中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性及继发性肺淋巴瘤40例临床分析
目的 探讨原发性及继发性肺淋巴瘤的临床、病理、治疗和预后,以提高早期诊治水平.方法 回顾性分析2003 2013年解放军总医院经肺活检或手术肺组织病理确诊的40例原发性及继发性肺淋巴瘤患者的临床资料.结果 40例中,原发性肺淋巴瘤(PPL)10例,继发性肺淋巴瘤(SPL)30例,男24例,女16例,年龄15～ 84岁.PPL的特点以咳嗽、胸痛症状为多见,4例患者无症状;胸部CT示8例肿块影,3例斑片实变影.氟代脱氧葡萄糖(13F-FDG)正电子发射计算机断层扫描/计算机断层扫描(PET/CT)检查病灶仅限于肺组织内,肺病灶大标准化摄取值(SUVmax)为3.96～6.70,中位SUVmax为4.50;所有PPL病理类型均为非霍奇金淋巴瘤;3例单纯手术,4例手术联合化疗.SPL的特点以咳嗽、浅表无压痛淋巴结肿大及发热多见,8例无症状;胸部CT示20例胸膜受累,14例纵隔及肺门淋巴结肿大,13例斑片实变影,6例多发结节;全身PET/CT检查除肺部病变外,还累及颈部淋巴结、甲状腺、胃及胰腺等,肺病灶SUVmax为2.40～ 19.60,中位SUVmax为5.70;SPL病理类型示21例非霍奇金淋巴瘤,9例霍奇金淋巴瘤;14例单纯化疗,8例化疗联合放疗,2例手术联合化疗.PPL的1年生存率为100.0％(10例),SPL的1年生存率为93％(28例).PPL短生存时间为13个月,SPL短生存时间为2个月.结论 原发性与继发性肺淋巴瘤的影像学、病理类型及治疗方法有所不同.PPL以肿块影多见,而SPL多有胸膜受累及纵隔和肺门淋巴结肿大.PPL病理均为非霍奇金淋巴瘤,而SPL除非霍奇金淋巴瘤外,部分为霍奇金淋巴瘤.PPL多以手术治疗为主,SPL多以化疗为主.全身PET/CT检查对协助肺淋巴瘤诊断及分期具有重要价值.肺淋巴瘤误诊率较高,确诊必须依靠肺组织病理活检及免疫组织化学染色.与PPL比较,SPL预后较差.
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脓肿分枝杆菌复合群亚种鉴定的方法学研究
目的 研究脓肿分枝杆菌复合群亚种鉴定的有效方法.方法 将19株克拉霉素敏感的脓肿分枝杆菌临床分离株扩增hsp65和rpoB基因相关序列,分别用Mega软件和PhyML软件单独及联合对其构建系统进化树以鉴定其亚种,对鉴定结果不一致的菌株进行16S-23S间隔序列测序加以判定.扩增分析rrl和erm(41)基因特征,采用微量肉汤稀释法对菌株进行克拉霉素诱导耐药检测,分析各亚种的基因表型模式.结果 19株脓肿分枝杆菌复合群中,hsp65和rpoB基因鉴定结果一致的有Mycobacterium massiliense(M.massiliense)亚种10株、Mycobacterium abscessus(M.abscessus)亚种4株和Mycobacterium bolletii(M.bolletii亚种1株,其余4株采用hsp65基因分类为M.massiliense,采用rpoB基因分类为M.abscessus,终采用间隔序列测序鉴定为M.massiliense.rrl基因分析19株均未发现与克拉霉素耐药相关的突变.erm(41)基因分析结果表明,M.abscessus的-35位启动子序列与M.bolletii和M.massiliense不同,第28位碱基存在多态性(T28或C28),M.bolletii和M.massiliense的-35位启动子序列及第28位碱基分子特征一致.14株M.massiliense菌株均存在erm(41)基因276 bp长片段和2 bp短片段缺失,4株M.abscessus和1株M.bolletii均携带完整的erm (41)基因.克拉霉素诱导耐药试验结果显示,3株携带T28的M.abscessus(菌株号:CI02、CI04和CI12)和1株M.bolletii均可诱导产生克拉霉素高水平耐药,其余14株M.massiliense和1株携带C28多态性的M.abscessus(菌株号:CI17)对克拉霉素始终保持敏感.暂未发现-35位启动子序列差异与克拉霉素诱导耐药相关.结论 hsp65基因适用于脓肿分枝杆菌复合群亚种分子鉴定,且脓肿分枝杆菌复合群的erm(41)基因分子特征及相关克拉霉素诱导耐药表型特征均有亚种特异性,hsp65基因和erm(41)基因检测可用于脓肿分枝杆菌复合群亚种鉴定.
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非移植患者侵袭性真菌病165例病原谱和易感因素分析
目的 了解侵袭性真菌病的病原谱、临床特征和易感因素,提高临床医生对真菌感染的认识,为临床早期诊治提供依据.方法 回顾性分析南京医科大学第一附属医院2006 2012年收治的165例非移植侵袭性真菌病患者的临床资料,按照统一标准重新确定诊断级别并分析其科室分布、临床表现、病原谱及易感因素.结果 165例中,男90例,女75例,年龄14 ～ 90岁,平均(54±15)岁.呼吸科病例52例(31.5％);菌群分布以隐球菌多(91例,54.9％),其次为曲霉(52例,31.4％)和毛霉(10例,5.9％).肺真菌病的临床表现多为咳嗽、咳痰、咯血及发热,影像学表现多样但无特异性,结节或实变影较经典的曲霉球、晕轮征及新月征更为常见.基础疾病前3位依次为糖尿病(26例,15.8％)、慢性阻塞性肺疾病(22例,13.3％)和血液系统恶性肿瘤(17例,10.3％),66.1％(109例)的患者存在1种或多种高危因素(如联合使用抗生素≥7 d、侵入性操作、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂等),合并2种及以上高危因素的患者病死率升高.结论 非移植患者侵袭性真菌病前3位病原体分别为隐球菌、曲霉及毛霉,肺和脑是常见的感染部位;相对于隐球菌感染,曲霉和毛霉感染多存在基础疾病;低蛋白血症和长期使用广谱抗生素是常见的易感因素.
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脓肿分枝杆菌菌种鉴定及药物敏感试验研究
目的 对于将脓肿分枝杆菌分为2个亚种的菌种鉴定方法进行分析评价,并分别进行药物敏感试验,了解不同的抗生素对各亚种的抑菌活性.方法 通过16S rRNA鉴定的60株脓肿分枝杆菌临床分离株,再应用rpoB和hsp65基因序列将其分为Abscessus和Massiliense亚种.2个亚种的耐药率比较采用x2或Fisher精确概率法检验,对抗生素耐药与erm(41)基因28位点的碱基进行相关性分析.结果 脓肿分枝杆菌中Abscessus亚种占65％ (39/60),Massiliense亚种占35％ (21/60).阿米卡星敏感菌株中Abscessus亚种占97％ (38/39),Massiliense亚种占95％ (20/21);阿奇霉素敏感菌株中Abscessus亚种占92％ (36/39),Massiliense亚种占95％ (20/21);亚胺培南敏感菌株中Abscessus亚种占74％ (29/39),Massiliense亚种占67％(14/21).46％ (18/39)的Abscessus亚种和76％(16/21)的Massiliense亚种对头孢西丁中度敏感,82％ (32/39)的Abscessus亚种对克拉霉素耐药,95％ (20/21)的Massiliense亚种对克拉霉素敏感.28株erm(41)基因测序成功的Abscessus亚种中,克拉霉素耐药菌株23株,其中22株erm(41)基因的28位点为T,1株为C;克拉霉素敏感菌株5株erm(41)基因的28位点均为C.结论 采用rpoB和hsp65基因序列可将脓肿分枝杆菌分为Abscessus和Massiliense亚种.阿奇霉素、阿米卡星和亚胺培南在体外对脓肿分枝杆菌抑菌活性较强,头孢西丁的抑菌活性较好,克拉霉素对Abscessus亚种的抑菌活性较差,而对Massiliense亚种的抑菌活性较好.erm(41)基因与克拉霉素耐药有相关性.
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抗神经生长因子抗体对支气管哮喘小鼠肺组织自噬水平的影响
目的 研究抗神经生长因子(NGF)抗体对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织抗原提呈细胞自噬水平的影响.方法 将24只6周龄BALB/c小鼠按随机数据表法分为对照组(PBS致敏,PBS激发)、哮喘组[卵清白蛋白(OVA)致敏,OVA激发]和抗NGF组(OVA致敏,OVA激发),每组8只.致敏采用腹腔注射方法,激发采用雾化吸入方法.抗NGF组雾化前30 min腹腔注射抗NGF抗体进行干预,对照组及哮喘组在雾化前30 min腹腔注射PBS.后一次致敏24 h后取肺组织和血清.免疫电子显微镜观察小鼠气道壁树突状细胞自噬水平,Western blot法检测小鼠肺组织自噬标志分子MHP1 LC3-Ⅱ水平.ELISA法检测血清中IL-4、干扰素-γ及NGF水平.免疫组化检测肺组织树突状细胞表面共刺激分子CD80、CD86、CD40及主要组织相容性复合物体Ⅱ类分子(MHC-Ⅱ)的表达水平.结果 抗NGF组肺组织自噬水平(0.28±0.07)低于哮喘组(0.46±0.10)、高于对照组(0.17±0.08),差异有统计学意义(F=15.571,P＜0.05),各组间两两比较差异均有统计学意义(均P ＜0.05).血清神经生长因子浓度在抗NGF组为[(0.65 ±0.04) μg/L],低于哮喘组[(0.75±0.10) μg/L],但仍高于对照组[(0.52 ±0.05) μg/L],差异有统计学意义(F =61.972,P＜0.05),各组间两两比较差异均有统计学意义(均P ＜0.05).抗NGF组肺组织抗原提呈细胞表面共刺激分子CD80、CD86、C D40及MHC-Ⅱ较哮喘组明显减少.抗NGF组血清IL-4水平低于哮喘组而干扰素-γ水平高于哮喘组.结论 抗NGF抗体可能下调哮喘小鼠肺组织自噬水平,抑制抗原提呈细胞功能,减弱Th2优势的气道炎症.
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特发性肺泡蛋白沉积症患者血清生物标志物的临床意义
目的 定量检测血清抗粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)抗体水平,探讨特发性肺泡蛋白沉积症(IPAP)血清生物标志物在其诊断及监测中的意义.方法 连续收集2006年3月至2013年3月北京协和医院就诊的31例IPAP患者,其中男27例,女4例,平均年龄(47±8)岁.纳入同期25名健康体检者及15例胸部CT表现与肺泡蛋白沉积症(PAP)易混淆的住院患者作为疾病对照,所有患者收集血清标本,以ELISA方法分别测定其血清抗GM-CSF抗体、肺泡表面活性物质-A(SP-A)、肺泡表面活性物质-D(SP-D)和软骨糖蛋白-39 (YKL-40)水平,分析其与LDH、癌胚抗原、肺功能和血气等指标的关系.结果 IPAP组患者血清抗GM-CSF抗体、SP-A、SP-D水平分别为29.80(13.02 ～53.86) mg/L、(47±30)和(77±57) μg/L,较健康对照组及疾病对照组升高(P＜0.05).YKL-40和LDH水平分别为70.46(48.56 ～90.13) μg/L与(243±56) U/L,与疾病对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),较健康对照组升高(P＜0.05).癌胚抗原水平为(8 ±6) μg/L,较疾病对照组高(P＜0.05).取2.46 mg/L为截断值,血清抗GM-CSF抗体对IPAP诊断的敏感度和特异度均达100％.IPAP组血清LDH、癌胚抗原、SP-A水平分别与P(A-a)O2呈正相关,与TLCO％、PaO2、SaO2呈负相关(P＜0.05),SP-D水平与SaO2负相关(P＜0.05).SP-A、SP-D水平分别与LDH、癌胚抗原正相关(P＜0.05),LDH与癌胚抗原正相关(P＜0.05).YKL-40水平与SP-A水平正相关(P＜0.05),与其他血清学指标及肺功能、血气指标无线性相关关系(P＞0.05).抗GM-CSF抗体与上述指标均无线性相关关系(P＞0.05).结论 IPAP患者血清LDH、癌胚抗原、SP-A与SP-D水平均升高,且与疾病严重程度相关;YKL-40水平亦升高,但与疾病严重程度无关;抗GM-CSF抗体与疾病严重度无关.多数IPAP为自身免疫性,通过应用血清抗GM-CSF抗体定量检测方法,验证了其对IPAP诊断有较高的敏感度和特异度,可以用于自身免疫性PAP的诊断.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠觉醒参数与白天嗜睡的关系
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者睡眠脑电觉醒相关参数对白天过度嗜睡的影响.方法 顺序收集2012年6月至2013年9月广州医科大学附属第一医院收治的行多导睡眠监测(PSG)的患者205例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h诊断为OSAS和非OSAS;其中OSAS患者171例,男147例,女24例,平均年龄(46±11)岁,按照Epworth嗜睡量表(Epworth sleeping scale,ESS)将＜9分和≥9分的OSAS患者分为OSAS无白天嗜睡组(86例)和OSAS白天嗜睡组(85例).34名无白天嗜睡的非OSAS患者为对照组,其中男24名,女10名,平均年龄(40±13)岁.采用SPSS 18.0统计学软件比较3组一般资料和夜间PSG相关参数并进行分析,计量资料符合正态分布的采用x±s表示,使用单因素方差分析比较,运用Pearson法进行相关性分析;不符合正态分布的采用中位数(四分位间距)表示,使用多个独立样本的非参数检验,用Spearman法进行相关分析.结果 OSAS嗜睡组、OSAS非嗜睡组、正常对照组3组之间比较,除了快动眼睡眠期占睡眠时间％(REM％)外[(15±5)％、(16±6)％、(17±7)％,P＞0.05],年龄、体重指数、ESS评分、N1+N2％、N3％、AHI、氧减指数、平均血氧饱和度、低血氧饱和度、SaO2低于90％的时间占睡眠时间百分比、总的脑电醒觉反应指数(A RtotI)、呼吸相关性脑电醒觉反应指数/ARtotI (RAI/ARtotI)、自发性脑电醒觉反应指数/ARtotI (SAI/ARtotI)和睡眠压力分数(SPS)差异均有统计学意义(均P＜0.05).OSAS嗜睡组和OSAS非嗜睡组比较,年龄和体重指数的差异无统计学意义(P ＞0.016 7),其余参数两两比较差异均有统计学意义(P＜0.016 7),ARtotI、SPS均与ESS呈正相关(r值分别为0.383和0.244,均P＜0.001).logistic回归分析显示仅ARtotI和SPS为OSAS的危险因素,OR值分别为1.070(95％ CI为1.038 ～1.102)和0.158(95％ CI为0.026 ～0.984).结论 OSAS白天过度嗜睡与脑电觉醒密切相关,ARtotI和SPS可作为评价OSAS患者白天过度嗜睡的客观指标.
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氧化应激在肺血栓栓塞症及肺动脉高压中的作用
正常情况下,机体氧化与抗氧化反应处于动态平衡状态,当二者间的平衡被打破时,即发生氧化应激.氧化应激可发生于多种病理生理过程中,肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)和肺动脉高压的发生发展中均存在氧化应激环节,了解氧化应激的具体作用,有助于更深刻地理解PTE和肺动脉高压的发病机制,寻找可用于其诊断、危险分层、治疗效果监测及预后的新型生物标志物,开拓PTE和肺动脉高压治疗的新思路.现将氧化应激在PTE及肺动脉高压中的作用及相关研究进展综述如下.
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氧化应激及其评价指标在慢性阻塞性肺疾病中的作用
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是以持续气流受限为特征的疾病,气流受限呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关[1].慢阻肺的发病率、致残率和致死率较高,且造成严重的社会和经济负担[2].在全球范围内,40岁以上人群的慢阻肺发病率为9％～10％.世界卫生组织预计,到2030年慢阻肺将成为全球死亡的第四大病因[3].慢阻肺的发病机制尚不清楚,目前认为与气道和肺部慢性炎症、氧化应激和蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关,氧化应激不仅可以直接损伤气道和肺组织,且可导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡,促进炎症反应,在慢阻肺的发生和发展中起重要作用.本文对氧化应激在慢阻肺发病机制中的作用进行综述,并阐述氧化应激指标在评价慢阻肺严重程度、治疗反应及判断预后中的应用前景.
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微流控芯片技术在肺癌研究中的应用
肺癌的发病率和死亡率逐年升高,且发病年龄呈年轻化趋势,严重威胁人类健康.据我国2012年肿瘤登记年报统计,肺癌的发病率和死亡率居全国恶性肿瘤首位[1].近年来,尽管对肺癌的研究有了巨大进展,但肺癌的早期诊断及治疗效果仍不能令人满意,迫切需要一种新型、高效的检测技术来推动肺癌的研究.发展中的微流控芯片技术(microfluidics)以其独特的优势在肺癌的生物学研究中发挥着重要作用,未来可能取代传统的分子研究平台而成为肺癌研究的利器[2].现从基因、蛋白质和细胞分析等方面对微流控芯片技术在肺癌诊断和治疗中的应用综述如下.
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肺动脉高压患者肺功能及心肺运动试验特点
肺动脉高压(PAH)是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特点的肺血管疾病[1].由于肺血管和外周气道解剖关系毗邻,PAH的病理生理变化会影响外周气道的结构和功能,进而肺功能检查上会有相应的改变[2].目前认为PAH患者存在通气以及换气功能障碍,肺功能检查作为辅助检查可协助PAH的诊断及评估疾病严重程度.肺功能检查包括:肺容量、肺通气、生理死腔、肺泡气体分布、气道阻力、肺顺应性、弥散功能、血液气体分析及心肺运动试验(cardiopulmonary exercise test,CPET)等测定.现就PAH患者常规肺功能及CPET的特点综述如下.
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肺神经内分泌癌并肺曲霉病一例
患者女,56岁,农民,既往体健,无烟酒嗜好.因“咳嗽、憋喘、间断咯血2个月余”于2013年8月27日入院.入院前2个月无明显诱因出现憋喘和咳嗽,多为刺激性干咳,偶咳少量白痰,间断咯血,多为痰中带鲜血,无发热、盗汗、乏力、胸痛、心悸、头晕、腹痛、腹泻及关节肿痛等,当地医院胸部CT检查示左肺占位性病变.患者于2013年7月14日在我院行气管镜检查示左舌叶管壁黏膜充血及条索状坏死物,病理检查示坏死组织.BALF培养结果为烟曲霉,当地医院给予“伏立康唑”治疗2周余,因肝脏受损停药.2013年8月27日再次来我院门诊复查胸部CT,提示病变较前无明显变化(图1),入院进一步诊治.
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家族性易栓症一例
患者男,19岁,因“间断性胸痛2周,咳嗽、咯血5d,胸闷、憋气1d”于2013年3月12日入院.患者入院前2周无明显诱因出现右侧胸痛,X线胸片及胸部彩色多普勒超未见明显异常,5d前胸痛加剧,伴咳嗽、咳痰及咯血,无畏寒、发热、咽部不适、心悸、心前区不适等.4d前于外院行胸部CT检查示右肺近胸膜处楔形斑片影,患者自行服用止咳、消炎药(具体不详),效果欠佳,为进一步治疗,经急诊以“肺炎”收入院.患者自发病以来,精神、饮食、睡眠欠佳,大小便正常,体重无明显下降,曾于2012年8月在外院诊断为左下肢深静脉血栓,给予“口服华法林1.5 mg/d,脉络舒通颗粒”半年后遵医嘱停药.无心律失常、恶性肿瘤、外伤、手术、风湿免疫疾病等相关高危因素.近期未行预防接种.患者否认家族遗传病史.
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原发性肺葡萄状菌病一例
原发性葡萄状菌病(botryomycosis)是一种少见的细菌感染所致的慢性化脓性肉芽肿性疾病[1-2].葡萄状菌病皮肤受累较为常见,内脏受累少见[3].原发性肺葡萄状菌病多见于免疫抑制或伴有慢性呼吸系统疾病的患者.现报道1例健康人罹患肺葡萄状菌病病例.患者女,47岁,银行出纳员.既往体健,6个月前体检胸部X线透视未见异常,无吸烟史.因“肺部阴影伴间断发热3个月余”于2011年5月就诊于首都医科大学附属北京朝阳医院.
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钙蛋白酶在机械通气膈肌萎缩中的作用及其机制
机械通气可导致呼吸机相关的膈肌功能障碍(ventilation induced diaphragm dysfunction,VIDD),其中膈肌失用性萎缩是造成VIDD的主要原因[1].研究结果显示,失用性萎缩状态下肌纤维蛋白主要通过ATP依赖的泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway-,UPP)降解[1-3].但UPP系统只分解单体的收缩蛋白,不能降解完整肌纤维的骨架蛋白.而钙蛋白酶(calpain)是一族钙离子依赖性的、水解半胱氨酸的蛋白酶,在肌细胞Z线中浓度高,主要作用是降解细胞骨架蛋白和蛋白激酶等[3].因此,本研究中观察钙蛋白酶抑制剂(calpeptin)对控制通气条件下大鼠膈肌肌纤维结构和肌萎缩的影响,探讨钙蛋白酶对肌萎缩的影响及其机制.
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双肺弥漫粟粒性结节影
患者女,49岁.主因“活动后呼吸困难2个月”于2012年8月23日入院.患者2个月前无明显诱因出现呼吸困难,活动后明显,伴乏力.无发热、咳嗽、胸痛、咯血,无盗汗、食欲不振和体重减轻.胸部CT示双肺弥漫粟粒样结节影,纵隔内可见小淋巴结,大长径约8 mm(图1～5).既往体健,否认特殊物质接触以及过敏史.体检:皮肤黏膜无皮疹,浅表淋巴结未触及肿大.心、肺、腹部查体未见异常.入院初步诊断:双肺弥漫结节影性质待查——肺结核?肺转移瘤?
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肺功能检查指南(第二部分)——肺量计检查
一、概述肺量计检查是肺功能检查中常用的方法,采用肺量计测量呼吸容积和流量,两者可通过呼吸时间的微分或积分相互转换.肺量计分为两种[1-6]:容积型肺量计通过密闭系统直接测量呼吸气体的容积,直观易懂,但仪器体积大,易于交叉感染,且呼吸阻力高,测定参数少;流量型肺量计则测量气体流量,呼吸阻力低,操作简单,体积小,清洁和维护方便,已逐渐取代容量型肺量计[4-7].二、肺量计检查的适应证和禁忌证(表1)[4-5]
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棘白菌素类抗真菌药物的药代动力学/药效动力学与优化治疗
真菌是一种条件性致病菌,是免疫抑制患者致死的主要原因.治疗真菌感染的药物有吡咯类、多烯类、棘白菌素类、氟胞嘧啶类及丙烯类等.新型抗真菌药物棘白菌素类(echinocandins)包括卡泊芬净(caspofungin)、米卡芬净(micafungin)和阿尼芬净(anidulafungin),具有独特的干扰真菌细胞壁的作用,成为传统真菌治疗的替代药物,临床应用前景较好.如何优化治疗是棘白菌素类应用中非常重要的问题,现将棘白菌素类抗真菌药物的药代动力学/药效动力学(PK/PD)的研究进展及优化治疗介绍如下.
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结核病及其相关疾病
北京青年呼吸学者沙龙2014年第3次活动于2014年4月24日在中华医学会举行,主要对结核病及其相关疾病进行探讨,本次沙龙活动由首都医科大学附属北京胸科医院陈效友主任医师主持.陈效友(北京胸科医院):本期呼吸沙龙的主题是结核病,主要对结核合并相关疾病导致结核不典型的病例进行探讨,包括糖尿病合并肺结核、HIV合并肺结核、肾移植术后合并结核、部分影像不典型的肺结核以及如何判断肺结核是否活动等.
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机械通气治疗支气管哮喘的生理学基础与策略
重症支气管哮喘(简称哮喘)可分为两种基本情况:(1)突然发作或加重,治疗不及时,可于短时间内迅速死亡,以速发炎症反应为主,病理改变为严重气道痉挛;(2)哮喘进行性加重,以迟发性炎症反应为主,表现为气道黏膜的水肿、肥厚.近年来,随着哮喘合理规范治疗的普及,尽管其发病率呈逐年上升趋势,但病死率明显下降.急性重症哮喘发作是导致哮喘患者死亡的主要原因,患者发作时具备以下特点:辅助呼吸肌活动、明显三凹征、奇脉(吸气时收缩压较呼气时降低＞25 mmHg,1 mmHg =0.133 kPa)、心率＞110次/min、呼吸频率＞ 25次/min,语言断续或不能说话,FEV1占预计值％＜50％,动脉血氧饱和度＜91％.此类患者中约4％会发展为呼吸衰竭,需要机械通气支持.如何合理正确的使用机械通气,减少并发症,改善哮喘患者预后,成为呼吸与危重症医学医生所必备的素养.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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