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中华结核和呼吸

中华结核和呼吸杂志

Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华结核和呼吸系疾病杂志
  • 主办单位: 中国科学技术协会
  • 影响因子: 2.69
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-2147/R
  • 国内刊号: 李文慧
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: cmahx@cmaph.org
  • 曾用名: 中华结核和呼吸系疾病杂志
  • 创刊时间: 1953
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华医学会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 中华结核和呼吸杂志编辑委员会
  • 类 别: 呼吸系统疾病
期刊荣誉:
  • 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者内源性大麻素系统合成及降解酶水平

    作者:武月青;王蓓;宋璐;王强;陈晓阳;刘卓拉

    目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)患者内源性大麻素系统(ECS)合成及降解酶的变化.方法 对2009年7月至12月在山西医科大学第二医院睡眠中心就诊的患者行整夜多导睡眠监测(PSG),实时PCR法检测外周血单个核细胞上花生四烯酸乙醇胺(AEA)及2-花生四烯酸甘油(2-AG)的合成及降解酶水平,了解OSA病情严重程度对其的影响.结果 与正常对照组相比,OSA组ECS中两种酶N-酰基磷脂酰乙醇胺水解磷脂酶D(NAPE)、单酰基甘油脂肪酶(MAGL)的表达有差异(P<0.05).MAGL与长呼吸暂停时间(LA)、低血氧饱和度(LSaO2)、微觉醒指数(MAI)存在相关(r值为0.34、-0.31和0.24,均P<0.05).与单纯OSA组相比,合并高血压的OSA患者FAAH表达有差异(P<0.05).结论 OSA可影响ECS合成酶及降解酶的表达,使内源性大麻素物质升高.

  • 脂多糖诱导肺泡上皮细胞炎性损伤及损伤机制

    作者:刘瑞吉;徐淑凤;陈良安;王平;梁志新;孙继萍;赵晓巍;李爱民

    目的 探讨细菌脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞(AEC)炎症反应及可能的反应机制.方法 将人肺腺癌细胞系A549细胞株分为2组:对照组和LPS干预组,分别培养并于0.5 h、2 h、6 h和12 h时留取标本进行相关细胞因子检测.酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放射免疫法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的水平.实时荧光定量PCR检测TLR-4 mRNA的表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白IκBα和NF-κB p65蛋白水平,观察NF-κB的活性变化.结果 与对照组比较,LPS使AECs分泌的ICAM-1,TNF-α和IL-8于2 h、6 h和12 h均升高,ICAM-1,TNF-α于2 h、IL-8于12 h达分泌高峰;作用2 h后TLR-4 mRNA表达明显升高并达到峰值(27.88±13.31),6 h后(19.82±15.58)仍高于对照组(1.00±0.00),组间比较差异有统计学意义(P<0.05),12 h时(12.86±11.45)组间比较差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB活性于刺激后0.5 h、2 h、6 h和12 h均明显增加,表现为抑制蛋白IκBα迅速降解,NF-κB p65蛋白同步释出并转入细胞核内.结论 LPS能够激活肺泡上皮细胞使其释放大量炎性因子,这一过程可能是通过激活TLR-4并进而激活NF-κB而诱导了AECs的炎性损伤.

  • 显微镜下多血管炎肺部病变的临床特点

    作者:靳建军;施举红;陆慰萱;朱元珏

    目的 探讨显微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA)肺部病变特点.方法 回顾性分析2008年1月至2009年12月在北京协和医院伟院的50例MPA患者的临床资料,包括临床表现、实验室检查、超声心动图、肺功能、胸部CT及肾脏病理等.结果 男22例,女28例,年龄23~85岁,平均(66±12)岁.病程中存在肺部病变者46例(92%),常见症状有咳嗽(34/46,74%)、咳痰(30/46,65%)、呼吸困难(19/46,41%)和咯血(16/46,35%);14例(14/50,28%)以肺部病变为首发表现,其中5例影像学特点符合普通型问质性肺炎.抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)中髓过氧化物酶(MPO)-ANCA阳性率96%(48/50),蛋白酶3(PR3)-ANCA阳性率6%(3/50).影像学表现为磨玻璃影者16例,肺间质纤维化16例,浸润影12例,胸腔积液7例.常见肺功能异常为弥散功能障碍(12/15)和限制性通气功能障碍(4/15).肺动脉高压13例,肺动脉收缩压平均为(48±8)mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa).结论 MPA肺受累发生率高,约1/3患者以肺受累为首发表现;临床表现无特异性,磨玻璃影、肺间质纤维化、浸润影和胸腔积液为常见影像学表现;激素和免疫抑制剂治疗后短期预后较好,肺部感染是MPA肺受累的主要死亡原因.

  • 间歇低氧程度与频率对血管内皮细胞超氧化物歧化酶和丙二醛分泌水平的影响

    作者:刘振宽;陈宝元;冯靖;李业梅;董丽霞

    目的 探讨不同程度和频率间歇低氧对人血管内皮细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)分泌水平的影响.方法 采用人脐静脉内皮细胞(ECV304细胞株)建立细胞模型.实验细胞株分为间歇正常氧组和间歇低氧(IH)组,根据低氧程度设立3个亚组:轻度低氧组、中度低氧组和重度低氧组,根据低氧频率不同设立5个亚组.分别以不同程度和不同频率间歇低氧环境暴露细胞,采用酶联免疫法测定细胞胚基中SOD和MDA水平.结果 不同程度间歇低氧组中MDA水平均高于间歇正常氧组(P<0.01),随低氧程度增加呈逐渐升高(P<0.01).SOD水平在3个不同程度IH组均低于间歇正常氧组(P<0.01),SOD随IH程度减低逐渐下降(P<0.01).SOD水平在IH频率为40和20次/h之间差异无统计学意义(P>0.05),随IH频率降低,SOD水平逐渐降低,至9.2次/h达到高,至6.3次/h再次下降(P<0.01).MDA水平在IH频率为40次/h与20次/h间差异无统计学意义(P>0.05),之后随IH频率降低,MDA水平逐渐升高,至9.2次/h达到低,至6.3次/h再次轻度上升(P<0.01).正常氧与3个不同程度IH组,SOD与MDA均值呈负相关(r=0.932,P<0.01).不同频率IH暴露,5个不同频率IH组SOD与MDA均值呈负相关(r=0.832,P<0.01).结论 间歇低氧暴露人脐动脉内皮细胞氧化应激反应增强,抗氧化能力减低,其减低和增高具有低氧程度依赖性.不同频率间歇低氧暴露,脐动脉上皮细胞氧化应激反应增强,抗氧化能力减低随频率减低逐渐增强和减低的趋势.低氧程度对氧化应激反应的影响高于频率,间歇低氧暴露上皮细胞出现氧化和抗氧化平衡的失调.

  • 支气管哮喘患者白三烯基因多态性与抗白三烯治疗的相关性研究

    作者:蔡畅;周美茜;李玉苹;陈成水

    目的 检测温州地区汉族人支气管哮喘(简称哮喘)患者白三烯酶基因多态性的分布频率,探讨酶基因多态性与孟鲁司特治疗的相关性.方法 采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱法,对60例温州汉族哮喘患者(哮喘组)及61名健康者(对照组)的6个白三烯酶基因多态性位点进行检测.依据基因检测结果选取基因白三烯C4合成酶LTC4S(rs730012)CC+AC型11例与从型11例,观察孟鲁司特治疗4周后的肺功能和尿白三烯E4的变化.结果 (1)6个基因位点[5脂氧酶ALOX5(rs2115819、rs4986832、rs4987105)、白三烯A4水解酶LTA4H(rs2660845)、5脂氧酶结合蛋白ALOX5AP(rs10507391)和LTC4S(rs730012)]的变异频率均<50%,单体型组间分布差异均无统计学意义(均P>0.05).(2)基因ALOX5(rs2115819、rs4986832、rs4987105)和LTA4H(rs2660845)等位点变异等位基因频率组间比较差异均无统计学意义(OR值分别为1.1 12、0.964、0.964、0.673,均P>0.05),变异等位基因OR值95%可信区间(95%CI)均包括无效值(OR=1.0).上述位点基因型组间比较差异均无统计学意义(χ2值分别为0.792、2.684、2.683、2.524,均P>0.05).(3)基因ALOX5AP(rs10507391)位点在两组间存在差异,哮喘组变异等位基因A频率为23.3%(OR=2.016,95%CI为1.027~3.959,P<0.05).基因LTC4S(rs730012)位点在两组间存在差异,哮喘组变异等位基因C频率为25.0%(OR=1.926,95%CI为1.007~3.685,P<0.05).(4)孟鲁司特治疗4周后,基因LTC4S(rs730012)CC+AC型者的FEVl提高(t=6.185,P<0.01),晨尿LTE4下降(t=2.925,P<0.05).AA型者治疗前后的FEV,和LTE4无明显变化.结论 温州地区汉族人群中基因ALOX5AP(rs10507391)、LTC4S(rs730012)位点的变异与哮喘相关,而另外4个位点的变异与哮喘无关.携带LTC4S(rs730012)变异等位基因C型可影响孟鲁司特的治疗效应.

  • 经支气管镜治疗良性瘢痕增生性气道狭窄方法的比较

    作者:张杰;王娟;王婷;徐敏;党斌温;裴迎华;张晨阳

    目的 通过临床病例资料的分析,对厅前常用的治疗良性瘢痕性气道狭窄的介入技术进行评价,并对影响疗效的相关因素进行讨论.以期寻找佳的治疗方法.方法 研究选择2004年12月至2009年12月收入北京天坛医院呼吸科的良性瘢痕增生性气道狭窄患者36例,其中男15例、女21例,年龄13~82岁,平均(40±21)岁.根据采用的介入治疗方法不同将患者分为3组,A组使用电凝治疗;B组经电凝治疗后改为针形电刀、球囊扩张和(或冷冻治疗);C组不使用电凝治疗,采用球囊扩张、冷冻和(或)针形电刀治疗.评价不同介入处理方法的疗效及并发症情况,各组间病例资料的比较采用四格表卡方检验.结果 36例患者中治愈9例,治愈率为25%(9/36),有效10例,总体有效率为53%(19/36);无效12例,失败5例,总体无效率47%(17/36).其中电凝治疗有效者1例(1/12,8%),治疗后狭窄段延长8例(8/12,67%);球囊扩张及冷冻和(或)针形电刀治疗有效者14例(14/17,82%),治疗后狭窄段延长2例(2/17,12%).与电凝治疗相比,球囊扩张及冷冻和(或)针形电刀治疗的有效率明显提高,再狭窄率明显减少.结论 急性期气道复张治疗中,目前常用的电凝方法可加重气道再狭窄并终导致治疗失败,而急性期应用球囊扩张联合针形电刀及冷冻是较为合理且有效的气道复张治疗方法.

  • 慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的肺组织内质网应激与细胞凋亡

    作者:何白梅;罗百灵;彭振宇;袁浩

    目的 观察COPD大鼠模型肺组织内质网应激的发生及肺泡上皮细胞凋亡.方法 24只Wistar雄性大鼠分为对照组和COPD模型组(简称模型组),每组12只.采用香烟烟雾暴露加气管内滴注脂多糖法建立COPD大鼠模型.造模完成后测定各组大鼠的肺功能,观察肺组织病理学变化,逆转录PCR法检测分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)mRNA水平,Western blot法检测GRP78、CHOP和活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)蛋白水平,原位缺口末端标记法检测大鼠肺泡上皮细胞凋亡.组间两两比较采用t检验.结果 模型组大鼠FEV0.3/FVC[(60±6)%]和动态肺顺应性[(0.17±0.02)cm H2O·ml-1·s-1,1 cm H2O=0.098 kPa]均明显低于对照组[(83±7)%和(0.31±0.03)cm H2O·ml-1·s-1],气道阻力[(0.64±0.07)ml/cm H2O]明显高于对照组[(0.32±0.03)ml/cm H2O],差异均有统计学意义(t值为-14.532~11.619,均P<0.05);模型组大鼠支气管肺组织中GRP78和CHOP mRNA表达量的吸光度值(0.65±0.07和0.79±0.06)均明显高于对照组(0.21±0.04和0.07±0.04),差异均有统计学意义(t值分别为-19.102和-32.573,均P<0.05);模型组大鼠肺组织中GRP78、CHOP和活化的caspase-12蛋白的吸光度值(0.83±0.06、0.82±0.06和0.81±0.07)均明显高于对照组(0.33±0.05、0.05±0.03和0.24±0.06),差异均有统计学意义(t值为-40.866~-22.070,均P<0.05);模型组大鼠细胞凋亡指数[(32.4±3.7)%]明显高于对照组[(6.2±0.9)%],差异有统计学意义(t=-23.852,P<0.05).结论 COPD大鼠模型的肺组织发生内质网应激,肺泡上皮细胞凋亡增加.内质网应激可能是介导肺泡上皮细胞凋亡的重要途径.

  • 北京市2009年甲型H1N1流感患者密切接触者的流行病学特点

    作者:庞星火;杨鹏;李爽;张莉;田丽丽;李扬;刘博;张奕;刘白薇;黄若刚;黎新宇;王全意

    目的 了解和掌握甲型H1N1流感患者密切接触者的流行病学特点,为未来流感大流行的防控提供可参考的依据.方法 选择2009年5月16日至9月15日北京发现的613例具有明确密切接触者信息的甲型H1N1流感患者(原发病例)及其密切接触者7099名作为研究对象,根据其流行病学凋查资料和标本资料收集相关信息,对甲型H1N1流感密切接触者的感染情况进行描述性分析.通过χ2检验对不同类型甲型H1N1流感密切接触者的感染情况进行比较分析.结果 613例原发病例中,男348例(56.8%),女265例(43.2%),年龄为1~75岁,中位年龄为20岁.7099名密切接触者中,男3518名(49.6%),女3514名(49.5%),性别不详67名(0.9%),年龄为0~99岁,中位年龄为27岁.甲型H1N1流感原发病例密切接触者的感染率为2.4%(167/7099).随着密切接触者年龄的增长,甲型H1N1流感病毒感染率呈现明显下降的趋势(χ2=27.87,P<0.001);以不同方式与原发病例接触的密切接触者之间的感染率比较差异有统计学意义(χ2=109.76,P<0.001).甲型H1N1流感原发病例的密切接触者中,隐性感染病例占14.4%(24/167).对于密切接触者中出现症状的感染者,早可在发病前4.5 d的咽拭子标本中检测到病毒;病毒传代时间的中位天数为2.4 d.结论 甲型H1N1流感原发病例密切接触者的病毒感染率较低;不同年龄及不同接触方式的密切接触者之间的感染率存在差异;14.4%的甲型H1N1流感病毒感染者为隐性感染;甲型H1N1流感病例有可能在发病前4.5 d即具有传染性.

  • 成人气管软化症

    作者:段亮;陈晓峰

    气管软化症(tracheomalacia)是指由于各种原因造成的气管弹性纤维萎缩和减少,或气管软骨完整性受到破坏导致的气道变软且易塌陷的疾病[1].软化可能发生于局部气管软骨或影响所有气管软骨,甚至涉及主支气管.

  • 香烟烟雾暴露对支气管哮喘影响机制的研究进展

    作者:盖晓燕

    支气管哮喘(简称哮喘)是一种以可逆性气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病,在世界范围内的发病率有明显增加.流行病学研究结果显示,环境污染可能是其发病原因之一.香烟烟雾是一种重要的环境污染物,近年来研究结果显示,母亲孕期吸烟、儿童被动吸烟以及主动吸烟均可增加哮喘发病率,长期吸烟能够增加哮喘发作严重度及病死率,且减弱对糖皮质激素(简称激素)治疗的反应性.本文对香烟烟雾暴露与哮喘发病和病情发展的关系及其影响机制进行综述.

  • 支气管镜操作并发症的预防和处理

    作者:张杰

    支气管镜检查是呼吸内科重要的诊断和治疗技术,已在临床广泛应用.支气管镜检查总体说来还是十分安全的,但也确有个别病例因发生严重的并发症而死亡.轻度并发症的发生率约为0.8%,严重的并发症发生率约为0.08%~0.5%.病死率约为0.01%~0.04%[1-4].

  • 良性中央气道狭窄的介入治疗方法选择

    作者:李时悦

    良性中央气道狭窄指发生于中央气道(气管、双侧主支气管及右中间支气管)由于良性病变所致的狭窄.良性气道狭窄的处理是介入肺脏病学的难点,随着对良性气道狭窄机制的进一步认识,各种介入方法的不断改进及新方法的出现.对良性气道狭窄的治疗也将取得较好的效果.

  • 规范选择性支气管封堵术治疗难治性气胸的应用

    作者:曾奕明

    近十年来,选择性支气管封堵术(select bronchial occlusion,SBO)作为治疗难治性气胸的一种新的介入支气管镜技术越来越普遍地应用于临床.曾奕明等[1]、Watanabe 等[2]以及Travalin和Robert[3]分别报道了采用自体血、支气管塞和肺减容活瓣(单向活瓣)等方法治疗难治性气胸的成功经验.目前SBO的应用较普遍,但如何规范操作仍是有待探讨的问题之一.笔者结合自己十年来的临床实践经验及相关文献对支气管封堵术治疗难治性气胸的适应证及操作流程进行初步总结,以供探索及参考.

  • 综合性医院儿童肺外结核298例临床分析

    作者:余刚;张海邻;林忠东;林剑;叶乐平;林立;罗运春;李昌崇

    由于儿童患结核病的临床症状不典型,表现多样,患儿常得不到及时的诊断和治疗,其中肺外结核的发生率相对较低,部分病变部位隐匿,容易被漏诊或误诊[1].本研究回顾性分析温州医学院附属育英儿童医院2000年1月至2009年12月收治的298例儿童肺外结核临床资料,探讨儿童肺外结核的发病情况和临床特点,旨在提高肺外结核的早期诊断率.

  • 河南省耐多药结核分枝杆菌利福平耐药相关基因rpoB突变分析

    作者:赵玉玲;石大伟;贾琼;李辉;李亮;朱国峰

    目前认为,编码RNA聚合酶beta亚基rpoB基因突变,使利福平不能与其结合而产生对利福平耐药[1].单耐利福平菌株的rpoB基因突变多分布在利福平耐药决定区(rifampin resistance determining region,RRDR),且通过检测RRDR区内特定突变可发现95%~98%的利福平耐药菌株[1],但仍有2%~5%耐药菌株的耐药机制不明.本研究对较大样本量的耐多药MTB利福平耐药相关基因rpoB编码区进行突变分析,以进一步阐明其耐药机制.

  • ADAM33基因位点单核苷酸多态性与山东地区支气管哮喘患者的相关性

    作者:迟翔宇;王来城;王静;高振双;王建平;姜洪娟

    支气管哮喘(简称哮喘)是一种受环境因素和遗传因素双重影响的疾病,与多基因遗传有关.解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因是近年来新发现的ADAM家族成员,与气道高反应性和哮喘密切相关[1].本研究中应用现代分子生物学方法,对ADAM33基因F+1、S2、T2和V4位点多态性进行检测,旨在了解ADAM33基因单核苷酸多态性(SNP)与哮喘的相关性,从而在分子水平探索遗传因素在哮喘发病中的作用.

  • 抗生素替换对病房内感染性与非感染性疾病患者的不同影响

    作者:魏晓阳;文仲光;肖永红;马楠;肖燕;王海燕;石丽丽;韩红芳

    本研究观察了哌拉西彬三唑巴坦替换第三、四代头孢菌素后,对呼吸科病房感染组和非感染组患者直肠拭子产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌获得率的影响,现将结果报道如下.

  • 而今迈步从头越

    作者:李文慧;吕小东;刘又宁

    2011年3月18日,北京的初春乍暖还寒,空气中漂浮着阵阵寒意,但此时的北京展览馆会议大厅内却人潮涌动,出版界人士热情洋溢,共聚一堂,第二届中国出版政府奖颁奖典礼正在隆重举行.中共中央政治局委员、中央书记处书记、中央宣传部部长刘云山,中共中央政治局委员、国务委员刘延东致信祝贺,全国政协副主席孙家正等领导出席了颁奖典礼.

  • 重视支气管结核的综合及介入治疗

    作者:傅瑜

    在气管及支气管良性病变中,支气管结核为常见.目前支气管结核的发病率呈增多趋势.根据笔者个人门诊及会诊的所见,认为支气管结核的治疗上还有不够到位的地方,下面谈谈个人的看法,不妥之处请批评指正.

  • 怀念滝岛任先生——日本仙台留学小忆

    作者:刘又宁

    世上有许多事情一旦过去就可以忘怀,惟有良师的教诲要永远铭记.2008年参加在京都举行的日本胸部疾患学会年会之后,我又专程赶到阔别数年的仙台.

  • 血管性血友病合并异常体动脉供应正常左下肺基底段并反复咯血一例

    作者:吴本权;覃杰;张文先;黄静;周宇麒;张天托

    血管性血友病(von Wiilebrand disease,vWD)分为两种:遗传性血管性血友病和获得性血管性血友病.国外多见遗传性出血性疾病,但在我国的发病率较低.获得性血管性血友病可在多种疾病的基础上发生,少数患者可无基础疾病.现报道一例血管性血友病合并异常体动脉供应正常左下肺基底段肺组织,造成反复咯血的患者,以提高对罕见病因引起的反复咯血的诊断水平.

  • 北京青年呼吸学者沙龙2011年第一次活动纪要

    作者:王芳;高占成

    北京青年呼吸学者沙龙2011年第1次活动于2011年1月27日举行.本次活动由北京大学人民医院高占成教授主持,主题是"把握重症监护病房(ICu)、睡眠、控烟交叉学科,促进呼吸科学科发展".

  • 韦格纳肉芽肿有必要改名吗?

    作者:何权瀛

    医学上常常以疾病发现者的姓氏来命名某一疾病,韦格纳肉芽肿就是根据德国医师弗里德里希·韦格纳(Friedrich Wegener,1907-1990)的姓氏命名的.

中华结核和呼吸分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12
1998 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1997 05

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