中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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轻度持续镇静对重症机械通气患者预后和炎症水平的影响
目的 比较轻度镇静和常规镇静对重症监护病房(ICU)机械通气患者预后和炎症水平的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究,将2011年9月至2013年12月江苏大学附属人民医院ICU的78例机械通气患者分为轻度镇静组(38例)和常规镇静组(40例).比较两组镇静药物剂量、机械通气时间、ICU住院时间、ICU病死率、并发症(呼吸机相关肺炎、气胸)和不良反应(患者意外拔管、再次插管、气管切开)发生率,并测定入住ICU 48 h炎症指标.结果 轻度镇静组机械通气时间[(8±5)d]、ICU住院时间[(12±10)d]、镇静镇痛药物人均总剂量[咪达唑仑(275 ± 85)mg,丙泊酚(4 562±1 128)mg,芬太尼(2 332±1 458)μg]、呼吸机相关肺炎发生率(26％,10/38)和气管切开率(18％,7/38)明显低于常规镇静组[机械通气时间(13±8)d、ICU住院时间(22±9)d、咪达唑仑(575±142)mg、丙泊酚(7 434±1 712) mg、芬太尼(4 124±2 743)μg、呼吸机相关肺炎发生率53％(21/40)、气管切开率48％ (19/40)],差异有统计学意义(均P＜0.05).两组患者意外拔管率、再次插管率和气压伤发生率差异无统计学意义(均P＜ 0.05).轻度镇静组炎症因子水平[IL-1为(35±12) ng/L、IL-6为(49±21)ng/L、肿瘤坏死因子(TNF)-α为(39±16) ng/L、C反应蛋白(CRP)为(95±41)mg/L]明显低于常规镇静组[IL-1为(47± 18) ng/L、IL-6为(62±27) ng/L、TNF-α为(52±25) ng/L、CRP为(125±45)mg/L],差异有统计学意义(均P＜0.05).两组ICU病死率和28 d ICU存活率差异无统计学意义(均P ＞0.05).结论 轻度持续镇静可以缩短机械通气时间,减少ICU住院时间,且不增加不良反应发生率,同时减轻炎症因子生成.
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胸膜原发性弥漫大B细胞淋巴瘤一例并文献复习
目的 分析胸膜原发性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床特征、辅助检查及诊治经过,提高临床医生对该病的认识.方法 报道1例2013年12月确诊的DLBCL患者的临床表现、辅助检查及诊治经过,并结合文献进行回顾性分析.以“胸膜原发性,淋巴瘤”为检索词通过万方数据库和中国知网对中文文献进行检索;以“primary pleural,lymphoma”为检索词通过PubMed数据库进行检索,检索时间截至2014年3月.结果 患者男,73岁,因“左侧胸痛1个月”收入山东省立医院.患者主要症状为左侧胸痛,偶有咳嗽.胸部CT示左侧胸腔积液,左胸膜增厚.胸腔镜检查术发现患侧脏、壁胸膜多发大小不等的结节,活检病理诊断为DLBCL.确诊后行CHOP方案化疗3次,随访至今未复发.在万方数据库、中国知网、PubMed数据库共检索到胸膜原发性DLBCL的相关文献12篇,全部为个案报道.男8例,女4例,年龄12 ～81岁.临床症状以胸痛和发热为主.结论 胸膜原发性DLBCL较为罕见,临床表现及影像学特征缺乏特异性,极易漏诊和误诊,终需依靠病理活检明确诊断,及时行胸腔镜检查是确诊DLBCL的有效方法.
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亚甲蓝盐水定位气胸与支气管瘘相关支气管的临床研究
目的 探讨经气道有色盐水定位气胸与支气管瘘相关支气管的方法,并评价其效果及安全性.方法 2006年1月至2013年10月,河北医科大学第四医院收治顽固性气胸19例和支气管瘘8例.其中张力性气胸15例、交通性气胸12例.全部患者住院后经胸腔持续负压吸引术≥5d无效,自愿接受本方法治疗.建立胸腔负压吸引,使患者平静呼吸时有持续气体从引流管溢出.经气道插入支气管镜,沿支气管镜工作道送入注射导管,将适量亚甲蓝盐水缓缓注射到可疑段或亚段支气管,当观察到气道内有色盐水不断减少、消失或和胸腔引流管内出现有色盐水提示肺漏气相关支气管.封堵肺漏气相关支气管前,应停止或降低胸腔负压吸引水平,经支气管镜工作道插入注射导管,应用生物蛋白胶或OB胶封堵肺漏气相关支气管.当胸腔引流管气体消失,X线胸片肺复张,观察1周无复发为肺漏气相关支气管封堵成功.结果 27例患者肺漏气相关支气管均定位成功.段支气管定位16例、亚段10例、次亚段1例,其中累及相邻多段3例,多亚段5例.肺漏气相关支气管定位时间平均(51±9)s,其中张力性气胸平均(48±15)s,交通性气胸平均(53±16)s,2种类型气胸平均定位时间比较差异无统计学意义(t =0.416,P=0.699).相关段支气管有色盐水定位用量平均(42 ±23) ml.定位操作共实施相关支气管封堵61例次,胸腔引流管气流立即终止17例次,缓慢停止10例次,气流减缓持续22例次,气流无变化12例次.剧烈咳嗽4例,发热、胸腔出血各3例,胸痛、肺不张和肺炎各2例.结论 经导管气道内有色盐水注射,是一种操作简单、价格低廉、安全和有效的气胸与支气管瘘相关支气管定位新方法.
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线粒体自噬对间歇低氧早期大鼠认知功能影响的初探
目的 通过建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察间歇低氧早期大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达,探讨线粒体自噬对间歇低氧早期大鼠认知功能的影响.方法 72只雄性wistar大鼠随机分为正常对照(UC)组、间歇低氧(5％IH)组,UC组向低氧箱内持续注入压缩空气,5％ IH组大鼠每天放入低氧箱内予间歇低氧暴露7h,模型完成后分别于第1、3、5、7、10和14天6个时间点采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组化法检测Beclin-1、LC3的表达;Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆功能的检测.结果 与UC组比较,5％ IH组从3d组开始出现线粒体大小、形态改变,出现肿胀、嵴断裂、线粒体空泡化,可见线粒体自噬体形成;5％IH组Beclin-1及LC3蛋白表达均明显高于UC组(P＜0.05),5％ IH组Beclin-1及LC3蛋白表达有明显的时间差异性(P＜0.05),均随间歇低氧时间的延长其表达先升高后降低,10 d达到高峰(P＜0.05),14 d下降(P ＜0.05);UC组Beclin-1及LC3蛋白表达无时间差异性(P ＞0.05);5％IH组第1、3、5、7和10天大鼠学习记忆水平与UC组比较无明显的变化,第14天开始出现学习记忆水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05);UC组大鼠学习记忆水平无时间差异性(P＞0.05).结论 间歇低氧早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的表达,线粒体自噬在间歇低氧早期可减少大鼠认知功能的损害.
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血清降钙素原对早期抗菌治疗无效的社区获得性肺炎病因诊断的意义
目的 探讨血清降钙素原检测对早期抗菌治疗无效的社区获得性肺炎(CAP)病因诊断的临床意义.方法 回顾性分析郑州大学人民医院2011年6月至2013年1月收治的符合CAP入选标准的232例住院患者的临床资料及对早期抗菌治疗的反应.早期治疗无效的定义为经验性治疗72 h后临床症状持续存在或恶化,或发展为急性呼吸衰竭需要通气支持,或出现感染性休克.对评价为治疗无效的患者行支气管镜、经皮肺穿刺活检及实验室检查.采用双抗免疫夹心法检测血清降钙素原水平.分别采用单因素t检验、方差分析、Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis秩和检验、x2检验比较治疗无效组和治疗有效组的临床特征,构造logistic多元回归模型以分析治疗无效的危险因素,建立受试者工作特征曲线以确定佳诊断界值.结果 纳入的232例CAP住院患者中,男124例,女108例,平均年龄(46 ±20)岁,其中36例早期抗菌治疗无效.Logistic回归分析结果显示,早期治疗无效的危险因素包括低蛋白血症、2型糖尿病、脾切除术后、肺炎严重度指数(PSI)为Ⅳ～Ⅴ级及病灶范围浸润≥3个肺叶.无效的原因依次为感染(23例)和误诊(11例),另有2例病因不明.抗感染治疗失败组23例中16例初始抗感染治疗未覆盖病原体,其中细菌感染11例中初始抗感染未覆盖病原菌的有5例,病原菌耐药4例,有感染并发症者8例(肺炎旁性胸腔积液、脓胸、败血症及转移性脓肿各2例).抗感染治疗失败组入院时的降钙素原水平为0.19 (0.07 ～0.66) μg/L,显著高于误诊组的0.06 (0.05～0.08) μg/L.抗感染治疗失败组23例中,细菌感染11例(革兰阳性球菌5例,革兰阴性杆菌6例),非细菌感染12例,入院时降钙素原水平分别为0.66(0.19 ～5.80) μg/L和0.08(0.05～0.20) μg/L.非细菌感染12例(结核4例,真菌3例,非典型病原体3例,病毒2例),各病原体组入院时降钙素原水平差异无统计学意义(F=3.025,P=0.094).用入院时降钙素原＞0.13 μg/L区分细菌感染和其他原因导致的治疗无效时,其敏感度、特异度和受试者工作特征曲线下面积分别为100％ (11/11)、83％ (19/23)和0.955.用入院时降钙素原＞0.13 μg/L区分感染与非感染导致的治疗无效时,其敏感度、特异度和受试者工作特征曲线下面积分别为65％(14/23)、91％(10/11)和0.802.结论 未覆盖感染病原体、出现感染并发症和误诊分别是CAP早期抗菌治疗无效的主要原因;初诊时降钙素原水平难以预测CAP患者对治疗的反应,但其水平及动态变化有助于判断细菌感染引起的治疗无效的CAP.
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呼吸道湿化的进展
保持气道内充分的湿化,是维持气道表面黏液纤毛系统正常清除功能及肺泡上皮正常特性所必需的生理条件.正常情况下,上气道对吸入气体具有生理性的湿化作用,使吸入气体在到达气管隆突下4 ～5cm水平位置时,达到100％的相对湿度,此时的绝对湿度约44 mg/L,这一水平位置也被称为等温饱和界面ISB[1].但当吸入干燥气体或吸入气流绕过上气道而直接进入下呼吸道时,特别是在有创、无创机械通气,或在保留人工气道患者自主呼吸通气时,等温饱和界面会向下气道方向位移,很容易发生呼吸道湿化不良,导致呼吸道的黏膜干燥、黏液纤毛系统功能降低,使痰液黏稠潴留,而影响呼吸系统功能[2].因此,在有创、无创机械通气,或经人工气道通气时,进行吸入气体的湿化非常重要.现将上述临床状态的气道湿化现状和研究进展综述如下.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征基因研究进展
OSAHS是以睡眠时反复上气道塌陷导致打鼾、频繁呼吸暂停及低氧和白天嗜睡为主要表现的一种疾患.流行病学调查表明OSAHS是一种常见病,可累及4％的中年男性和2％的中年女性[1].OSAHS与高血压、糖尿病及心脑血管疾病密切相关,是高血压和胰岛素抵抗的独立危险因素.由于OSAHS的高患病率及其对健康的危害,国内外学者对其病因及发病机制进行了大量的研究,发现OSAHS具有明显的家族聚集性,是一种复杂的多基因遗传性疾病.研究发现有关肥胖和相关代谢综合征、颅面结构异常、通气调控损害和睡眠及昼夜节律失调等表型的遗传基因也参与到OSAHS的致病因素中.OSAHS的遗传易感性研究也主要集中在寻找与这些因素有关的基因,现综述如下.
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膈肌功能的检测及临床应用
呼吸运动是呼吸肌肉收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小,从而实现吸入氧气和呼出二氧化碳的目的.吸气肌肉主要包括膈肌、肋间外肌以及辅助吸气肌肉,如斜角肌、胸锁乳突肌等.膈肌作为主要的吸气肌肉,在平静吸气过程中起70％的作用.膈肌力量下降会造成气促和呼吸困难,甚至呼吸衰竭.客观、有效地评价膈肌功能将有助于诊断因呼吸困难或呼吸衰竭而就诊的神经肌肉疾病.对于表现为限制性通气功能障碍、Ⅱ型呼吸衰竭、X线胸片正常的患者要高度怀疑呼吸肌功能异常,并进行膈肌功能检查.
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“超”保护性肺通气策略的实践:体外膜氧合与高频振荡通气联合通气模式
一般而言,常规正压通气仍是临床治疗各类呼吸衰竭的主要手段.随着科技的进步和呼吸治疗理念的更新,临床与科研中涌现了一些新的机械通气模式,比如液体通气、高频通气、神经调节辅助通气、俯卧位通气、比例辅助通气等以及各种联合通气模式并取得了一定进展[1-4].然而,对于重症肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征、肺爆震伤、重度吸入性损伤、禽流感及特发性肺纤维化等严重ARDS造成的顽固性低氧血症和极低的顺应性,一般的正压通气和上述新的机械通气模式有时不仅不能维持正常的氧合,而且容易导致氧中毒、呼吸机相关性肺损害(ventilator associated lung injury,VALI)等并发症,严重影响预后[5].因此,寻求一种或者几种联合通气模式以解决氧合、二氧化碳潴留、氧中毒以及VALI等诸多问题显得尤为重要.
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胸壁黏液纤维肉瘤一例
黏液纤维肉瘤(myxofibrosarcoma,MFS),是一种罕见的纤维母细胞性恶性肿瘤,具有不同程度的黏液样间质,多形性,并有独特的曲线形血管[1].该肿瘤好发于肢体,躯干、头颈部和胸腹部较为少见[2].现将同济大学附属上海市肺科医院收治的1例胸壁MFS报道如下.患者男,36岁.因“胸闷、气急2个月余”于2013年3月15日入院.入院前2个月,患者出现胸闷、气急,X线胸片提示右肺阴影伴胸腔积液,胸腔闭式引流胸腔积液600 ml左右,症状改善不明显,故来我院.
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透过现象看乳酸与危重患者的氧代谢障碍
血乳酸浓度升高是危重患者常见的临床现象,高乳酸血症可以作为判断患者预后的重要指标,并可以反应重症患者早期器官功能障碍[1-2],因此血乳酸浓度也成为重症患者重要监测指标.但是近有系统综述提出危重患者的血乳酸浓度并不能特异反映其预后[3],这样的结果似乎与近年来乳酸清除率这一概念提出的背景相吻合.乳酸清除率是机体在特定时间内清除乳酸的能力.有研究结果证实,乳酸清除率较血乳酸浓度监测对预后的判断更具有特异性,尤其对于危重患者早期.如脓毒症第一个6h的乳酸清除率＞36％被认为是预后良好的指标[4-5].以乳酸清除率作为目标的指导性治疗,对于降低脓毒症患者28 d病死率更具意义[6].
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重症肺炎合并低氧血症是急性呼吸窘迫综合征吗
在呼吸与危重症的学术界一直有这样的争议:合并低氧血症的重症肺炎是不是ARDS?支持者认为合并低氧血症的重症肺炎应该就是肺源性ARDS,而且是肺源性ARDS的主要病因;而反对者则认为,重症肺炎尤其是细菌性肺炎,虽有多肺叶病变但肺泡结构常没有明显损伤,即使部分重症肺炎因局灶性肺炎继发的炎性瀑布反应导致其他肺叶或肺段的损伤,继发病变应该属于肺外源性ARDS的特点.因而国外许多权威文献在描述急性低氧性呼吸衰竭时,往往把重症肺炎和ARDS分开来写,说明二者确有不同之处.因此,我们需要认真思考并探究二者的异同[1-2].
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雾化治疗专家共识(草案)
药物雾化治疗的目的是输送治疗剂量的药物到达靶向部位.对于肺部病变患者,雾化给药与其他给药方式相比,可达到较高的局部药物浓度,减少全身不良反应.近年来雾化吸入技术的不断创新和改进,提高了药物输出和吸入效率,使药物肺部浓度增加.然而,调查结果显示28％ ～ 68％的患者不会正确使用加压定量吸入器(pressure meter dose inhaler,pMDI)和干粉吸入器(dry power inhaler,DPI)[1],导致雾化治疗无效.不同雾化器产生气溶胶的机制不同,各有优缺点.因此,应根据各种雾化器的性能特点选择合适的患者、药物、治疗时间、给药途径和剂量,指导患者正确使用,才能达到雾化治疗的效果[2-3].
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人工气道气囊的管理专家共识(草案)
人工气道是保证气道通畅的有效手段,在抢救过程中发挥极为重要的作用.然而,人工气道的建立也会在一定程度上损伤和破坏机体正常的生理解剖功能,给患者带来危害.建立人工气道,特别是气管插管后,患者的吞咽受限,口腔分泌物及胃食道反流物受气囊阻隔滞留于气囊上方,会形成气囊上滞留物.国内外研究结果显示,气囊上滞留物是呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)病原的重要来源[1-3].因此,管理好气囊是降低VAP发生的重要手段之一.
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机械通气时雾化吸入专家共识(草案)
人工气道的建立改变了气溶胶输送的环境和方式.气溶胶从雾化装置中产生,在呼吸机的正压作用下通过管路和人工气道输送,后进入下呼吸道,整个过程受到一系列复杂因素的影响[1-3].为规范我国机械通气时雾化吸入治疗,中华医学会呼吸病学分会呼吸治疗学组结合近年来的国内外进展,制定本共识.其中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1),将涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A～E级,其中A级为高.
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成人气道分泌物的吸引专家共识(草案)
气道分泌物的吸引是指患者因咳嗽能力降低而不能有效排除气道内的痰液、血液、误吸的胃内容物及其他异物,需外界吸引下排除,以保持气道的通畅.人工气道的建立致使上气道原有功能丧失,尤其是大量镇静剂的使用,显著降低了患者的咳嗽能力.因此,在咳嗽能力差,尤其是建立人工气道的患者中,气道分泌物的吸引已是医务工作者必须掌握的常规技术之一.
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经支气管针吸活检术的过去、现在和未来
经支气管针吸活检术(TBNA)是将一种特制的带有可弯曲导管的穿刺针通过支气管镜进入气道内,穿透气管壁对气管及支气管腔外病变进行穿刺吸引获取细胞或组织标本的操作技术[1-2].超声支气管镜(EBUS)是一种在支气管镜前端安装超声探头的设备,结合专用的吸引活检针,可在实时超声引导下行TBNA,搭载的电子凸阵扫描的彩色能量多普勒,可帮助确认血管的位置,防止误穿血管.EBUS-TBNA的可视性、易控制性等特点使得该技术获得迅速推广[3-4],使既往的TBNA被称为常规TBNA(C-TBNA).C-TBNA技术利用气道腔内的标志结合影像学定位进行穿刺,因其对操作者的解剖定位和三维立体思维的要求较高,被称为“盲穿”,导致穿刺结果良莠不齐.虽然有学者认为EBUS-TBNA应该成为唯一可选择的TBNA技术,而不可否认的是C-TBNA技术有着更加简便、易学、设备简单、花费便宜以及可以穿刺肺周围结节病变等优势,是EBUS-TBNA不可替代的.
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全国第十届呼吸系统感染专题学术会议暨第四届中日非典型肺炎学术研讨会纪要
由《中华结核和呼吸杂志》编辑委员会、中华医学会呼吸病学分会感染学组、中国药学会药物临床评价研究专业委员会、贵州省人民医院和贵州省医学会联合举办的“全国第十届呼吸系统感染专题学术会议暨第四届中日非典型肺炎学术研讨会”于2014年6月20-22日在贵阳成功举行.此次会议盛况空前,有以钟南山院士、刘又宁教授等为代表的国内呼吸系统感染学界的顶级专家以及在国际非典型肺炎研究方向颇有建树的岩本爱吉、比嘉太、館田一博等7位日本专家到会讲学,前来参加这次盛会的全国各地呼吸同道有1 000余名.本次会议展现的学术水平高,学术报告涵盖的领域多,使与会者收获颇丰,本次研讨会共计有23场专题讲座、病例讨论和论文交流.
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对“严重的低氧血症可否作为急性肺栓塞患者的溶栓指征”一文的答复
尊敬的牟向东医生:您好!针对您提出的关于“严重的低氧血症可否作为急性肺栓塞患者的溶栓指征”这一典型病例和疑惑,笔者提出以下几点看法供参考.1.患者临床症状中有手术制动史,存在胸痛、呼吸困难和心动过速;体征上出现呼吸＞30次/min,呼吸窘迫,心率110次/min,右下肢浮肿.根据Well评分,该患者存在阳性表现(表1).
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对“严重的低氧血症可否作为急性肺栓塞患者的溶栓指征”一文的几点意见
尊敬的牟向东医生:您好!针对您提出的“可否将严重的低氧血症作为急性肺栓塞患者的溶栓指征”问题,现答复如下供参考.1.本例患者血气分析pH值为7.32,PaO2 39 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),PaCO2 28 mmHg,存在通气过度和换气障碍,考虑代谢性酸中毒,应再提供该患者血气分析的剩余碱和实际碳酸氢根数值来判断是否存在呼吸性碱中毒,以此可进一步评估该患者是否存在失代偿情况.另外患者血压正常,是否存在循环灌注不良不能单纯看血压数值,血乳酸升高是休克的早期敏感指标,临床应予以检测.对于肺栓塞严重程度的评价目前多采用国外学者提出的急性肺栓塞严重指数评分PESI[1](表1).本例患者评分:116分/4级,属中危;简化积分法2分,属高危.存在明显呼吸困难,静息呼吸频率31次/min;心率110次/min;PaO2明显降低(＜60mmHg),简化积分所涉及的临床指标少,便于临床医生的评估,但急性肺栓塞严重指数的积分更加具体,更贴近患者的真实状态,指导意义可能更大.
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严重的低氧血症可否作为急性肺栓塞患者的溶栓指征
尊敬的编辑老师:您好!近我们在临床上遇到这样一个病例:患者女,56岁,主因“膝关节术后胸痛7d,气短2d”入院.既往体健,无冠心病和高血压等病史.体检:体温36.6 ℃,心率110次/min,呼吸31次/min,血压110/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);呼吸困难,面罩吸氧流量10 L/min时指尖氧饱和度在70％左右.双肺呼吸粗,右下肺呼吸音低,可闻及少量湿性哕音.心律齐,无杂音,P2=A2;腹平软,无压痛,肝脾肋下未及,右下肢轻度可凹性水肿.辅助检查:动脉血气分析示pH值为7.32,PaO2 39 mmHg,PaCO2 28 mmHg,SaO268％.D-二聚体12.86 mg/L,肌钙蛋白阴性,N端-B型利钠肽原400 pg/ml.CT肺动脉造影(CTPA)显示:双侧多发肺动脉栓塞(图1～4),诊断为急性肺栓塞(APE).入院后给予足量低分子肝素抗凝治疗,但患者呼吸困难严重,遂行气管插管,机械通气.
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2014年慢性阻塞性肺疾病全球倡议更新带来的思考
2014年北京青年呼吸学者沙龙第4次活动于2014年7月31日在中华医学会举行.本次沙龙活动旨在探讨2014年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)更新带来的思考,由首都医科大学附属北京同仁医院呼吸科金建敏医生主持.金建敏(首都医科大学附属北京同仁医院):慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是呼吸系统常见病、多发病.作为慢阻肺诊治的国际性策略,GOLD一直备受关注,与此前版本相比,GOLD2014的主要更新之处包括哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)的提出,在合并症中增加了支气管扩张,并强调慢阻肺的治疗要遵循个体化方案等.
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机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的生理学基础与策略
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是内源性、外源性或复合损伤因素诱发的弥漫性肺泡损伤.ARDS是临床危重症,以严重低氧血症和呼吸窘迫为主要表现,常需要机械通气支持治疗.近年来,随着对ARDS病理生理学和呼吸生理学认识的不断深入,在生理学研究的基础上提出了多种针对ARDS的机械通气策略,并在大规模临床研究中加以验证,为改善ARDS患者预后提供了理论和实践的依据.
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3D打印技术在呼吸领域的应用
3D打印技术是目前各领域研究的热点,在医学界也已有重大进展.现将3D打印技术在医学界,尤其是呼吸领域的应用介绍如下.一、3D打印技术在临床的应用3D打印技术实际上是一系列快速原型成型技术的统称,早应用于工业制造领域,其打印过程类似于CT或者MRI扫描的逆过程,将一层层剖面图再重新叠加起来,从而构成三维结构[1].目前,3D打印技术在医学界的应用主要有以下几个方面.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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