中华结核和呼吸杂志
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 중화결핵화호흡잡지
- 主管单位： 中华结核和呼吸系疾病杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 2.69
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-2147/R
- 国内刊号： 李文慧
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磷脂酰肌醇3-激酶δ-Ras同源基因家族成员A通路在慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍中的作用
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶δ(PI3 Kδ)-Ras同源基因家族成员A(RhoA)通路在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能低下中的作用.方法 40只SPF级8周龄雄性BALA/c小鼠,20只使用烟草烟雾暴露法建立慢阻肺模型,20只常规饲养.根据随机数字表分为健康对照组、慢阻肺组、健康IC87114(PI3 Kδ抑制剂)组及慢阻肺IC87114组.其中IC87114组AM培养基中加入终浓度1 nmol/L IC87114培养24 h.不连续密度梯度离心法分离AM,流式细胞术测AM吞噬异硫氰酸荧光素标记的大肠杆菌(FITC-E.coli的能力,以平均荧光强度(MFI)和吞噬FITC-E.coli阳性细胞百分比(吞噬％)表示;实时荧光定量PCR及蛋白印迹法(Western blot)测AMPI3Kδ、RhoA mRNA和蛋白表达;小G蛋白活性试剂测量AM RhoA活性;激光共聚焦显微镜观察细胞骨架.结果 AM吞噬能力:慢阻肺组MFI和吞噬％[(4 512 ±517)、(32.2±4.6)％]均低于健康对照组[(9857±1 042)、(68.0±4.0)％,均P＜0.01];慢阻肺IC87114组[(6 894±472)、(50.6±2.1)％]均高于慢阻肺组(均P ＜0.01).AM PI3Kδ mRNA和蛋白表达:慢阻肺组(3.14 ±0.54、0.84 ±0.08)均高于健康对照组(1.00±0.00、0.57±0.07,均P＜0.01);慢阻肺IC87114组(1.52±0.28、0.66 ±0.13)均低于慢阻肺组(均P＜0.01).AM RhoA mRNA、蛋白表达及活性:慢阻肺组(0.70 ±0.07、0.41 ±0.10、0.70 ±0.06)均低于健康对照组(1.00±0.00、0.56 ±0.09、1.19 ±0.09,均P＜0.01);慢阻肺IC87114组(0.91 ±0.08、0.48±0.06、0.86 ±0.06)均高于慢阻肺组(均P＜0.05).AM细胞骨架变化:健康对照组和健康IC87114组伪足伸出良好,吞噬FTTC-E.coli能力较强;慢阻肺组伪足伸出不良甚至缺失,吞噬FITC-E.coli能力受损;慢阻肺IC87114组伪足伸出情况及吞噬能力较慢阻肺组改善.相关性分析:基础状态和IC87114干预后,AM的PI3Kδ mRNA、蛋白表达与RhoAmRNA、蛋白表达及活性均呈负相关,PI3Kδ mRNA、蛋白表达与MFI均呈负相关,RhoA mRNA、蛋白表达及活性与MFI均呈正相关.结论 慢阻肺小鼠AM吞噬功能低下,细胞骨架异常重排;PI3 Kδ特异性调控RhoA,且两者呈负相关;慢阻肺小鼠AM PI3Kδ过度活化致RhoA活性降低从而使AM细胞骨架异常重排与其吞噬功能低下有关;PI3 Kδ抑制剂IC87114抑制慢阻肺小鼠AM PI3Kδ活化,使RhoA活性改善,部分恢复慢阻肺AM吞噬功能.
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我国30个省市城区门诊支气管哮喘患者控制水平的调查结果
目的 全面评估我国城区支气管哮喘(哮喘)患者控制水平.方法 本研究为多中心横断面研究,采用面对面问卷调查,覆盖我国大陆地区(除西藏外)30个省市.2015年10月至2016年5月于30家分中心门诊就诊的符合入选标准的哮喘患者依次入组本研究.问卷内容包括一般资料、控制水平、哮喘管理、哮喘发作的征兆和自我管理、疾病的认知程度.结果 共纳入3 875例门诊哮喘患者.根据GINA定义的哮喘控制水平分级,我国城区哮喘总体控制率为28.5％(1 099/3 854);其中,曾参与2008年哮喘控制调查的10个城市在本次调查中哮喘控制率为39.2％ (533/1 361),与2008年(控制率28.7％)比较,有较大程度提高.26.4％(1 017例/3 858例)的患者在过去的一年中因哮喘急性发作住院,22.4％(864/3 858)的患者在过去的一年中因哮喘发作急诊就诊.在职工作人员中,18.4％(568/3 092)的患者在过去的一年中因哮喘发作误工;在校学生中,63.6％(63/99)的患者在过去的一年中因哮喘发作误学.结论 目前我国哮喘总体控制水平尚不理想,但部分城市的哮喘控制水平有明显改善.哮喘控制不佳导致急诊就诊、住院和误工误学增加.
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烟草烟雾提取物诱导人小气道上皮抗原R对转录因子snail表达的影响
目的 观察烟草烟雾提取物(CSE)刺激的小气道上皮中人抗原R的表达情况,探讨人抗原R对上皮间质转化(EMT)关键转录因子snail的调控作用.方法 体外培养人小气道上皮细胞(HSAEpiC)并给予CSE刺激,按CSE浓度和时间分为对照组、1％-24 h组、3％-24 h组、1％-48 h组及3％-48 h组.应用实时荧光定量PCR法、Westem blot法检测CSE刺激下人抗原R mRNA和蛋白水平.采用小RNA(siRNA)干扰技术特异性降低人抗原R表达,根据转染情况分为对照组、转染对照组及转染组,观察转染后mRNA和蛋白表达的变化,检测CSE刺激及人抗原R干扰时转录因子snail、上皮细胞标志物E-钙黏蛋白及间叶细胞标志物波形蛋白表达水平变化.结果 CSE刺激后,人抗原R mRNA及蛋白水平表达均升高,1％-24 h组mRNA吸光度值从(1.12±0.04)升高到(1.26±0.05),蛋白表达量从(1.17 ±0.06)升高到(1.42 ±0.06);3％-48 h组mRNA吸光度值从(1.41±0.06)升高到(1.49±0.06);蛋白表达量从(1.35±0.08)升高到(1.42±0.06),组内前后比较差异有统计学意义(均P＜0.05).人抗原R siRNA转染后,mRNA[(0.33±0.06),(1.02±0.10)]及蛋白表达水平明显降低[(0.46±0.07),(0.97±0.06),均P＜0.01];对照siRNA转染后人抗原R表达变化无统计学意义[mRNA:(1.02±0.10),蛋白:(0.97 ±0.06),均P＞0.05].3％ CSE刺激48 h后,人抗原R(1.47±0.11)、snail(1.46±0.05)和波形蛋白(1.56±0.05)表达升高,E-钙黏蛋白(0.49±0.05)表达降低;人抗原R siRNA转染后,人抗原R(0.84±0.06)、snail(1.22±0.06)、波形蛋白(1.11±0.09)表达降低,E-钙黏蛋白表达升高(0.73±0.06,均P＜0.05).结论 CSE促进了小气道上皮细胞中人抗原R的表达;人抗原R参与了EMT关键转录因子snail的调控过程,并可能通过该作用调控EMT进程.
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不同毒性结核分枝杆菌感染巨噬细胞后基因组DNA甲基化水平的变化
目的 比较不同毒性MTB感染巨噬细胞后基因组DNA甲基化水平的变化.方法 以对数生长期的MTB实验室标准株H37Rv和H37Ra分别感染经佛波酯(50 ng/ml)诱导分化的人单核巨噬细胞系(THP-1)作为实验组:THP-1/Ra组和THP-1/Rv组,同时设置未感染MTB的对照组.分别提取3份细胞样本的基因组DNA,采用简化甲基化测序(reduced representation bisulfite sequencing,RRBS)方法进行甲基化测序.用生物信息学分析方法比较各样本DNA整体甲基化水平,重点分析样本间差异性甲基化区域(differentially methylated region,DMR),对DMR位于启动子区的相关基因进行功能注释、基因本体论(GO)聚类及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,终通过实时荧光定量PCR方法验证部分基因的表达.两样本间差异分析采用t检验.结果 THP-1/Rv组、THP-1/Ra组以及对照组中甲基化C碱基以CG类型为主,占全部甲基化C碱基类型(CG、CHG、CHH)的98％以上;3组样本中基因启动子区的所有C碱基平均甲基化水平分别为7.72％、7.38％和7.58％;CpG岛(CGI)所有C碱基平均甲基化水平分别为9.90％、9.57％和9.80％.与THP-1/Ra组相比,THP-1/Rv组基因组DNA上定位到58个差异DMR,其区域平均长度为152 bp.对DMR位于启动子区的相关基因进行GO聚类及KEGG通路分析,发现6个高度富集于13条通路的基因,其中DNA损伤诱导转录子4(DDIT4)和转录激活蛋白1(AP-1)在THP-1/Ra组和THP-1/Rv组的表达具有显著差异.结论 MTB感染巨噬细胞系后细胞基因组未出现整体甲基化水平的增加或降低,而部分区域出现甲基化差异,且不同毒性MTB感染组表现出区域甲基化水平的差异.此外,DDIT4和AP-1可能是2个新的与MTB毒性相关的基因.
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造血干细胞移植后闭塞性细支气管炎综合征的临床特点
目的 探讨造血干细胞移植后闭塞性细支气管炎综合征(BOS)的临床特点.方法 回顾性分析1998年1月至2016年12月北京协和医院住院进行造血干细胞移植(HSCT)的681例患者的病历资料,其中46例合并慢性移植物抗宿主病(GVHD),发生率为6.75％ (46/681),终确诊10例BOS,发生率为1.47％(10/681),男6例,女4例,年龄28 ～ 57岁,平均(40±11)岁,分析其临床表现、影像学特点、治疗及预后.结果 10例BOS患者进行HSCT后出现BOS的时间为5～ 48个月,平均(18±5)个月,主要临床症状为干咳、进行性呼吸困难,伴随出现GVHD,胸部吸呼相高分辨率CT显示气道陷闭征、支气管扩张等;治疗主要依照慢性GVHD治疗原则给予大剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗,同时包括支气管舒张剂等治疗.结论 BOS是异基因HSCT术后晚期肺内非感染性主要并发症,预后差,需要早期诊断、早期治疗.
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全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症围手术期并发症分析
目的 探讨全肺灌洗术(WLL)治疗肺泡蛋白沉积症(PAP)围手术期安全性.方法 回顾性分析广州呼吸疾病研究所2006年1月至2016年8月应用WLL治疗的78例次PAP患者的临床资料,分析围手术期的并发症及原因.结果 共有18例次(18/78,23.07％)出现术中或术后并发症,包括胸腔积液4例次、感染4例次、心力衰竭2例次、心律失常2例次、气胸2例次,以及肺不张、肺水肿、喉头水肿、胸腔积液并肺部感染各1例次.及时给予针对性处理后,所有患者完全恢复.74例次灌洗后顺利拔管,4例次灌洗后拔管时间延长,长延长至4d后拔管.并发症的发生与年龄、术前DSS评分、术前血二氧化碳分压、术前FEV1、灌洗量、灌洗次数和基础病等指标无明显相关(P＞0.05),而高灌洗回收率对并发症的发生有保护作用(Wald=7.672,OR ＜0.01,P＜0.05).结论 WLL治疗PAP围手术期安全性高,也有一定的并发症,与灌洗的回收率呈负相关,及时针对性处理可恢复.熟练掌握灌洗技术,规范操作,术后密切观察,发生并发症后应及时处理.
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肥胖低通气综合征的无创通气治疗新进展
近几年来肥胖作为一项重要的公共健康课题,已越来越受到关注.肥胖不仅是一种疾病状态,同时还是许多其他疾病的重要危险因素.肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)是指由肥胖引起的慢性通气不足,这一概念先由Bickelmann等[1]在1956年提出,定义为伴有不同程度睡眠呼吸疾病的肥胖患者(体重指数≥30 kg/m2),在清醒状态下存在CO2潴留(PaCO2 ≥45 mmHg,1 mmHg =0.133 kPa),同时除外其他原因所致的高碳酸血症,如阻塞性气道疾病和神经肌肉疾病等.
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系统性硬化症相关性间质性肺疾病的诊断评估与治疗进展
间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)患者的常见肺部表现,也是近年来造成SSc患者死亡的首要原因.迄今为止,虽然国内外尚无诊疗指南,但近几年来对于SSc相关性ILD(systemic sclerosis associated interstitial lung disease,SSc-ILD)的治疗策略及相关药物方面已有较大进展,为提高对SSc-ILD的认识,现将近3年来的相关文献综述如下.
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支气管结核致空腔样改变三例
气管-支气管结核(tracheobronchial tuberculosis,TBTB)是指发生在气管-支气管黏膜、黏膜下层、平滑肌、软骨及外膜的结核[1].TBTB易出现组织结构破坏、气道永久性狭窄或闭塞,导致肺不张或毁损肺等严重并发症,部分可继发气管和支气管扩张症.现将南京市胸科医院结核科2013年1月至2015年4月1日收治的支气管结核病变导致患侧肺脏空腔样改变3例报道如下.
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基于多维液相色谱与质谱联用技术建立的肺泡蛋白沉积症患者的肺泡灌洗液蛋白表达谱
肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是以肺泡腔及终末细支气管内积聚大量过碘酸雪夫染色阳性的富含脂质的蛋白样物质为病理特征的弥漫性肺部疾病,其发病与粒-巨噬细胞集落刺激因子信号通路障碍或肺泡巨噬细胞异常相关,临床上存在难以早期诊断,难以监测病情和难以根治等问题[1-2].
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血清肺表面活性物质相关蛋白质D动态变化在肺源性急性呼吸窘迫综合征评估中的价值
ARDS是一种急性、弥漫性、炎症性肺损伤[2].一项国际多中心流行病学研究结果显示,ICU患者中ARDS占10.4％,病死率较高[1].识别ARDS高危患者有助于早期干预.然而,ARDS诊断仍存在挑战[3],重症肺炎与肺源性ARDS (ARDSp)有重叠;ARDS异质性及定义的局限性可能是许多干预失败的原因之一[4-5].因此,需要能够鉴别重症肺炎与ARDSp而且能够预测ARDSp发生的生物学标志物.本文探讨血清诱捕受体3(decoy receptor 3,DcR3)、IL-8、肺表面活性物质相关蛋白质D (SP-D)动态变化在评估及预测ARDSp中的价值.本研究通过新桥医院伦理委员会批准,所有研究对象均知情同意.
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过敏性鼻炎对轻度支气管哮喘患者的影响
过敏性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)是常见的上呼吸道变应性疾病,与支气管哮喘(哮喘)关系密切[1].气道炎症、气道高反应性、可逆的气流受限是哮喘的主要特征.既往研究AR对哮喘的影响多从肺功能、症状评分及小气道功能进行评价[2-3],而针对AR对哮喘患者气道炎症、气道反应性及过敏等级影响的研究较少.本研究使用血清总免疫球蛋白(IgE)反映过敏等级,呼出气一氧化氮(FeNO)反映气道炎症,激发试验反映气道反应性,探讨AR对哮喘患者的影响.
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非巴西和星形奴卡菌肺部感染七例临床特征分析
奴卡菌病是由革兰阳性奴卡菌引起的局部或播散性感染,常见于肺部、皮肤和中枢神经系统.奴卡菌肺部感染以星形奴卡菌和巴西奴卡菌多见[1-4].在临床工作中,仅凭传统鉴定奴卡菌的方法很难准确鉴定到种,如无法区分盖尔森基兴奴卡菌与星形奴卡菌[5].现将我院确诊的7例奴卡菌(包括盖尔森基兴奴卡菌、豚鼠耳炎奴卡菌、亚洲奴卡菌和鼻疽奴卡菌)肺部感染患者的临床特征、诊断与治疗过程报道如下,探讨非巴西和星形奴卡菌肺部感染的临床特征.
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肌肉生长抑制蛋白对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的预测意义
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并肺动脉高压的发病率和病死率很高[1].右心导管检查仍是诊断肺动脉高压的金标准,但在临床实际工作中往往难以实现[2],依靠经胸超声心动图对右心功能进行评估[3].近年来文献报道肌肉生长抑制蛋白(myostatin)在容量负荷所致的心力衰竭模型中表达增高[4-5],在慢性肺源性心脏病患者中也有类似报道[6].本研究通过观察慢阻肺合并肺动脉高压患者血液中肌肉生长抑制蛋白的水平,探讨其与慢阻肺合并肺动脉高压的关系.
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影像表现为指套征的支气管异物一例
患者男,58岁.因“体检发现肺部阴影3个月”于2016年9月28日入院.患者3个月前常规体检发现右肺下叶斑片及索条影,周围可见卫星灶,偶有轻度咳嗽、咳少许黄白痰,无发热、盗汗、喘息等不适.于新疆某医院给予抗感染(具体不详)治疗8d,复查胸部CT右肺下叶病灶较前无明显变化,遂于2016年9月28日就诊于我院.患者既往有2型糖尿病、高血压病史,平素血糖、血压控制良好,幼年曾患有肺结核,自诉已治愈.否认吸烟史,饮酒30年,平均每日5两左右,偶有醉酒.
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双肺多发团片影伴右肺门及纵隔淋巴结增大
患者女,56岁,主因“干咳、乏力、消瘦1年余,右胸痛1周”于2016年8月24日入院.患者入院前1年余出现间断刺激性干咳,受凉及吸入异味时明显,伴乏力,食欲不振.于当地医院查血常规及X线胸片未见明显异常,考虑“过敏性咽炎”,给予止咳等对症治疗效果不佳,后症状反复发作,未予重视.患者于入院前1周无明显诱因出现右胸痛,为持续性隐痛,与体位及呼吸无关,无放射痛,无发热、盗汗、胸闷、气促等症状.
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不对称肺门淋巴结肿大
患者女,64岁.主因“气短、乏力、体重下降6个月”于2016年9月13日就诊.患者半年前无明显诱因出现气短、乏力、体重下降,渐加重.2016年9月7日行胸部CT检查,显示右肺门淋巴结增大(图1,2).既往有腔隙性脑梗死,长期服用阿司匹林.体检:浅表淋巴结未触及肿大,心、肺、腹未见异常.初步诊断:右肺门占位原因待查.辅助检查:血常规、生化、肿瘤标志物、血管紧张素转化酶(ACE)正常.
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我国卡介苗生产用菌株动物保护效力的历史总结
众所周知,卡介苗在长期传代过程中形成了生物学特性、遗传学特性及保护力各异的亚株[1-2],尽管卡介苗已经有百年应用史,但迄今缺少系统的卡介苗不同菌株对人体保护力的研究资料.在无人体使用效果的相关数据时,对动物的保护力成为主要的评价标准,但因免疫剂量与周期、感染毒菌的毒力与攻击量及评价指标的不同,相同的动物模型也可能得到不同的结果[3-4].
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家庭无创正压通气临床应用技术专家共识
近年来无创通气技术取得长足进展,新的通气模式不断涌现,其适应证越来越宽泛,疗效也得到越来越多循证医学证据的支持[1-4].随着对睡眠呼吸疾病的认识及诊疗技术的发展,无创通气正逐渐从医院走向家庭并发挥着极大效能,成为改善患者生活质量和远期预后的重要保障.目前,由于国内尚缺少呼吸治疗师,大多数睡眠中心缺乏专业的睡眠技师团队,学科建设相对滞后,加之家庭无创通气的购买尚未纳入处方管理,需要从应用技术层面对以下方面进行进一步规范:明确适应证,选择合适的通气模式,进行压力滴定和设置参数,处理不良反应,提高治疗依从性和长期随访管理等.
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成人急性呼吸窘迫综合征患者中经胸腔内压力变化校正的脉搏压力变异度对液体反应性的预测价值
近年来研究结果表明脉搏压力变异度(△PP)在机械通气患者中可准确预测液体反应性,其机制主要是机械通气导致的周期性胸腔内压力的变化(△Ppl)可引发心脏前负荷周期性改变,从而引发每搏输出量(SV)周期性变化,处在Frank-Starling曲线陡段的患者(对液体复苏有反应者)随着呼吸周期性的SV变化与处在平坦段的患者(对液体复苏无反应者)相比较大,因此可作为液体反应性的重要预测指标.
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肺气肿小鼠肺内CD31-CD45-Sca-1+细胞数量和Shh信号通路变化及腺病毒急性感染对其影响
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是世界范围内首要的致死病因之一,而烟草烟雾是主要的危险因子.腺病毒是慢阻肺急性加重和促进慢阻肺进展的一个常见原因.慢阻肺的发生发展与肺上皮细胞慢性反复损伤和异常修复密切相关,而肺上皮干/祖细胞直接参与上皮的维持及损伤后修复,其中包括肺CD31-CD45-Sca-1+细胞.Shh信号通路是调控干细胞自我更新和维持的重要通路之一,参与肺损伤后的再生修复.本研究探讨了烟草烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的肺气肿小鼠肺内CD31-CD45-Sca-1+细胞数量和Shh信号通路的表达水平,及腺病毒急性感染对其影响.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 05 |
