镜下病变部位≤2处者44例,多部位(≥3个部位)受累者31例且均为继发性喉结核.病变部位中声带受累的例数多(51例,68％),其次是会厌部(41例,55％).喉部病变的主要表现形态包括增生肿块34例(45％),黏膜肿胀15例(20％),黏膜溃疡26例(35％).同时存在2种或2种以上病变形态的54例(72％),但往往以一种病变表现形态为主.影像学主要表现为浸润性斑片影和纤维空洞,双肺弥漫分布的大小结节、病灶稳定的结核球以及长期静止的条索或结节影,52例继发性喉结核患者中,肺结核27例,血行播散型肺结核9例,稳定或陈旧性肺结核16例.所有患者均经病理确诊后行系统性抗结核治疗,预后较好.结论:喉结核以喉部症状为主要表现,全身症状不明显.继发性喉结核较原发性喉结核的病变范围广.喉结核的病变表现为肿胀、溃疡和增生,可多种并存,相互转化,但以一种表现为主.终确诊有赖于病理活检,治疗需要规范的抗结核治疗.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清γ-谷氨酰基转移酶的变化及其预测意义
目的:研究OSAHS患者血清γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)的变化及其对糖尿病患病风险的预测作用.方法:收集2012年1月至2014年12月于瑞金医院睡眠呼吸诊疗中心行多导睡眠图(pSG)检测者172例,分为非OSAHS组(58例)、OSAHS轻中度组(55例)和重度组(59例).所有患者于PSG检测次日清晨留取空腹血清检测γ-GT水平,比较组间差异,并采用多元逐步回归法分析相关影响因素.将OSAHS患者分为合并糖尿病和不合并糖尿病组,比较两组间血清γ-GT水平;进一步根据血清γ-GT水平将OSAHS患者分为高γ-GT组和低γ-GT组,比较两组间糖尿病患病率;后采用二分类logistic回归分析血清γ-GT水平在OSAHS患者合并糖尿病中的预测作用.结果:非OSAHS组、轻中度OSAHS组和重度组血清γ-GT水平分别为25.00、34.00和42.50 IU/L(P=0.001).多元逐步回归分析结果显示,血清γ-GT水平与氧减指数(ODI)呈独立相关性(β=0.185,P =0.024).进一步亚组分析显示OSAHS合并糖尿病组血清γ-GT水平高于不合并糖尿病组(P=0.006);高γ-GT组OSAHS合并糖尿病的患病率高于低γ-GT组(P=0.030);logistic回归分析示血清γ-GT水平升高是OSAHS合并糖尿病的独立预测因子(OR=1.011,P=0.033).结论:血清γ-GT水平随OSAHS严重度升高,与夜间低氧独立相关,并可作为OSAHS合并糖尿病的独立预测因子.
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支气管扩张症急性加重风险分层评分系统的构建及验证
目的:建立并验证针对支气管扩张症急性加重的风险分层评分系统,更好、更早地识别支气管扩张症急性加重的高危人群,进而给予早期预防指导.方法:根据前期研究筛选228例资料完整的支气管扩张住院患者作为建模队列,进行回顾性分析,采用多因素logistic回归分析支气管扩张症急性加重预测因子,将支气管扩张急性加重与各因子回归系数之间的比例转化为评分系统(总分为8分).入选的334例支气管扩张症住院和门诊患者作为验证队列,门诊治疗结束时或出院时进行评分,之后随访1年,进而对该评分系统预测支气管扩张症急性加重的敏感度和特异度进行评价.结果:纳入已发现的7项预测因子:年龄≥60岁(OR=2.583,95％CI:1.188～5.613)、体重指数＜ 18.5 kg/m2(OR=2.991,95％ CI:1.112～8.042)、呼吸困难分级(mMRC)高(OR=7.905,95％ CI:4.288～8.309)、铜绿假单胞菌定植(OR=3.227,95％CI:1.041 ～9.004)、胸部高分辨CT提示支气管扩张累及≥3个肺叶(OR=3.179,95％CI:1.449～6.976)、既往入住监护室(OR=2.499,95％CI:1.301 ～4.801)、FEV1占预计值％＜50％(OR=2.497,95％CI:1.421～5.080),根据偏回归系数构建评分系统.评分系统的ROC曲线下面积为0.79(95％ CI:0.74～0.84),敏感度为70.9％、特异度为80.1％.验证队列334例患者的得分范围为0～6分.按照不同的分值,划分支气管扩张急性加重的低风险组(0～2分)、中风险组(3～4分)、高风险组(5～8分),比较各组的急性加重比例、急性加重次数以及生活质量,提示随着分值的增加,支气管扩张症发生急性加重的风险明显升高,生活质量更差.结论:本研究所建立的支气管扩张急性加重风险评分系统可以有效地对支气管扩张症人群进行急性加重的风险预测,有助于早期给予预防指导.
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大动脉炎累及肺动脉的临床分析
目的:探讨大动脉炎累及肺动脉的临床特点、影像学征象及误诊、治疗情况,加深对大动脉炎累及肺动脉的认识.方法:回顾性分析北京朝阳医院2004年1月至2014年12月间收治的大动脉炎累及肺动脉患者的临床资料.结果:10年间朝阳医院共收治大动脉炎患者90例,累及肺动脉患者33例,占36.7％,其中单独累及肺动脉12例,占13.3％;单纯累及右肺动脉21例,累及双侧肺动脉12例;临床表现常见的是喘憋(23例,69.7％),其次为咯血(19例,57.6％);主要体征为可闻及血管杂音(23例,69.7％),胸腔积液(8例,24.2％),双上肢血压不等(4例,12.1％).确诊时间1个月～10余年不等,确诊前21例患者被误诊,误诊率为63.6％.结论:大动脉炎累及肺动脉并不少见,临床表现无特异性,误诊率高,应提高对大动脉炎的认识,认真体格检查,降低误诊率.
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胸腔积液中白细胞介素-20与-22的水平及其临床意义
目的:探讨各种病因所致的胸腔积液中IL-20与IL-22的水平及其临床意义.方法:收集2011年6月至2013年6月在武汉市结核病防治所住院的88例胸腔积液患者的胸腔积液及相应外周血标本,其中恶性胸腔积液患者27例,结核性胸腔积液患者24例,细菌性胸腔积液患者17例,漏出液患者20例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定胸腔积液上清液和血清中IL-20与IL-22浓度,并对结果及其临床意义进行分析.结果:(1)除漏出液外,胸腔积液中IL-20浓度:恶性胸腔积液为(36.8±5.1)ng/L,结核性胸腔积液为(34.8 ±6.0) ng/L,细菌性胸腔积液为(41.7±20.2)ng/L,均显著高于其相应的血清浓度(29.7±5.97)、(27.3±6.7)和(25.6±4.7) ng/L(t值分别为5.044、3.804和3.452,均P＜0.05);与漏出液的(34.1 ±7.3) ng/L比较,差异无统计学意义(P＞0.05).胸腔积液中IL-22浓度(中位数,四分位间距):结核性胸腔积液为146.1(397.5) ng/L,细菌性胸腔积液为59.6(484.3) ng/L,均明显高于其相应血清中的浓度18.7(9.8)和15.7(17.2)ng/L(Z值分别为-3.971、-3.290,均P＜0.05);结核性胸腔积液、细菌性胸腔积液和漏出液中的IL-22浓度均明显高于恶性胸腔积液(P ＜0.001).(2)恶性胸腔积液中IL-22浓度与其相应血清浓度呈正相关(r =0.729,P＜0.001).(3)受试者工作特征曲线(ROC曲线)结果显示,胸腔积液中IL-22浓度鉴别感染性胸腔积液(含结核性或细菌性积液)和恶性胸腔积液的佳阈值为19.7 ng/L,相应敏感度和特异度分别为95.1％(39例)和88.9％(24例),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.001);胸腔积液中IL-20浓度、血清IL-22和IL-20浓度均不具备诊断价值(P＞0.05).结论:结核性胸腔积液和细菌性胸腔积液中IL-22浓度较血清显著增高,IL-22很可能参与感染性胸腔积液的免疫学发病过程.胸腔积液中IL-22浓度测定可有效鉴别感染性与恶性胸腔积液.
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局部注射复方倍他米松对良性中央气道狭窄胶原蛋白沉积的影响
目的:了解黏膜下注射复方倍他米松对气道瘢痕组织增生的影响.方法:采用前瞻性自身对照研究,检测良性气道狭窄经常规介入治疗(CI)及CI联合局部注射复方倍他米松(LBI)治疗前和7d后局部组织中转化生长因子(TGF)-β1和胶原蛋白平均吸光度值的变化情况.结果:2013年5月至2015年6月共6例患者完成试验.CI前后TGF-β1平均吸光度值分别为92±38和164 ±47(t=-7.984,P=0.000),LBI前后TGF-β1平均吸光度值分别为128±45和78±40(t=10.055,P=0.000);CI前后胶原蛋白分别为91 932±59 520和150 252±76 673(t=-8.105,P=0.000);联合LBI前后胶原蛋白分别为107 024土54 880和114 038±50 772(t=-0.621,P=0.54).将联合LBI前后变化趋势与CI前后变化趋势对比,TGF-β1 (F =712.139,P=0.000)和胶原蛋白(F=261.256,P=0.000)差异均有统计学意义.结论:CI治疗可以刺激局部TGF-β1表达增加及胶原的合成及沉积,而LBI有助于减少TGF-β1的生成,减轻介入治疗后胶原蛋白的合成及沉积.
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血管外肺水检测方法及其在危重患者中的应用
血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)是指分布于肺血管外的液体(即肺内含有的水量),肺血管滤出增多(由肺毛细血管内静水压、肺间质静水压、肺毛细血管内胶体渗透压和肺间质胶体渗透压等因素引起)或液体排出减低均可使EVLW增加.EVLW包括肺泡内液体、细胞内液体、肺间质液体3部分,正常的肺内组织液循环过程中,由于细胞内液变化较少,肺间质和肺泡内液体反映血管外肺水的程度[1-3].监测EVLW是反映肺水肿程度直接且可以量化的一个指标,正常情况下,EVLW应＜7 ml/kg(3 ～7 ml/kg),超过7 ml/kg即提示患者有肺水肿的可能[4-5].
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微生物群与支气管哮喘表型关系的研究进展
近年来,支气管哮喘(哮喘)的发病率和病死率在不同国家和地区呈逐渐上升的趋势[1],而且城市发病率明显高于农村[2].哮喘以慢性气道炎症为主要特征,逐渐成为大多数工业化国家的主要疾病[3].在世界范围内,哮喘影响着近3亿的人群,预计到2025年,又会有1亿多人群将被诊断为哮喘[1].目前已有研究结果证实,下呼吸道不是一个完全无菌的环境,其中存在着大量的微生物菌群[4-5].当出现包括哮喘在内的慢性气道炎症性疾病时,下呼吸道菌群的种类和数量都会出现很大的改变[4],气道微生物群在哮喘发生、发展过程中可能扮演着重要角色.哮喘是一种异质性疾病,常表现为一系列不同的临床表型和炎症表型,近来很多研究从不同方面阐述了微生物群与哮喘炎症表型之间的关系.本文就微生物群在哮喘炎症表型中的作用综述如下.
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阻塞性睡眠呼吸暂停与支气管哮喘的关系研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)其特点是睡眠时反复上气道塌陷导致呼吸暂停和(或)低通气,引起间歇性低氧,表现为血氧饱和度下降和睡眠结构紊乱,从而产生相对睡眠剥夺和日间疲倦.因其患病率高,且易并发糖尿病、高血压、冠心病、脑卒中、认知功能和代谢功能紊乱等严重疾患,已成为一个突出的公共健康问题.另一方面,支气管哮喘(哮喘)是一种具有多种临床表型的复杂综合征,是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病,引起反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状.
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结节病的免疫学研究进展
结节病是一种病因及发病机制不清的肉芽肿性疾病,以肺部受累为常见,其次多见于胸腔内淋巴结,皮肤、心脏和神经系统也是其好发部位[1].非干酪样坏死性肉芽肿是结节病的典型病理改变,由大量的上皮细胞和多形核巨细胞外周环绕淋巴细胞形成的致密的组织结构,其病因及发病机制均不清楚.近年来,文献报道结节病患者的受累器官存在局部活跃的免疫反应,在肺部受累的患者BALF中发现CD4+/CD8+细胞比值升高等现象,提示了免疫反应在结节病发病机制中的重要地位.随着分子生物学及临床诊疗手段的进步,人们对结节病中存在的免疫反应及免疫调节异常有了更加深入的认识.本文将对结节病免疫方面的研究进展综述如下.
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T790M在非小细胞肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药中的角色
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)是肺癌治疗领域的里程碑,其使EGFR敏感突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者无疾病进展期(progression free survival,PFS)延长,生活质量改善.但EGFR-TKI耐药不可避免,多出现在用药10个月左右…,耐药已成为限制TKI临床应用的瓶颈.
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骑跨型肺动脉栓塞溶栓治疗后继发肺梗死一例
患者女,50岁,因“下肢肿胀疼痛半个月,晕厥、气促4d,胸痛1d”于2015年8月30日入院.患者2015年8月11日于外院行“清宫术”后阴道流血,给予“酚磺乙胺”静脉滴注7d,用药期间右下肢逐渐出现肿胀、疼痛,诊断为“风湿病”并给予消炎镇痛治疗后疼痛减轻,但肿胀无改善.3d前患者突发晕厥,约10 s后意识恢复,自觉气促、胸闷.
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静脉血栓栓塞性疾病一例
患者男,37岁,主因“反复腹痛16年,间断右下肢肿胀10年,咯血2年”于2015年9月入院.患者1999年因脐周疼痛,胃肠减压引流液为酱油色,考虑“肠系膜静脉血栓”,经静脉给予尿激酶溶栓治疗后腹痛缓解.2005年患者右下肢肿胀,为可凹性,2周后肿胀自行消退.2006年4月曾突发呼吸困难,伴一过性晕厥,双下肢血管彩色多普勒超声示“股静脉、腘静脉、小腿静脉陈旧性血栓”,开始华法林治疗,2年后自行停药.2009年9月再次突发腹痛,急诊行开腹探查术,发现小肠肠管坏死,遂切除部分小肠(约1 m),术后腹痛缓解出院.
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先天性左肺动脉缺如合并右肺动脉栓塞及系统性红斑狼疮一例
单侧肺动脉缺如(unilateral absence of pulmonary artery,UAPA),是一种非常罕见的先天性肺血管畸形,多发生在右侧,而发生在左侧者更为罕见,现将我院收治的1例左肺动脉缺如合并右肺动脉栓塞及系统性红斑狼疮的病例报道如下.
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关注药物性睡眠低通气
随着急慢性疼痛的规范化治疗策略的推广及人们对生活质量要求的提升,阿片类与镇静催眠类药物的应用日趋广泛[1],相关副作用也受到重视,特别是其对睡眠期呼吸的影响.长期应用上述药物与睡眠呼吸障碍(SDB)的发生率及相关病死率有关[2-3],且睡眠猝死风险增加与应用频度和持续时间相关.阿片类与镇静催眠类药物除可导致阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)、药物性中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA)[4]以外,还可引起睡眠期低通气[副.药物性睡眠低通气(sleep related hypoventilation due to a medication orsubstance)定义为药物或物质引起的睡眠期肺泡通气不足,导致高碳酸血症,但应除外神经肌肉疾病、肺实质病变等基础疾病.
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肥胖低通气综合征:需要早期诊断和正确的治疗
肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)是病态肥胖的严重的并发症之一.OHS定义为肥胖(体重指数≥30 kg/m2)和清醒时的二氧化碳潴留(PaCO2≥45 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),并且排除其他疾病的引起高碳酸血症,如严重的阻塞性气道疾病、间质性肺疾病、胸壁疾病、甲状腺机能减低、神经肌肉疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征等.约90％的OHS患者同时存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea,OSA).
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疾病相关性睡眠低通气
随着睡眠医学的发展,睡眠相关低通气疾病越来越被关注.在2014年新发布的国际睡眠障碍第3版(ICSD-3)中,睡眠相关低通气疾病被分为6类:肥胖低通气综合征、先天性中枢肺泡低通气综合征、迟发型中枢低通气伴下丘脑功能障碍、特发性中枢肺泡低通气、药物或毒物性睡眠低通气、疾病相关性睡眠低通气,其中疾病相关性睡眠低通气在呼吸与危重症学科常见,是指以基础病伴有睡眠时低通气为临床特征的疾病,包括不同原因导致的阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍、神经肌肉疾病导致的通气不良等.
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特发性肺泡低通气
特发性肺泡低通气为罕见病,主要表现为呼吸中枢驱动下降,引起肺泡通气不足,造成机体缺氧和CO2潴留等一系列病理生理变化.目前国内外有关特发性肺泡低通气的研究多为个案报道,缺少系统研究,对这一疾病普遍存在认识不足的问题[1].研究结果显示本病具有一定的遗传特征,已有单卵孪生、姐妹和姐弟发病的病例报道[2].虽然特发性肺泡低通气常见于婴幼儿并导致夭折,然而也有少部分患者直到成年才被诊断[3-4].诊断常通过排除法建立,由于参与通气的各个环节均可导致肺泡低通气,必须排除皮层、脑干、呼吸肌及其相关的神经病变,呼吸道和肺部疾病包括慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、支气管哮喘(哮喘)以及胸廓疾病.
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烟碱型乙酰胆碱受体变化对急性支气管哮喘小鼠肾上腺素分泌的影响
机体受到刺激时,支配肾上腺髓质的交感神经兴奋,释放乙酰胆碱,乙酰胆碱激活肾上腺髓质嗜铬细胞(adrenal medullary chromafiin cells,AMCCs)的烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs),进而活化钙通道,使细胞内钙离子浓度升高触发儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)释放.与正常小鼠相比,支气管哮喘(哮喘)小鼠肾上腺髓质nAChRs的构成发生了改变,即α3、α4、α7及(B)4亚基mRNA表达增高.我们推测,哮喘小鼠nAChRs亚基构成的改变可能参与调控AMCCs释放肾上腺素.
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胆红素在肺气肿动物模型中发挥保护作用的机制研究
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是呼吸系统常见的慢性疾病之一,近年来其发病率和病死率逐年上升,已经成为危害人类身体健康、加重社会经济负担的主要公共卫生问题[1-2].慢阻肺的发病机制与炎症和氧化应激等密切相关.目前普遍认为烟草烟雾暴露(包括主动吸烟和被动吸烟)是慢阻肺的重要发病因素,烟草烟雾中的有害烟雾颗粒和气体可导致肺组织的炎症及氧化应激反应[3-6].而炎症和氧化应激反应与NF-κB和MAPK的调控密切相关[7-9].
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推进睡眠低通气性疾病临床诊治工作的开展
睡眠相关低通气疾病(sleep related hypoventilation disorders,SRHD)是主要发生在睡眠中、以肺泡通气功能降低为病理生理改变的一系列呼吸疾病.2014年SRHD作为睡眠疾病的一种新分类正式命名并列入第3版国际睡眠疾病分类中[1].尽管低通气疾病的临床诊治已经开展多年,但还是首次将其作为独立的睡眠呼吸疾病进行分类,在既往出版的呼吸病学专著和教科书中相关概念尚未出现.这种新的分类大大拓展了睡眠呼吸疾病的涵盖范围,使呼吸病学和睡眠呼吸疾病更为系统和完善.SRHD病因复杂,涉及包括呼吸疾病和其他系统疾病在内的多种疾病.
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支气管镜诊疗操作相关大出血的预防和救治专家共识
近年来,随着我国呼吸内镜诊疗技术的快速发展和普及,各种诊疗新技术不断涌现,已成为呼吸系统疾病诊治中的一项重要的诊疗方法.随着接受呼吸内镜诊疗人数的日益增多以及各种治疗技术的广泛开展,临床工作中支气管镜诊疗操作相关大出血的发生率亦随之增高,并成为支气管镜诊疗操作所致死亡的主要原因.当前由于各医疗机构诊疗设施、操作水平及临床经验的差异,对这一问题的认识程度和救治能力均存在着较大差异.与此同时,国际上有关支气管镜诊疗操作相关大出血的预防及救治尚缺乏规范化的救治方案和指南可供借鉴.
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重读《内科疾病鉴别诊断学》有感
我手里有一本当时署名为中山医学院《内科疾病鉴别诊断学》编写组编著,1976年3月由人民卫生出版社出版的专著.这本书跟随我已40年整,每当遇到鉴别诊断相关问题时,我就随时查阅,甚至有时在应邀会诊之前,临时抱佛脚,也会先用它来“武装”一下自己的头脑.因担心翻阅太多会把书“翻烂”,我还特意托人制作了硬纸板布质封面,将简装变成了“精装”.我之所以如此珍视、爱护这本书,是因为它确实帮了我大忙,为我的临床知识增长立下了汗马功劳.继此书之后至今40年,我没再发现有比它更实用的鉴别诊断学书籍了.
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宽隆突病变放置Y型硅酮支架一例
患者女,23岁,主因“咳嗽6个月、喘憋4个月、痰中带血3个月”入院.患者1个月前在当地医院行胸部CT检查发现气管及支气管病变伴纵隔淋巴结明显增大、融合,与食管壁分界不清,遂来我院,门诊行气管镜检查示隆突、双侧主支气管肿物并狭窄.入院体检:体温36.6℃,脉率80次/min,呼吸频率20次/min,血压104/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),意识清楚,精神弱,口唇无发绀,气管居中,喉部可闻及少量哮鸣音,双肺呼吸音减低,可闻及鼾音,心音有力,心律齐,心率80次/min,未闻及病理性杂音,腹平软、无压痛及反跳痛,双下肢无水肿.辅助检查:除胸部CT及气管镜检查外,其他检查无特殊.
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应用体外膜肺氧合治疗侵袭性肺曲霉病致脓毒性休克伴多脏器功能衰竭一例
北京青年呼吸学者沙龙2016年第2次活动于2016年3月31日在中华医学会举行,主要针对体外膜肺氧合(ECMO)技术在重症呼吸衰竭中的临床应用进行了探讨,本次沙龙活动由中日友好医院詹庆元主任医师主持.
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创建呼吸慢病管理新模式合力推进全程管理进程——第十五届呼吸周大会暨第二届中国呼吸领导力论坛
第十五届呼吸周大会暨第二届中国呼吸领导力论坛于2016年5月21日在深圳隆重召开.本次会议以“合力共赢——创建呼吸慢病管理新模式”为主题,旨在为中国呼吸系统疾病领域临床医生构建专业、前沿、切合临床实际工作的国际化学术交流平台的同时,立足于通力合作创建呼吸慢病管理新模式,共同推进呼吸疾病的“全程管理”进程,以改善我国呼吸系统疾病的防治.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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